Sertralinum

Sertralinum - um antidepressivo do grupo de nervos inibidores de recompreensão serotonin seletivos (SSRIs).

Os nomes comerciais são "Asentra", "Deprespolt", "Zoloft", "Emoton", "Seralin", "Serenata", "Sellyft", "Stimuloton", "Torin", "Adjuvin", "Misol".

Em um estudo de 2009 que compara 12 antidepressivos de nova geração, sertraline junto com mirtazapine, escitalopramome encontrou-se que o venlafaxine era um dos melhores. Tem uma estimulação e efeito calmante e usa-se para tratar pacientes com a depressão, acompanhada tanto por inibição, hypersomnia, apatia como por dor, e com depressão que se preocupa, inquietude, mau sono, irritabilidade. Rapidamente suprime tanto preocupar-se como componente phobic e desejo, embora no início da terapia possam aumentar as manifestações da inquietude, que às vezes necessita a nomeação de tranquilizadores.

Na combinação com a psicoterapia cognitiva e comportamental, o sertraline dá resultados excelentes no tratamento da desordem obsessiva e compulsória (OCD).

Às vezes reduz a sensibilidade do ato sexual, que pode persistir por algum tempo depois de parar a droga. Durante o período inteiro do uso, alguns pacientes desenvolveram a ideia do suicídio e / ou agressão a outros. Também houve casos de confiar suicídios e assassinatos durante e depois do fim do período de uso de drogas, por exemplo atirando em escolas americanas, bem como confiaram suicídios. Apesar da decisão final da comissão farmacêutica internacional da alta eficácia da droga, a pergunta da sua eficácia controvertida e a ausência de efeitos de lado estão levantando-se agora novamente.

História de criação

A droga desenvolveu-se pela companhia farmacêutica Pfizer. Inicialmente, o trabalho executou-se na droga "tametrolin", que foi um nervo inibidor da re-compreensão de catecholamines. Tamerlagen não se provou como um antidepressivo eficaz, desde que demonstrou os efeitos indesejáveis de psychostimulants proibido.

Muitos anos depois, os estudos de tametrolin prosseguiram, resultando na criação de sertraline. Sertraline diferencia-se de tametalin pela presença de dois átomos de cloro na molécula. Contudo, os estudos mostraram que esta substância é um nervo inibidor extremamente seletivo da recompreensão serotonin. No momento da pesquisa Pfizer considerou outras drogas como um antidepressivo proposto no largo mercado. Contudo, os cientistas que trabalham em sertraline sem qualquer motivação persistentemente ofereciam a sua invenção. Em consequência destas ações, o sertraline vendeu-se abaixo do nome comercial Zoloft e Lustral e por algum tempo foi o remédio mais prescrito contra condições depressivas nos EUA.

efeito de pharmachologic

O antidepressivo, nervo inibidor específico da recompreensão serotonin, realça os seus efeitos, tem pouco efeito sobre a re-compreensão de norepinephrine e dopamine; em doses terapêuticas bloqueia a apreensão de serotonin em plaquetas humanas. A supressão da atividade de recompreensão serotonin aumenta a transmissão serotonergic, que leva a uma inibição subsequente da atividade adrenergic no núcleo azul (lugar ceruleus). Sertraline também inibe a excitação de neurônios serotonin na região de costura (a linha mediana da medula oblongata); que leva a um aumento inicial na atividade do núcleo azul, seguido de uma redução na atividade de receptores de beta-adrenergic postsynaptic e presynaptic alpha-2-adrenergic receptores.

Não causa a dependência química, não tem psychostimulating, o medicamento sedativo, m holinoblokiruyuschego e efeito cardiotoxic, não modifica a atividade psicomotora. Devido à inibição seletiva da apreensão de serotonin não aumenta a atividade do sistema nervoso compreensivo. Não tem afinidade para m-cholino-, serotonin (5-HT1A, 5-HT1B, 5-HT2), dopamine, adreno-histamina, GABA ou receptores benzodiazepine; não inibe MAO. Ao contrário tricyclic antidepressivos no tratamento de depressão ou desordem obsessiva e compulsória (desordem obsessiva e compulsória) não aumenta o peso corporal. Diferentemente de outros representantes de SSRIs - até um menor grau produz uma inversão de fases da depressão - em hypomaniacal e estado maníaco. O efeito inicial desenvolve-se até ao fim da primeira semana, até um maior ponto depois de 2-4 semanas, o efeito terapêutico máximo - depois de 3 meses, do começo da entrada regular da droga.

