Dicas de pais de uma criança não-falante

1. Fale mais com a criança, exprimindo todas as ações (alimentação, enfeite, tomando banho), comentando o ambiente, não temendo a repetição das mesmas palavras, pronuncie-os claramente, pacientemente, amavelmente.

2. Desenvolva a compreensão do discurso, usando instruções simples tais que "Me dão uma caneta", "Onde está a perna?" Escasso no que a criança está disponível.

3. Repita-se o já dominado. Repita as versões simplificadas no discurso junto com as palavras cheias: o carro - o bi-bi, boneca - la-la, caiu-bah.

4. Cante à criança antes de ir dormir. É melhor não modificar o repertório muitas vezes.

5. Desejo de imitar um adulto. Isto é possível quando o interesse emocional e a disponibilidade de palavras que a criança profere durante os jogos conjuntos se combinam (Jogo de esconde-esconde, Vapor Engine-To). Pode surpreender-se no que viu: "Wow!"

6. As primeiras palavras pronunciaram-se sobre um contexto emocional pode ser interjeições: oh, oh, uh. Só se permite que a criança repita os vogais: o, a, y.

7. Mais muitas vezes diga, leia os primeiros contos de fadas de crianças, poemas.

8. Estimule a formular como fala. Não sobrecarregue a sua criança com televisão, vídeo ou áudio.

9. Lendo, encurte o texto a frases compreensíveis. Não diga quando a criança está atrás dele. Irrite-se, não esteja tímido sobre o que a sua criança não diz. Não mostre a inquietude desnecessária: todo o mundo tem os seus próprios termos, os seus problemas. Sem esperar pela criança para falar. Comece a ensinar-lhe distinguir objetos pelo tamanho (grande - pequeno); correlacionar cores, forma (dão o mesmo);
número (um - muitos).

10. Massageie os dedos e as mãos da criança. Dê algum meds: Cortexin, Cerebrolysin, Cogitum.

Os desafios para logopedic trabalham com crianças mudas

Recentemente, os especialistas confrontam-se cada vez mais com crianças mudas, isto é com crianças que não têm discurso. Têm uma desordem orgânica complexa, que muito complica o trabalho de logopedic com eles. Para um desenvolvimento crescido do discurso, é necessário: capacidade linguística inata, principalmente conservou intelecto, estímulos do ambiente externo, motivação do discurso, a utilidade dos caminhos condutivos entre os analisadores individuais para os quais a informação se transmite. No cérebro há zonas de discurso: as partes posteriores da circunvolução frontal mais baixa; circunvolução temporal; abaixe a região parietal; bem como uma zona localizada na ligação do parietal, regiões temporais e occipitais da esquerda, hemisfério dominante por discurso.

Quem podem chamar uma criança não-faladora, muda?

Um grupo de crianças sem discursos não é homogêneo. Inclui crianças com alalia motor e sensorial, com um atraso temporário em desenvolvimento de discurso, autismo de infância de fase primeira, insuficiência intelectual, paralisia cerebral infantil e audição de prejuízo. Contudo, para todas estas crianças, há uma falta da motivação da atividade de discurso, uma falta de ideias básicas sobre as significações de objetos e os fenômenos da realidade circundante, uma impropriedade de comunicativo, regulamento, planejando funções de discurso, uma falta do nível sensório-motor da atividade de discurso.

Assim, nas etapas iniciais do trabalho com crianças não-falam, as suas metas e as tarefas serão semelhantes, apesar de etiopathogenesis e os mecanismos da perturbação de discurso. Na fase presente do desenvolvimento da educação especial, é urgente desenvolver programas educacionais e tecnologias pedagógicas que asseguram o desenvolvimento abrangente de crianças com inabilidades desenvolventes.

As metas principais da logopedia com crianças não-falam nas etapas iniciais são: desenvolvimento de iniciativa de discurso, criação de motivação de atividade de discurso simultaneamente com enriquecimento de vocabulário interno e externo; a formação da capacidade de uma criança de criar um plano interno, um programa da declaração (no início - primitivo).

O trabalho de Logopedic com crianças não-falam fornece um efeito corretivo, tanto na atividade de discurso como em processos psíquicos não-verbais, no desenvolvimento emocional e pessoal da criança.

As tarefas principais de trabalho corretivo com crianças não-falam na etapa inicial:

1. Estimulação de discurso e atividade mental.

2. Desenvolvimento de comunicação emocional com um adulto. A expressão do professor em cada etapa do exercício com uma criança sem discursos contribui para o desenvolvimento da imitação e emotivamente ajusta crianças à produção de discurso e discurso.

3. Melhoria da capacidade de imitar as ações (echopraxia) de um adulto, pares e imitação de discurso - echolalia.

4. Desenvolvimento e correção de base psico fisiológica de atividade de discurso: tipos diferentes de percepção, fisiológica e respiração de discurso, articulatory habilidades.

5. Formação de nível motivacional e motivacional de atividade de discurso.

6. Formação de léxico interno e externo (nominativo, predicativo, e atributivo), fornecendo comunicação mínima.

7. Formação das habilidades iniciais de gramatical (morfológico e sintático) estruturação da mensagem de discurso.

8. Prevenção de desordens de discurso secundárias.

A implementação das tarefas da logopedia com crianças de não-discurso ocorre no processo de usar os seguintes meios:

- Os jogos e os exercícios que ativam todas as funções mentais mais altas;

- Jogos e exercícios que regulam o tom de músculo de crianças, permitindo corrigir o comportamento de crianças, afetar a esfera emocional e pessoal;

- atividade de jogo autoindependente;

- Igra, formando a estrutura de atividade de discurso a todos os níveis (de estímulo motivacional a executivo);

- Ambiente especificamente organizado que se desenvolve correcionalmente;

- Educação de família organizada de crianças.

Assim, um discurso de uma criança que não-fala só pode provocar-se usando tanto todos os sistemas de analisador como o impacto visado de pais e profissionais.

Qual é a diferença entre um terapeuta de discurso e Defectologist?

O defectologist pode começar o trabalho com crianças da idade de uma ano, e o terapeuta de discurso começa a estudar com crianças de três anos. O terapeuta de discurso corrige e desenvolve o discurso, põe sons e pronúncia, enquanto o defectologist se ocupa no atraso no desenvolvimento da criança, causada por várias desordens, e ajuda a criança a saber o mundo.

Deste modo, por exemplo, o terapeuta de discurso não ensinará a cor de crianças, pronunciará os seus nomes, que se esforçam pela pronúncia correta, enquanto a tarefa do defectologist é familiarizar o bebê com as flores e aprender o nome de cada um deles. Isto é, de fato, um defectologist é um especialista de largo perfil, enquanto um terapeuta de discurso só é responsável por corrigir desordens de discurso.

1. Defectologist trabalha com problema e crianças doentes, o tratamento de terapeuta de discurso exclusivamente com crianças sãs.

2. Defektolog começa a estudar com os de um anos, o terapeuta de discurso começa a trabalhar com crianças quando conseguem três anos.

3. Defectologist - especialista em um largo perfil, terapeuta de discurso - um especialista de perfil estreito.

Problema de pronúncia sólida incorreta

O problema da reprodução sólida incorreta também é relevante na idade adulta.

É possível corrigir a violação da reprodução sólida em um adulto? Naturalmente!
Mas há algumas condições: para fazer o som correto entrar no discurso independente (automatizado), é necessário ter um desejo muito grande, e por isso motivação. Como na idade adulta, as interações entre a zona articulatory do córtex cerebral e os músculos dos órgãos de articulação já são extremamente fortes (em contraste com crianças pré-escolares, nas quais tais conexões, como dominam os sons da sua língua nativa, somente começam a formar-se). A colocação sólida em adultos ocorre, por via de regra, mais rápido do que em crianças, mas um adulto precisará de mais (em comparação com a criança) o número de classes independentes para fixar a pronúncia correta e enorme autocontrole em uma etapa longa. Com uma atitude positiva e alguma persistência, o novo som automatiza-se e será auto-suficiente, como todos familiares prestarão atenção à sua pronúncia atualizada, clara. Acredite-me, os esforços valem a pena!

Outro problema de que um adulto pode enfrentar é uma perturbação de voz. Tais violações podem ser orgânicas ou funcionais, surgir rapidamente (em consequência de stress, doença, intervenção cirúrgica) ou aumentar gradualmente. Com este problema (especialmente com uma perda aguda da voz), em nenhum caso o deve atrasar a visita ao otolaringologista, mas no contexto do tratamento prescrito, ao phoniatrist e o terapeuta de discurso. Aqui (como em caso da afasia) o papel mais importante joga-se fator de contatar com um especialista. No futuro, o terapeuta de discurso lhe ensinará como executar o vogal necessário e exercícios respiram para restaurar e fortalecer a voz.

Na idade adulta, a gagueira com menor probabilidade ocorrerá, muitas vezes na etapa de remissão que passa de infância ou adolescência. Um adulto pode aliviar a sua condição reduzindo significativamente ou completamente eliminando a tropeção no discurso abaixo da orientação de um terapeuta de discurso. Mas desde que a gaguez necessita um enfoque integrado, deve entender-se que junto com o terapeuta de discurso tem de receber o suporte de um neurologista que apanhará um tratamento brando que apoia o nervo, e possivelmente (com uma gagueira pronunciada), recomendará um exame adicional. Muitas vezes um bom resultado obtém-se se o psicólogo também trabalhar na paralela com o paciente.

A restauração de discurso em pacientes com a afasia é uma das áreas mais difíceis da logopedia com adultos. A afasia é acessível à correção logopedic, embora os resultados dependam não só da qualificação do especialista, mas também o mais significativamente na gravidade da lesão dos centros de discurso do córtex cerebral e o tempo para convidar o terapeuta de discurso (extremamente preferivelmente seis primeiros meses ou um ano), bem como as qualidades pessoais do paciente e desejo de lições. Contudo, com o acesso oportuno a um especialista, há possibilidade de uma restauração significante de funções de discurso. O terapeuta de discurso conduzirá uma pesquisa e fará um plano do trabalho baseado nas causas da afasia, desde que os métodos da correção de logopedia de várias formas da afasia têm a sua própria peculiaridade em cada caso específico. Asseguro-o, em casa, os parentes e os parentes serão capazes de tratar com afasias segundo as tarefas do terapeuta de discurso, realizando bons resultados em restaurar discurso.