Indicações de uso

Condições depressivas (inclusive os acompanhados por um sentido de inquietude); prevenção de episódios iniciais ou crônicos de depressão; desordem obsessiva e compulsória; desordem pânica, fobia social.

Com a depressão pobremente treatable, é possível usar na combinação com outras drogas. A associação só drogas se relacionou a grupos diferentes de antidepressivos. Sertraline pode combinar-se, por exemplo, com bupropion ou mirtazapine.

Dosar e administração

No interior, 50 mgs, 1 vez por dia de manhã ou tarde, apesar de regime de alimentação. A ausência do efeito, um gradual (durante várias semanas) aumento na dose a 200 mgs / o dia (em 50 mgs / semana) é possível. Alguns clínicos recomendam prescrever uma dose de 25 mgs / dia durante 1-2 dias. Desordens pânicas: a dose inicial está 25 mgs / dia, seguido de um aumento a 50 mgs / dia durante 1 semana. Em caso da terapia de manutenção prolongada, uma dose eficaz mínima prescreve-se, que se modifica posteriormente dependendo do efeito. Desordens obsessivas e compulsórias e fobias sociais: em crianças e adolescentes 13-17 anos, a dose inicial é 50 mgs / dia, em crianças 6-12 anos, a dose inicial está 25 mgs / dia, seguido de um aumento durante 1 semana a 50 mgs / dia. Se o efeito for insuficiente, a dose pode aumentar-se gradual em 50 mgs / dia a 200 mgs / dia, com um intervalo de pelo menos 1 semana. Em pacientes idosos, a dose inicial é 25 mgs / dia (manhã ou tarde) seguido de um aumento gradual.

Contra-indicações

Condições maníacas, hipersensibilidade, doença de fígado, envenenamento de álcool, psychotropic drogas e outras drogas, gravidez, lactação, administração simultânea de nervos inibidores MAO. C prudência. Desordens neurológicas (inclusive desenvolvimento mental atrasado), epilepsia, hepatic e / ou fracasso renal, perda de peso, idade de crianças.

Tratamento de desordem obsessiva e compulsória com sertraline

Os estudos mostraram que sertraline é ligeiramente mais eficaz no trato de OCD do que um antidepressivo da mesma classe de SSRIs Fluoxetine (Prozac). Com o efeito insuficiente, aumentando a dose acima da dose recomendada (50-200 mgs) não produziu nenhum resultado. Os participantes nos estudos confirmaram o efeito positivo de tratamento sertraline e manutenção deste efeito durante um ano ou mais de sertraline. O uso constante da droga não se necessita por todo o mundo. Contudo, quando a droga se descontinuou, a exacerbação de OCD muitas vezes observava-se, que foram uma consequência de efeitos de lado ou síndrome de retirada. 48% de pacientes que deixaram de usar a droga sentiram o mesmo como aqueles que continuaram o tratamento. Sertralin é eficaz no tratamento de OCD em adultos e crianças. Conhece-se que setralin pode usar-se em OCD com a síndrome da acompanhadora Tourette, mas pode causar uma exacerbação de tiques na síndrome de Tourette.

Efeitos de lado:

Inquietude, afete a inversão (o desenvolvimento de mania ou hipomania), tremor, hyperhidrosis, reações alérgicas, sangrando (inclusive o nasal), as palpitações, boca seca, reduziram o apetite. Raramente - apetite aumentado (possivelmente como consequência de eliminação de depressão), náusea, vômito, assentos movediços, diarreia, estômago ou grampos abdominais, flatulência ou dor, perda de peso; a dor de cabeça, a vertigem, a insônia, a sonolência, desordens de movimento (extrapyramidal sintomas, alteração de andadura), akathisia, convulsões, paresthesia, sintomas de depressão, alucinações, agressividade, agitação, inquietude, psicose, pele hyperemia ou "rubores quentes" (inclusive a visão nublada), bocejo, aumentaram a sudação, prejudicou a função sexual (ejaculação atrasada, priapism, potência reduzida e / ou libido, anorgasmia), dysmenorrhea, galactorrhea, hyponatremia (ADH síndrome de substância segreda inadequada), hyperpres laktinemiya, síndrome de retirada, erythema multiforme, borbulha de pele e coceira. Em casos raros - serotonin síndrome.