O mundo misterioso de Neuropeptides

Os hormônios são os reguladores mais famosos de processos no corpo. As suas funções e a estrutura química estudaram-se bastante bem, que permite criar medicações na sua base e com sucesso executar, por exemplo, a terapia de substituição. No segundo lugar na iluminação localizam-se neurotransmitters. Estes compostos preferencialmente ligam as células de nervo um a outro, por meio disso ativando ou inibindo várias regiões e processos. A influência em neurotransmitters é um tanto mais complicada, mas muitas drogas se desenvolveram que afetam o metabolismo, ejeção, invertem a captura, etc., daqui o sistema neurotransmitter é ajustável.

Nesta etapa no desenvolvimento de medicina e farmacologia, os neuropeptides menos estudam-se e controlam-se. No entanto, tomam uma parte ativa em quase todos os processos no corpo, regulam as reações comportamentais e adaptáveis mais importantes, controlam ritmos circadian, comida e comportamento sexual, afetam hormônios e neurotransmitters. É impossível ignorar este tópico, bem como reunir todos os dados sobre ele. Segundo os resultados dos estudos, os dados não sempre coincidem, às vezes são diretamente opostos, que faz a descrição do neuropeptides difícil, devido à falta de uma classificação única, ainda há muita confusão. Assim, a informação sobre neuropeptides não se sistematiza bastante, no entanto este material é o mais completo em russo e inclui um número significativo de compostos não enumerados em outras revistas.

Neuropeptides (NP) - compostos biologicamente ativos que participam na regulação do metabolismo, a manutenção de homeostasis, afetam processos imunes, desempenham um papel importante nos mecanismos de memória, aprendizagem, sono, etc. O NP caracteriza-se por uma sequência relativamente curta de uma cadeia composta de resíduos ácidos amino, por via de regra, são 5-52 elementos.

NPs formam-se em consequência da decomposição hydrolytic sequente do péptido de precursor, por exemplo, várias substâncias podem formar-se da mesma molécula inicial, que em cada etapa pode ter atividade biológica diferente dos produtos finais e iniciais. Os precursores NP sintetizam-se no corpo da célula traduzindo o gene que codifica o péptido, então o proimportuna o ponto partem a molécula longa em cadeias mais curtas que podem sofrer depois a transformação ou permanecer inalteradas. Se for um neurônio, então o NP transporta-se ao terminal presynaptic, do qual se lança na racha de synaptic. Alguns neuropeptides são capazes de executar as funções de mediadores, executando uma transmissão direta do impulso de nervo, os outros modificam o metabolismo da célula, atuando como um neuromodulator. NP pode transmitir o sinal não só para fechar distâncias, os receptores a alguns deles estão em uma distância suficiente do sítio da síntese, que permite compará-los com hormônios. As funções de muitos NPs duplicam um a outro, no entanto todo o mundo tem um espectro único da atividade. Esta característica permite-lhe transmitir mais exatamente o sinal e regular a interação de partes diferentes do corpo, coordenar um sistema complexo de processos continuamente ocorrem que de qualquer maneira afetam um a outro e necessitam correções constantes. A grande maioria de neuropeptides afeta os receptores metabotropic "lentos" associados com a G-proteína. Além disso, NP pode modificar a atividade um de outro e alguns hormônios (mais muitas vezes inibem ou ativam a sua síntese), que leva ao lançamento de reações em cascata.

Muitos neuropeptides sintetizam-se até um maior ou menor grau em vários órgãos e tecidos, e só alguns deles são estritamente específicos para certas zonas. A distribuição de NP no corpo não é uniforme, há lugares que são os mais característicos para cada substância, mas em poucas quantidades determinam-se em praticamente todos os tecidos. No tecido neural, NPs estão presentes em fibras de C-tipo unmyelinated e pequenos "Um tipo de delta" myelinated fibras. Na corda espinal, NPs sintetizam-se pelas células dos chifres dorsais do gânglios, logo transportaram ao longo do axons aos fins de nervo, onde podem atuar como neurotransmitters. Em terminais synaptic, NPs são capazes de atuar em conjunto com a não-proteína neurotransmitters. Um neuropeptide pode ser colocalized com um ou vários mediadores, que leva a algum aumento ou modificação da ação. Se a sua seleção coincidir a tempo, então o efeito depende de ambos, mas também podem separar-se separadamente, que leva à realização do efeito biológico de cada um deles separadamente um de outro.

No momento, não há classificação completa e abrangente de NPs. As tentativas fizeram-se para desenvolvê-lo com base na estrutura química, funções ou lugar da síntese. Contudo, muitos NPs são capazes de executar várias funções dependendo da posição, semelhante na estrutura do composto - responsável por processos diferentes e várias substâncias da origem que é agonists. NP encontrados em qualquer tecido não sempre foram específicos para eles e encontraram-se depois em outros órgãos. Além disso, no momento atual, os novos compostos abrem-se, que não pode atribuir-se a nenhum dos grupos existentes, desde que as suas funções não se entendem totalmente. A classificação de NPs por famílias pode considerar-se como o mais completo e funcional, desde que considera o maior número de características destas substâncias.