Pode levar a modificações emocionais e comportamentais, inclusive um risco aumentado do suicídio.

Neurotransmitter Acetylcholine

O neurotransmitter acetylcholine melhora a memória e a concentração da atenção.

Acetylcholine pode considerar-se o neurotransmitter mais importante implicado no processo de lembrar-se de informação. Esta substância altamente quimicamente ativa é um ester de choline e ácido acético. Contribui para o fato que a informação é rapidamente e desimpedida transmitido dos sentidos ao centro de controle principal - o cérebro.

Infelizmente, com a idade, menos acetylcholine sintetiza-se no cérebro humano. Em consequência disto, os cientistas acreditam, esquecimento, problemas com a concentração de atenção, dificuldades na seleção de palavras necessárias.

Meclofenoxate e choline servem de uma base da boa atividade cerebral. Para melhorar a memória em curto espaço de tempo e guardá-la claro por muito tempo, o pesquisador famoso da atividade cerebral, o professor da universidade de Hyssin, Wilfried Dimpfel, recomenda que a concentração do neurotransmitter principal, acetylcholine, se estabilize propositadamente. Isto pode realizar-se tomando choline preparações. Choline é um bloco de edifício natural da síntese de moléculas acetylcholine.

É até melhor construir a sua própria comida de tal modo para assegurar a entrada natural suficiente de choline no corpo com a comida natural. Um grande montante de choline contém o repolho (especialmente couve-flor e brócolis), ovos, amendoins, peixe, carne, variedades de queijo difíceis, fígado, leite e brotos de trigo. Além de choline da síntese de acetylcholine, vitaminas como ácido de pantothenic (vitamina B3), ácido fólico, as vitaminas B12 e B1 são necessárias. Somente nas pessoas idosas, bem como em pessoas que sofrem da doença intestinal, há uma falta de vitaminas B.

Os cientistas também colocam grandes esperanças por deanol (meclofenoxate) - em um ambiente científico conhecido como dimethylaminoethanol (Dimethylaminoethanol) ou DMAE abreviado. Com uma falta de acetylcholine no corpo, pode re-sintetizar-se no montante necessário de deanol. Alguma pesquisa médica comprovou o efeito positivo desta substância na função cerebral.

Em um experimento, conduzido durante o período de 3 meses, um grupo de pessoas com problemas de memória e concentração da atenção tomou medicações que contêm deanol e choline. No fim do experimento, os problemas com a concentração desapareceram em 84% dos sujeitos, memória melhorada em 75% dos participantes no experimento.

Além disso, fornecendo ao seu corpo todas as substâncias necessárias para construir moléculas neurotransmitter por substâncias, não se esqueça de que a síntese de acetylcholine (e daqui melhora de memória) só ocorrerá se o cérebro se implicar ativamente, recebendo a informação suficiente de pensamento e comemoração. Não esteja preguiçoso para carregar a sua memória, dando-lhe a comida do pensamento.

E um mais aspecto do problema de comemoração. Para a atividade intensiva, as células cerebrais necessitam a entrada contínua de energia e nutrimentos, que se assegura pelo fluxo do sangue. O fornecimento de sangue pobre leva a fadiga rápida, dor de cabeça e sonolência. Por isso não esteja preguiçoso pelo menos 30 minutos por dia para dedicar ao treinamento físico intenso. Só os três fatores - a nutrição própria, as cargas físicas e intelectuais, - no agregado ajudarão a melhorar significativamente a memória e guardá-lo a uma idade muito velha.

PASTILHAS OU PSICOTERAPIA?

Ao mesmo tempo é necessário fazer uma reserva que é possível fazer assim uma pergunta quando vem a desordens mentais e problemas psicológicos nos quais a psicoterapia se mostra. Com problemas relacionados à competência da psiquiatria (estados psicóticos, esquizofrenia, psicose maníaco-depressiva, etc.), sem tomar drogas psychotropic, ai, normalmente não pode fazer.