Classificação de Neuropeptides:

• Hypothalamic liberins e statins
• Péptidos de Opioid
• Melanocortins
• Vasopressin-tocine
• Péptidos pancreáticos
• Substância segreda de Glucagon
• Cholecystokinin
• Tachykinins
• Motilin
• Neurotensins
• Bombesins
• Kininy
• Angiotensins
• Péptidos codificados por um gene semelhante ao gene calcitonin
• Atriopeptides
• Endozepines
• Galanin
• Endothelins

Hypothalamic liberins e statins
Tyroliberin, corticoliberin, lyuliberin, somatoliberin, somatostatin, melanostatin. A primeira família inclui neuropeptides sintetizado pelo hypothalamus. Combinaram-se em um grupo segundo a característica topológica e tinham principalmente a função de estimulação (liberins) ou inibição (statins) da síntese de hormônios pituitários. Segundo a estrutura química, os hypothalamic neuropeptides diferenciam-se consideravelmente um de outro e têm precursores diferentes. Além da influência nas estruturas remotas do sítio da síntese, o NPs deste grupo pode influir em neurônios vizinhos, abaixando ou vice-versa estimulando cada formação de outro. Quando estudaram, os representantes da primeira família encontraram-se em outros órgãos e tecidos e encontraram-se a capacidade de influir no estado emocional, comida e comportamento sexual, a regulação do ciclo de vigília do sono, a provisão e o lançamento de mecanismos protetores por stress, a estimulação de processos imunes, neurogenesis e muitos outros.

Péptidos de Opioid
A família de péptidos opioid é característica da maioria de representantes da sequência de aminoácidos Tyr Gly Gly Phe. Consequentemente, OP trabalha em receptores opioid, principalmente μ (ESFREGÃO), δ (DOP), e κ (KOP), associado com a G-proteína. Devido à capacidade de atar aos receptores enumerados, OPs têm uma naloxone-inibição, efeito analgésico e calmante parecido à morfina. EP têm vários efeitos biológicos. Quanto ao impacto no comportamento, têm a capacidade de influir em agressão, motivação de satisfação, atração sexual, saturação de comida, stressor processos adaptáveis, dependência química, sedação, modulação da sensibilidade de dor, etc. Além disso, participam em processos de neurodegenerative, dano ao tecido cerebral devido à ferida e ischemia.

Os péptidos de Opioid (OP) distribuem-se largamente nos sistemas nervosos centrais e periféricos, GIT, soro, produzem-se não só por neurônios, mas também por células dos sistemas endócrinos e imunes. A maior parte de péptidos opioid formam-se de progenitores de proteína comuns - proopiomelanocortin (α-MSH, γ-MSH, β-MSH, ACTH, β-endorphin, α-endorphin, γ-endorphin, β-lipoprotein (β-LPH), γ-LPH, CLIPE), prodinorphine (dinorphin A, dinorphin B, α-neoendorfin, β-neoendorfin, dinorphin-32, leimorfin), preproenkephalin (leu-enkephalin, meth-enkephalin, amidorfin, adrenorphine, péptido B, péptido E, péptido F), prepro-nociceptin, preproorpharin (nociceptin (orfanin FQ)), prepro-NPFF (FF de NP, NP AF, NP SF), e outros.

Enkephalins são cadeias de péptido curtas, de 5 resíduos ácidos amino. Os membros típicos da família são leu-enkephalin e encontrado-enkephalin, denominado para o quinto ácido amino, respectivamente leucine e methionine. Além disso, o grupo inclui DTLET e DAMGO. Atuam principalmente sobre os receptores δ-opioid. Ambos neuropeptides têm um efeito analgésico, calmante parecido à morfina pronunciado. Tomam parte na formação de reações comportamentais. A sua participação em muita patologia neurodegenerative comprova-se.

Endorphins α e β são os produtos da hidrólise de POMC e contêm 16 e 31 resíduos ácidos amino, respectivamente. Participam na motivação do comportamento alcoólico, nociceptive reações, realçam a resposta, a regulação de ritmos circadian. O Β-endorphin é menos específico para receptores e pode ativar até um maior menor grau ou todos os três do número de opioids.

Dinorphins formam-se durante a conversão de prodinorphine e contêm na sua estrutura uma sequência de leu-enkephalin. A ação mais importante é o processo de nociceptive central e periférico. O grupo inclui dinorfin A e dinorfin B (rimorphin), contendo respectivamente 17 e 13 resíduos ácidos amino. Além disso, α-, o β-neoendorfin forma-se. Todos eles ativam principalmente κ-opioid receptores. A sua seletividade é devido à presença de arginine e lysine na C-estação-final. Se o precursor proteolysis não se realizar completamente, um assim chamado "grande" dinorphine forma-se, que inclui dinorphine A e B, e tem as mesmas propriedades, mas é mais seletivo para BCD.

Dermorphin e agonists deltorphin-específico do μ-e receptores δ-opioid, respectivamente, composto de 7 resíduos ácidos amino. Participam na redução do limiar da prontidão epiléptica, têm um efeito analgésico pronunciado, estimulam o lançamento de β-endorphin. Diferenciam-se na presença do ácido D-amino na segunda posição, que os faz mais resistentes à hidrólise enzymatic.