A psicoterapia em geral e a psicanálise, especialmente - os tipos sem drogas do tratamento de desordens mentais, mas às vezes o uso de antidepressivos leves e tranquilizadores podem combinar-se com a psicoterapia.

Se falarmos sobre o tratamento médico de desordens mentais, deve observar-se que o uso de drogas psychotropic só pode aliviar o estado mental atual, para melhorar a condição na corrida longa, as drogas não se inventam. A autoadministração não se recomenda, outro tanto depende da dosagem e efeitos de lado frequentes; também as drogas de psychotropic causam a dependência bastante rapidamente, para obter um efeito, cada vez mais a dosagem necessita-se, e se falharem, o estado mental agrava-se.

Em geral, há seguintes grupos das drogas psychotropic o mais comumente usadas:

- tranquilizadores (calmante, com inquietude e insônia) - glycine, phenazepam, tazepam, elenium (librium), relanium (seduxen), nosepam,

- Neuroleptics (para o alívio de desordens psicóticas, em pequenas doses do neurótico) - sonapaks, etaperazine, chloroprotexen, aminazine, haloperidol, respolept (os três últimos são para desordens psicóticas só),

- antidepressivos (aumentando humor) - com todas as depressões neuróticas e inquietude - Prozac (fluoxetine, portal, profluzak), tsipramil; em depressões tristes e asthenic - pyrazidol, eglonil; com depressão que se preocupa - ludiomil, coaxil, zoloft,

- nootropics (para melhorar a memória e a atenção) - nootropil, pyracetam, coguitum, centedrine,

- Atarapticks (preparações de antiinquietude de ação seletiva (antes de voo, exame) - Xanax.

Os efeitos de lado mais comuns de drogas psychotropic - a sonolência, potência reduzida e desejo sexual, reduziu o apetite, os nootropics estimulam a inquietude. Todas as drogas psychotropic são incompatíveis com o álcool.

O uso de drogas psychotropic pode reconhecer-se como justificado quando, por exemplo, é uma pergunta de rapidamente deter experiências emocionais severas, episódios depressivos (os antidepressivos da geração última), restaurando o regime de sono (tranquilizadores) - isto é, ajudar uma pessoa a voltar a um estado trabalhável. O curso não deve exceder uns para dois meses. Assim, é necessário entender que os antidepressivos aliviam a condição e não tratam. Embora a disponibilidade de drogas no esquema de tratamento se justifique às vezes. Mas é uma coisa - para conduzir um curso de medicação antidepressiva, começar a funcionar normalmente, fixar a condição melhorada e procurar as causas da emergência de problemas psíquicos com a ajuda da psicoterapia, é outra coisa a ver um antidepressivo como uma panaceia de problemas mentais e entrar na dependência dele.

Pyrithinol - Pyriditolum

Pyrithinol (Pyriditolum)

Bis - (2 metilo 3 metilo hydroxy 4 hydroxymethylpyridyl 5)-disulfide dihydrochloride.

Sinônimos: Pyrithinol, Cerebol, Energol, Encephabol.

A estrutura de pyriditol diferencia-se de drogas nootropic a natureza de GABAergicheskoy. Pode considerar-se como uma molécula pyridoxine dobrada que contém um disulfide "ponte" (pyridoxine polisulfeto).

Farmacologicamente, a droga caracteriza-se pela atividade nootropic com um espectro complexo da atividade psychotropic. Realça os efeitos de phenamine, mas também reduz a atividade motora espontânea, prolonga o efeito hipnótico de barbituratos, realça o efeito anticonvulsant do fenobarbital. A droga ativa processos metabólicos no sistema nervoso central, fomenta a aceleração da penetração de glicose pela barreira cerebral pelo sangue, reduz a formação excessiva de ácido láctico, aumenta a resistência do tecido cerebral à hipoxia. Há evidência de uma redução no conteúdo de GABA no tecido nervoso abaixo da influência de pyriditol. A atividade de B6-vitamina não faz.

Segundo os efeitos clínicos, o pyriditol é semelhante a antidepressivos, que têm propriedades calmantes, mas no agregado, a sua ação se classifica como nootropic drogas.

Piriditol usa-se para a terapia complexa em depressões superficiais com fenômenos de retardação em condições asthenic, adynamia, desordens parecidas a uma neurose, encefalopatia traumática e vascular, fenômenos residuais depois neuroinfections e desordens circulatórias cerebrais, aterosclerose cerebral, enxaqueca. As crianças usam-se para atrasar o desenvolvimento mental, cerebrosthenic síndrome, oligophrenia, encefalopatia.

Contra-indicado na agitação psicomotora severa, epilepsia, aumentou a prontidão convulsiva.

Cogitum

Continuando o tópico da medicina, quero dizer sobre Kogituma. Piracetam, encephabol, pantogam, ceraxon, glycine - dão o progresso perceptível. Mas para muitas pessoas é Cogitum que se torna uma verdadeira ruptura das linhas inimigas.

Cogitum contém o ácido acetylamino-succinic, uma substância biologicamente ativa, que:

• estimula o trabalho do sistema nervoso central - todos os processos eletroquímicos no cérebro são mais rápidos;
• normaliza os processos da regulação - as tarefas destinadas ao cérebro executam-se mais claramente e harmoniosamente;
• aumenta a plasticidade do sistema nervoso - a criança, como uma esponja, absorve o conhecimento ganho e facilmente aplica-os na prática;
• Acelera a criança mental e desenvolvimento de discurso;
• tem propriedades harmonizam gerais, ajuda a dar-se mais rapidamente com stress, resistência de aumentos;
• estimula a produção de interferon e anticorpos, fortalece o sistema imune

Cogitumum a crianças nomeia-se em:

• atraso de desenvolvimento de discurso
• atraso em desenvolvimento psicomotor
• ferimentos na cabeça, inclusive ferida de nascimento
• adaptação severa em escola ou jardim de infância
• síndrome de asthenic, e também no período de recuperação depois de uma doença demorada longa.

A droga não interfere diretamente no trabalho do cérebro, mas só dirige o desenvolvimento do sistema nervoso central na direção direita, ajudando a criança rapidamente a alcançar habilidades pouco desenvolvidas e alcançar pares no desenvolvimento.

SEMPRE CONSULTE O DOUTOR NO QUAL CONFIA!

Memantine

O antagonista NMDA usado no tratamento da doença de Alzheimer, mas também sofrendo pesquisas clínicas como uma terapia possível de um número de outras condições, inclusive ADHD, demência associada pelo VIH, nystagmus, esclerose múltipla.

Memantine está na lista da medicina vital e essencial.

Memantine é um blocker seletivo de N metilo D aspartate (NMDA) - glutamate receptores. O mecanismo da ação associa-se com a modulação da transmissão glutamatergic, que medeia relações cortico-corticais e cortico-subcorticais no cérebro. Em uma série de estudos controlados, a capacidade de memantine de melhorar-se e estabilizar funções cognitivas, a atividade diária, e reduzir desordens comportamentais em pacientes com a asma (tanto em uma primeira etapa como especialmente na etapa da demência moderada e grave) provou-se. O efeito positivo de memantine em funções cognitivas também se observou na demência vascular. Em estudos abertos, a eficácia de memantine em demência variada, demência com corpos de Levy, demência alcoólica e síndrome amnestic de Korsakov, frontotemporal demência mostra-se. Memantine é a primeira droga seleta da demência moderada e grave, mas também pode usar-se na etapa da demência leve como uma monoterapia ou na combinação com nervos inibidores cholinesterase. A eficácia de longo prazo de memantine estudou-se até um menor grau.

Memantine tem bom tolerability, contudo, a vertigem ou a confusão podem aparecer na fase de titulação, que, por via de regra, são passageiros. Menos muitas vezes há sonolência, as quedas, a dor de cabeça. No experimento mostrou-se que memantine é capaz de proteger células do efeito tóxico de ácidos amino excitativos e inibir a formação de neurofibrillary glomeruli, afetando o metabolismo da t-proteína, que é uma das conexões-chave no pathogenesis da asma.

Receptores de Dopamine

A classe de transmembrane metabolotrophic G-protein-linked receptores celulares, que desempenham um papel importante no funcionamento do sistema nervoso central de vertebrados. O ligand endógeno principal agonist destes receptores é dopamine. Os receptores de Dopamine implicam-se nos processos da motivação, treinamento, coordenação motora perfeita, modulação de sinais de neuroendocrine. Esta classe inclui cinco tipos de receptores: D1, D2, D3, D4 e D5.