Hemorphins são os produtos da decomposição proteolytic da hemoglobina, têm uma afinidade para receptores μ-opioid. Participe na reação analgésica e o desenvolvimento da euforia depois do exercício.

Endomorphin-1 e-2 são tetrapeptides, mostram a maior especificidade dos receptores μ-opioid da família. Tenha um efeito analgésico pronunciado e longo.

Nocystatin contém 17 resíduos ácidos amino na sua composição. Reduz a sensibilidade de dor. Os estudos estão em andamento para criar na sua base agentes analgésicos que não são a inclinação viciante e parecida à morfina.

O Β-Casamorphin compõe-se de 7 resíduos ácidos amino e forma-se pela hidrólise do caseínico. É capaz de ativar receptores μ-opioid, estimular o sistema imune e regime de alimentação de aumento.

Leumorfin (leimorfin) forma-se do precursor de preprodinorphin. Tenha a afinidade suficiente para receptores opioid e para a ação biológica é comparável com outro OP.

Adrenorphine sintetiza-se principalmente nas glândulas supra-renais. Tem a capacidade de influir em processos de nociceptive, bem como outros péptidos da família.

Um grupo de péptidos com a atividade anti-opioid realça a resposta de dor, inquietude de aumento, estimula o lançamento de ACTH e corticosterone, inibe efeitos induzidos pela morfina. Previna a formação da dependência de álcool e morfina, afete o desenvolvimento da síndrome de retirada em animais com a dependência de morfina.

Apresentado são:

O Neuropeptides AF e SF compõem-se de 18 e 11 resíduos ácidos amino, respectivamente. A FÁ neuropeptide compõe-se de 8 resíduos ácidos amino. Os receptores para ele localizam-se principalmente nas zonas espinais e supraspinal que contêm um grande número de opioids endógeno.

Nociceptin (Orphanin FQ) - compõe-se de 17 resíduos ácidos amino e tem uma estrutura semelhante àquele de péptidos opioid. Os receptores de nociceptin são semelhantes a receptores opioid, ligados à adenilato ciclase. Quando estes receptores se ativam, os canais de potássio ativam-se e o cálcio inibe-se. Nociceptin e os seus receptores representam-se o mais largamente no córtex, núcleos olfativos, amygdala, hippocampal formação e chifres dorsais da corda espinal. Toma parte nos processos da memória, aprendizagem, reações estressantes. Em modelos experimentais mostrou a capacidade de reduzir a inquietude. A ativação dos receptores nociceptin leva à analgesia, mas mexe na ação de opioids.

Melanocortins
Adrenocorticotropin (ACTH) é um hormônio sintetizado na glândula pituitária anterior, a função principal da qual é a estimulação da produção de corticosteróide ad-renal. Resulta que é capaz de sintetizar e outras partes do cérebro, e além da função hormonal para atuar como um neurotransmitter, participar na regulação de funções corticais mais altas como memória, atenção, treinamento.

\U 03B2\\U 03B3\melanotropins (hormônios melanocyte-estimulantes) forma-se de proopiomelanocortin. A síntese ocorre o mais intensivamente no lobo mediano da glândula pituitária. Os receptores de MSH associam-se com a G-proteína e dividem-se em 2 tipos: MCHR1 e MCHR2. A expressão de receptores do Tipo 1 é a mais alta no córtex, hippocampus, amygdala e núcleo accumbent, sugerindo que estes neuropeptides se implicam no desenvolvimento da patologia como desordens de humor e esquizofrenia. Isto confirma-se pela introdução de antagonistas a este tipo do receptor, que causou efeitos antidepressivos e anxiolytic. A-MSH estimula a formação do pigmento na pele, participa em processos mentais - memória e aprendizagem, o sono, agressão, modula a inflamação no cérebro, bloqueia a síntese de gliosis do fator de necrose de tumor. O Γ-MSG tem um menor efeito sobre o metabolismo de pigmento, mas realça a função steroidogenic de ACTH. Toda a MENSAGEM é capaz de participar na regulação de função gastrintestinal, processos imunes, crescimento celular e mitosis e comportamento de comer.

Vasopressin-tocine
Vasopressin e oxytocin produzem-se no hypothalamus, ao longo do axons entram no lobo posterior da glândula pituitária, da qual se lançam no sangue. Têm um efeito forte sobre a formação de reações comportamentais, como afeto, comportamento sexual, parental. Abaixo de stress, participam na criação de mecanismos protetores. Além disso, podem influir na pressão de sangue, reduzir o músculo liso, metabolismo.

Mesotocin, isotocin, vasotocin compõe-se de 10 resíduos ácidos amino, tendo uma sequência inicial comum de 6 ácidos amino. Sintetize principalmente no lobo posterior da glândula pituitária em conjunto com oxytocin e vasopressin e são semelhantes a eles para efeitos biológicos, mas menos ativos.

Predecessores - preprovazopressin-neurofizin II (vasopressin, neurofizin II), preproxitocin-neurofizin I (oxytocin, neurofizin I).

Péptidos pancreáticos
O neuropeptide Y compõe-se de 36 resíduos ácidos amino. Distribuído no cérebro (hypothalamic e regiões corticais, hippocampus, tálamo) e sistema nervoso periférico, postganglionic fibras compreensivas, glândulas supra-renais, megakaryocytes e plaquetas. Há evidência de uma modificação na distribuição de NP na população neuronial do córtex prefrontal em ontogenesis em desordens patológicas. Oprimir a seleção do transmissor dos fins de nervo. O efeito manifesta-se por hypotension, hipotermia e depressão respiratória, substância segreda de água e eletrólitos no intestino, a regulação de ritmos circadian e comportamento motivacional. É capaz de participar na regulação de comer o comportamento, portanto, com a sua introdução crônica no sistema nervoso central, o peso corporal aumentado. Durante o período da redução de regime de alimentação, o montante de neuropeptide Y em núcleos arcados e paraventricular aumentou. Com o esgotamento do neuropeptide Y, as substâncias resultantes podem atuar como o seu agonists e antagonistas, que se determina pela sua estrutura química.

O tyrosine tyrosine péptido (PYY) tem uma estrutura semelhante ao neuropeptide Y e diferencia-se dele com o resíduo ácido amino adicional-Tyr. Pela função, são tão semelhantes e competidores por atar aos mesmos receptores.

O polipéptido pancreático (PPY) sintetiza-se por células das PÁGINAS das ilhotas do pâncreas de Langerhans. Tem 36 resíduos ácidos amino. Pelo mecanismo da ação é um antagonista cholecystokinin, suprime a atividade secretory de células pancreáticas e estimula a produção de suco gástrico, atrasando a comida no estômago.

Os precursores são prepro-NPY (NPY), prepro-PPY (PPY), prepro-PYY (PYY).

Substância segreda de Glucagon
Glitsentinya é um produto intermediário da formação de glucagon de preproglucagon. Até o fim das suas propriedades não se estudam, supõe-se que o espectro da sua atividade é semelhante àquele de glucagon.

Glucagon (GRP) contém 27 resíduos ácidos amino. Os maiores montantes contêm-se no tratado gastrintestinal e cérebro, segregado por alguns tumores, onde estimula mitosis, tem um efeito trophic sobre células normais e neoplastic, inclusive a estimulação autocrine da pequena proliferação de câncer de pulmão de célula. Participa na regulação do metabolismo de glicose, com um aumento no seu nível estimula a síntese de insulina e inibições comendo o comportamento. No sistema nervoso central melhora os processos da formação de memória, toma parte na resposta do corpo a stress. Cuida da regulação de ciclos de vigília do sono, temperatura do corpo, apetite e saciedade. Modula a atividade de macrophages. Regula a substância segreda de enzimas de ácido hidroclórico e pancreáticas no estômago, estimula a contração de músculos lisos e o lançamento de certos hormônios intestinais, inclusive gastrin.

O VIP (vasoactive péptido intestinal) compõe-se de 28 resíduos ácidos amino. Largamente representado no sistema nervoso central, especialmente no córtex cerebral, onde participa na formação de reações comportamentais, tem um efeito positivo sobre os processos de aprendizagem e memória, comportamento sexual. Pode atuar como um mediador em serotonergic e sistemas cholinergic. Na periferia causa a expansão dos brônquios, navios (inclusive o cerebral).

Secretin contém 27 resíduos ácidos amino. Produz-se principalmente por estruturas cerebrais, glândulas supra-renais e intestinos. O mais fortemente, o seu efeito manifesta-se nas células do tratado gastrintestinal, onde leva a relaxamento de músculos lisos e substância segreda aumentada de hormônios pelo pâncreas.

Gastrin produz-se principalmente por G-células do estômago e pâncreas. Um "grande" gastrin forma-se, que se compõe de 34 resíduos ácidos amino, gastrin-17 e gastrin 14, que contêm respectivamente 17 e 14 ácidos amino. Nas funções executadas são semelhantes, desde que todos contêm o mesmo centro ativo. Aumente a substância segreda de ácido hidroclórico, pepsina, bicarbonatos, escondimento, cholecystokinin, somatostatin e alguns outros péptidos implicados em digestão. Para o esvaziamento do estômago. Leva à expansão dos navios de estômago aumentando a produção da prostaglandina E. Participa na regulação de comer o comportamento, reduzindo a motivação da pesquisa de comida.

Predecessores - preprogastrin (gastrin), preproglycagon (glycinthin, glucagon), preprosecretin (escondimento), prepro VIP (VIP).

Cholecystokinin
Cholecystokinin contém 33 resíduos ácidos amino. Influir na estrutura do sistema nervoso central afeta o estado emocional, leva à ativação do comportamento destinado para a obtenção de comida, tem um efeito antidepressivo. Tem a grande importância na regulação das funções do tratado gastrintestinal - estimula a substância segreda no pâncreas, motility da vesícula biliar e intestinos. Na decadência de cholecystokinin, os produtos que têm a sua própria ação formam-se. Alguns deles podem reduzir os efeitos de morfina e enkephalins com respeito à sensibilidade de dor. Preecessor é preprocholecystocinin.