A modificação na função de dopaminergic observa-se em um número de desordens neurológicas e psiquiátricas, e os próprios receptores são objetivos de várias medicações. A grande maioria de antipsychotics é antagonistas de receptor dopamine, e psychostimulants muitas vezes indiretamente ativam-nos.

Conhecem-se cinco genes humanos que codificam dopamine receptores. Segundo as características estruturais, bioquímicas e farmacológicas, os receptores correspondentes subdividem-se no parecido a D1 (D1, D5) e parecidos a D2 (D2, D3, D4). Pela primeira vez, estas duas classes de receptores isolaram-se em 1979 na base que os receptores só parecidos a D1 ativam a adenilato ciclase. Os receptores do grupo D2, ao contrário, inibem-no. Supõe-se que há D6 e os receptores D7, mas a sua existência ainda não se provou.

A classificação alternativa proposta em 1983 divide os receptores segundo os seus efeitos: a ativação de receptores DA1 causa o relaxamento de músculo e vasodilation; para estes receptores (R) o-sulfyride é um antagonista forte, o apomorphine é um agonist débil, e domperidone não atua sobre eles. A ativação de receptores DA2 inibe a ação de noradrenaline, o apomorphine é o seu agonist forte, e os antagonistas fortes são (S)-sulpiride e domperidone. Os receptores de Dopamine do sistema nervoso central parecem pertencer a esta classe.

Receptores parecidos a D1

Como acima mencionado, os receptores parecidos a D1 incluem o D1 e receptores D5. Uma característica característica dos receptores desta classe é que ativam a G-proteína do Gαs / olf família, que à sua vez ativam a adenilato ciclase. Os receptores parecidos a D1 só encontram-se em membranas postsynaptic de células sensíveis dopamine. Os genes de receptor desta classe não contêm introns, portanto D1 e os receptores D5 existem em uma variante de junção única.

Receptores parecidos a D2

Os receptores parecidos a D2 incluem o D2, D3 e receptores D4. Estes receptores atam à G-proteína do Gαi / o família e por isso adenilato ciclase de inibição. Diferentemente do parecido a D1, D2 e os receptores D3 estão presentes não só em membranas postsynaptic de células sensíveis dopamine, mas também em membranas presynaptic de neurônios dopaminergic. Os genes de receptores parecidos a D2 contêm introns: 7 introns no gene de receptor D2, D3 - 5 no gene, e 3 (genes humanos) no gene D4. Conhece-se que o D2 e os receptores D3 existem em várias formas, que é o resultado de um entrançamento alternativo do seu pre-mRNA. Estruturalmente, os receptores parecidos a D2 diferenciam-se naquele C-terminal seu os domínios são 7 vezes mais curtos do que em receptores parecidos a D1.

Os receptores de Dopamine estão presentes tanto no sistema nervoso central como em órgãos periféricos. A proporção relativa de neurônios dopaminergic no cérebro é baixa (menos de 1 / 100,000 de todos os neurônios). Estes neurônios formam vários caminhos dopaminergic básicos: nigrostrioral, mesolimbic, mesocortical e tuberin-fibundibular.

O receptor dopamine D1 é o receptor dopamine o mais largamente distribuído no cérebro, sintetiza-se em maiores números do que outros receptores. Encontra-se em uma alta concentração no nigrostriral, mesolimbic e caminhos mesocortical, a saber nos lobos frontais, striatum, substância preta, núcleo contíguo, tubercle olfativo e amygdala. Também em uma menor concentração, está presente no hippocampus, cerebelo, thalamic e regiões hypothalamic.

O receptor de D2 de alta concentração está presente no striatum, o tubercle olfativo, o núcleo contíguo, a substância preta, o hypothalamus, a região ventral do pneumático e o amygdala, isto é, aproximadamente nas mesmas regiões do cérebro onde o receptor D1 também se encontra. Contudo, os estudos adicionais ajudaram a estabelecer que só 5-15% dos neurônios de projeção da parte dorsal do striatum exprimem ambos os receptores simultaneamente. Os neurônios restantes podem dividir-se em dois grupos, dependendo dos quais dos receptores contêm.