Tachykinins
Este grupo inclui NPs que têm um precursor β-preprotachykinin e contêm o Gly Leu sequência Encontrada na C-estação-final. Os efeitos biológicos medeiam-se pela exposição a receptores associados com a G-proteína. Tahikinins também podem atuar como neurotransmitters e representam-se largamente em vários tecidos do corpo. Os efeitos fisiológicos principais são a regulação do tom dos músculos lisos do intestino, brônquios, participam em reações comportamentais, nociceptive processos, processos inflamatórios.

A substância contém na sua composição 11 amino resíduos ácidos. Abriu-se em 1931. e é o mais estudado da família. Sintetiza-se principalmente no sistema nervoso central - o amygdala, o septum, o hippocampus, o hypothalamus e a substância cinzenta no oleoduto de água cerebral, que se implicam na formação de inquietude e depressão. Ocorre nos chifres posteriores da corda espinal é um neuromodulator em fibras afferent primárias e fibras de C-tipo unmyelinated. Tem um largo espectro de efeitos fisiológicos - pode influir no nível de pressão de sangue, a permeabilidade capilar, contração de músculo lisa, possui a ação secretory, participa no controle da substância segreda de prolactin e hormônios digestivos. A síntese da substância P realça-se por dopamine: assim, revelou-se que quando as fibras dopanergic se danificam, mRNA expressão se reduz, que equivale não só à formação da substância P, mas também a enkephalins e dinorphine. Participa na transmissão de um sinal de dor. A capacidade da substância P para influir em treinamento, sono, a resistência a stress estuda-se.

Neurokinins (A, B e K) são semelhantes nos seus efeitos à substância P, mas têm uma especificidade diferente dos receptores. Modificam a excitabilidade de células de nervo, têm a capacidade de exercer um efeito antiinflamatório - o seu efeito leva a vasodilation e aumento na sua permeabilidade, o lançamento da prostaglandina E2, cytokines e amines por células de mastro e leucócitos. Além destes efeitos fisiológicos, participam na transmissão de um impulso de nervo.

Cassinin compõe-se de 12 resíduos ácidos amino. Toma parte em pressão de sangue que abaixa, contração estimulante de músculos lisos. Há evidência que cassinin tem a atividade anticonvulsant.

Motilin
Na sua composição contém 22 resíduos ácidos amino. Produz-se principalmente no tratado gastrintestinal, onde afeta principalmente a função motora - fortalece o tom do esfíncter-esôfago mais baixo, estimula o esvaziamento do estômago e o motility do grande intestino. Estimula a produção da insulina e somatostatin pelo pâncreas. No sistema nervoso central, a concentração mais alta encontra-se no hippocampus. O efeito de motilin em funções mentais não se estudou bastante, supõe-se que afeta o comportamento de comida.

O predecessor é prepromotilin.

Neurotensins
Neurotensin encontra-se principalmente no hypothalamus, mesocorticolimbic e zonas nigrostriatic, ventral cobertura, septum, cingulate circunvolução, pequena mucosa intestinal. O péptido tem um efeito hypotensive forte, leva a uma redução do músculo liso, reduz a temperatura do corpo, aumenta a glicose e conteúdo glucagon, pode atar a receptores de célula de mastro. Neurotensin tem em algum sentem que uma ação hormonal - na glândula pituitária realça a substância segreda da MÃO ESQUERDA e FSH. Há dados sobre a sua capacidade de influir no comportamento sexual, o desenvolvimento de reações de stress e processos de nociceptive. Estabelece-se que a disfunção no sistema neurotensin ocorre em doenças mentais, na determinada esquizofrenia. Supõe-se que o efeito sobre o seu metabolismo pode ter um efeito em estados psicóticos, sem causar ao mesmo tempo um aumento em peso e manifestações catalépticas. Contudo, evidência clinicamente significante disto não se obteve. Associado com dopaminergic, serotonergic, GABAergic, glutamatergic e sistemas cholinergic.

O Neuromedins N e U (NMN, NMU) segregam-se nas células do sistema nervoso central e tratado gastrintestinal. Os receptores para eles localizam-se em neurônios, células do pequeno intestino, pâncreas, estômago, lymphocytes, monocytes, fibras de músculo do útero. A exposição a NMU leva a uma redução no peso corporal reduzindo o apetite. Na regulação de processos imunes aumenta a inflamação, ativando as células de mastro. NMN pode atuar como um neurotransmitter.

Xenopsy implica-se na regulação do tom de músculo liso.

O precursor é propreneurotensin.

Bombesins
Bombesin compõe-se de 14 resíduos ácidos amino. É um activator potente do eixo hypothalamic-pituitary-adrenal, participa na regulação da reação de stress do corpo, afeta os processos de comemoração. Além disso, regula o consumo de etanol. Os efeitos fisiológicos compõem-se em vasoconstriction, a redução na temperatura do corpo, regulação de processos de secretory no tratado gastrintestinal, toma parte em estimulação autocrine da proliferação de célula e crescimento de pequenas células de câncer de pulmão.