O receptor D3 tem um perfil de distribuição mais estreito do que os receptores descritos em cima. Na concentração mais alta, está presente no núcleo accumbens, o tubercle olfativo e as ilhotas de Kaleha. No momento de concentrações substancialmente mais baixas, o receptor D3 encontra-se em uma porção compacta da substância preta, a região ventral do pneumático e o cerebelo.

O nível de expressão do receptor D4 no cérebro é significativamente mais baixo do que aquele do receptor D2. Resulta que o receptor D4 está presente no córtex dos grandes hemisférios, o hippocampus, os corpos listrados e amygdala-formados.

O receptor D5 sintetiza-se em pequenos números em partes diferentes do cérebro: em neurônios piramidais do córtex prefrontal, cingulate córtex, entorhinal córtex, substância preta, dentate circunvolução, hippocampus e hypothalamus.

Os cinco tipos de receptores dopamine encontram-se do lado de fora do cérebro. Assim os receptores D1, D2 e D4 encontraram-se na retina e o receptor D2 - na hipófise. Os receptores de Dopamine sintetizam-se em proporções diferentes nas células dos rins, glândulas supra-renais, gânglios compreensivo, vasos sanguíneos, tratado de coração e digestivo.

Retrospetiva

Tínhamos 2 pacotes de cafeína, 75 pastilhas de modafinil, 5 pacotes de prairiatsetam, meia amputação de agmatin e um anfitrião inteiro de estimulantes de todos os tipos e cores, bem como theanine, idebenon, uma caixa de Vitaminas, um pinto de Semax puro e DMAA. Não que fosse uma provisão necessária, mas se começou a reunir nootropics, fica difícil parar. A única coisa que acordou o meu medo foi Memantine. Nada no mundo é mais incapaz, irresponsável e vicioso do que zumbis dissociative. Sabia que mais cedo ou mais tarde mudaremos a este lixo.

GABA - Ácido gama-aminobutyric

GABA - um composto orgânico, um non-proteinogenic amino ácido, o neurotransmitter inibitivo mais importante do sistema nervoso central (CNS) de seres humanos e outros mamíferos. O ácido de Aminobutyric é uma substância biogenic. Contido no sistema nervoso central e toma parte no neurotransmitter e processos metabólicos no cérebro.

O ácido gama-aminobutyric no corpo forma-se de outro ácido amino - glutamine com a enzima glutamate decarboxylase.

O ácido de γ-Aminobutyric executa no corpo a função de um mediador inibitivo do sistema nervoso central. Quando GABA se lança na racha de synaptic, a ativação dos canais de íon de GABAA e receptores GABAA resulta na inibição do impulso de nervo. O receptor de GABA ligands considera-se como agentes potenciais do tratamento de várias desordens da psique e sistema nervoso central, que incluem doenças de Parkinson e Alzheimer, desordens de sono (insônia, narcolepsy), epilepsia.

Estabelece-se que GABA é o neurotransmitter principal implicado nos processos da inibição central.

Abaixo da influência de GABA, os processos de energia do cérebro ativam-se, a atividade respiratória dos aumentos de tecidos, a utilização de glicose pelo cérebro melhora-se, o fornecimento de sangue melhora-se.

O efeito de GABA no sistema nervoso central realiza-se pela sua interação com receptores GABAergic específicos, que se dividem recentemente em GABA-e receptores GABAB, etc. No mecanismo de ação de um número de substâncias neurotropic centrais (hipnóticos, anticonvulsants, convulsants, etc.), o seu agonistic ou interação antagônica com receptores GABA. Benzodiazepines potentiate a ação de GABA.

A presença de GABA no sistema nervoso central descobriu-se a meados dos anos 1950, e em 1963 sintetizou-se. Até o final dos anos 1960, abaixo do nome "Gamalon", GABA propôs-se para o uso como um produto medicinal fora, então - abaixo do nome "Aminalon" - na Rússia.

Segundo os dados experimentais, GABA penetra mal pela barreira cerebral pelo sangue quando introduzido no corpo, mas há evidência que GABA se transporta ao cérebro com a ajuda de GAT2 de médios de transporte de membrana específico e BGT-1.

Em 2007, o sistema GABAergic descreveu-se primeiro no epitélio do tratado respiratório. O sistema ativa-se abaixo da influência de alergênios e pode desempenhar um papel nos mecanismos da asma.

Outro sistema GABAergic descreve-se em testículos, pode afetar o trabalho de células de Leydig.

Os pesquisadores em São Miguel, Toronto, Canadá, estabeleceram em julho de 2011 que GABA desempenha um papel em prevenção e possivelmente reversão do desenvolvimento da diabete em ratos.

Em farmacologia:

O ácido gama-aminobutyric retira excitação e tem um efeito que se acalma, também pode tomar-se como um tranquilizador, mas sem o risco da inclinação. Este ácido amino usa-se no tratamento complexo de epilepsia e hipertensão. Desde que tem um efeito relaxante, usa-se no tratamento da disfunção sexual. O ácido gama-aminobutyric excessivo, contudo, pode aumentar a inquietude, a dispneia, o estremecimento dos membros.

Receptores de Cholinergic - acetylcholine receptores

Os receptores de Transmembrane, o ligand-agonist endógeno dos quais é acetylcholine.

Acetylcholine serve de um neurotransmitter tanto em pre como postganglionic synapses do sistema paracompreensivo e em synapses compreensivo preganglionic, em um número de synapses compreensivo postganglionic, neuromuscular synapses (sistema nervoso somático), e em algumas partes do sistema nervoso central. As fibras de nervo que lançam acetylcholine dos seus fins chamam-se cholinergic.

A síntese de acetylcholine ocorre no cytoplasm de fins de nervo; as suas reservas guardam-se como bolhas em terminais presynaptic. O ataque do potencial de ação presynaptic leva ao lançamento dos conteúdos de várias centenas de vesículas na racha de synaptic. Acetylcholine, posto em liberdade destas vesículas, ata a receptores específicos na membrana postsynaptic, que aumenta a sua permeabilidade de sódio, potássio e íons de cálcio e leva à aparência de uma excitação postsynaptic potencial. A ação de acetylcholine limita-se pela sua hidrólise com a enzima acetylcholinesterase.

Os receptores cholinergic específicos do ponto de vista farmacológico dividem-se no nicotinic (H-receptores) e muscarinic (M de receptores).

Receptores de Nicotinic cholinergic

Os efeitos de acetylcholine na região de preganglionic synapses dos sistemas paracompreensivos e compreensivos podem duplicar-se com a introdução de um alcalóide de nicotina, portanto todo o gânglios autônomo se chama a nicotina. A transmissão parecida à Nicotina de impulsos de nervo também se executa no neuromuscular synapse, CNS, medula ad-renal e em algumas regiões postganglionic compreensivas.

Os receptores de Nicotinic cholinergic são ionotropic e são canais de sódio. Compõem-se de cinco subunidades de proteína, normalmente dois deles têm sítios de ligação de acetylcholine.

Revelaram-se 17 tipos de subunidades de receptores nicotinic (α1-10, β1-4, γ, δ, ε). Ao que parece, podem formar várias combinações diferentes, mas alguns deles se encontram muitas vezes e são os mais importantes: (α1) 2β1δε (tipo muscular), (α3) 2 (β4) 3 (ganglionic tipo), (α4) 2 (β2) 3 (CNS-tipo) e (α7) 5 (outro CNS-tipo).

Receptores de Muscarinic cholinergic

A ação de acetylcholine na região de fins de nervo postganglionic reproduz-se com a ajuda de outro alcalóide, muscarin. Além de postganglionic synapses, a transmissão parecida a muscarin de impulsos de nervo executa-se em algumas partes do sistema nervoso central.

Os receptores de Muscarinic são metabotropic e referem-se a receptores que se conjugam à G-proteína.

Os efeitos de venenos e medicações

Os receptores de Nicotinic bloqueiam-se por tais venenos como curare e α-bungarotoxin, e os receptores muscarinic bloqueiam-se por atropine e scopolamine, que determina os sintomas do envenenamento com venenos apropriados. O bloqueio de receptores nicotinic com a ajuda de curare ou drogas parecidas a um curare usa-se para imobilizar pacientes durante as operações cirúrgicas.

Myasthenia gravis (Myasthenia gravis)

Nesta doença contra o nicotinic cholinoreceptors do tipo de músculo, os autoanticorpos produzem-se, que leva à fraqueza de músculo progressiva.