A Gastrin-solta de péptido (GRP) compõe-se de 27 resíduos ácidos amino. É comum no tecido cerebral, intestinos, pulmões, sistema imune e outros. As suas funções principais podem chamar-se a regulação de ciclos de vigília do sono, thermoregulation, os efeitos sobre apetite e saciedade, modulação da atividade macrophage, aumentaram a substância segreda de enzimas pelo pâncreas, ácido hidroclórico no estômago, uma redução de músculos lisos, o lançamento de gastrin no intestino e participação na regulação da respiração ao nível do brainstem. GRP estimula a atividade mitotic de células, inclusive o pequeno câncer de pulmão de célula.

Litorin tem muitas propriedades da família, especialmente, a capacidade de regular a temperatura do corpo.

Kinines
Kinins têm um largo espectro da atividade e são uma conexão na regulação de tom vascular, coagulação sanguínea e fibrinolysis. Sintetizam-se na maior parte de tecidos, inclusive o CNS.

Bradykinin compõe-se de 9 resíduos ácidos amino. O seu efeito leva ao relaxamento dos músculos lisos das paredes dos navios, brônquios, útero, intestino. Toma parte na regulação de hemostasis, equilíbrio de eletrólito, permeabilidade de tubos capilares, reações inflamatórias locais e sensibilidade de dor. As fibras de músculo do lado de fora dos navios atuam do modo oposto, levando à sua constrição, que é importante no desenvolvimento da intensificação de dor e inflamação.

Kallidin compõe-se de 10 resíduos ácidos amino e diferencia-se de bradykinin pela presença de um resíduo lysine no início da cadeia. Por efeitos fisiológicos semelhantes a bradykinin.

O predecessor é o kininogen.

Angiotensins
Os Angiotensins I, II, III sintetizam-se no sistema nervoso central e outros tecidos e órgãos. As funções mais estudadas destes péptidos são a regulação do estado do sistema cardiovascular, metabolismo de sal de água e pressão de sangue. Angiotensins são os produtos da rachadura hydrolytic sequente da porção terminal de vários ácidos amino. Assim, angiotensin II forma-se de angiotensin II e além disso com uma redução da cadeia. O mais potente do grupo é angiotensin II, que se forma abaixo da influência de renin e PDA. Desempenha um papel na formação de mecanismos da hipertensão arterial. É parte do sistema renin-angiotensin-aldosterone. Associa-se com o sistema adrenergic e tachykinins pelo mecanismo da ação. Provou-se que angiotensins participam na aprendizagem de processos, formação de memória, motivação, reforço interno, sensibilidade de dor e controle de emoções.

O precursor é a preproteína angiotensinogen.

Péptidos codificados por um gene semelhante ao gene calcitonin
Calcitonin (contrinsular hormônio) compõe-se de 32 resíduos ácidos amino. Produz-se principalmente por C-células da glândula de tireóide. immunoreactivity parecido a Calcitonin encontra-se na glândula pituitária, fluido cerebrospinal, pulmões, thymus, intestino, fígado, bexiga. No cérebro, o conteúdo mais alto de calcitonin encontra-se na zona que rodeia a parte posterior do hypothalamus, os meados de elevação e glândula pituitária. Toma uma parte ativa na regulação do equilíbrio de sal de água. Reduz o conteúdo de cálcio e fósforo no plasma de sangue, que leva a uma modificação no metabolismo e a atividade de membranas de célula. Tem o efeito analgésico e anorectic, leva a vasodilation, hypotension, hiperglicemia, estimula gluconeogenesis e glycogenolysis.

O péptido de Calcitonin-gene-related (CGRP) compõe-se de 37 resíduos ácidos amino. Em montantes regularmente grandes, ocorre no central e periférico nervoso, cardiovascular, genitourinary, GIT e as C-células da glândula de tireóide. Tem a capacidade de influir na pressão de sangue, dependendo dos fatores serventes leva a hypo-ou hipertensão, é um vasodilatador forte, tachycardia de causas, implica-se na manutenção do tom dos navios coronários e modulação da sensibilidade de dor, afeta o comportamento de comida e a circulação cerebral.

O precursor é prepro-CALC (calcitonin).

Endozepines
O nervo inibidor de péptido de diazepam que ata (DBI) compõe-se de um grande número de ácidos amino. A atividade biológica tem tanto próprio DBI como os seus fragmentos - endozepin-6 e octadecaneuropeptide (6 e 18 resíduos ácidos amino na sua composição, respectivamente). Estes péptidos estão em grandes números no sistema nervoso central e são ligands de receptores benzodiazepine. Pela estrutura - antagonistas fortes GABA, que determina os seus efeitos biológicos. O nível de endozapines aumenta no tecido cerebral abaixo de stress e envelhecimento. Resultou que estes péptidos desempenham um papel na formação de reações de realçar e o desenvolvimento de estados de inquietude - quando a administração intragástrica tem um anxiogenic e efeito proconflicogenic, a procura dos seus antagonistas pode levar à criação de um novo tipo de drogas de antiinquietude.

O predecessor é BDI em isoforms 1, 2, 3.

Galanin
Galanin compõe-se de 29 resíduos ácidos amino. Os receptores para ele localizam-se no hippocampus, hypothalamus, amygdala, zona preótica, supraoptic, núcleo arqueado. Os receptores dividem-se em 3 tipos e associam-se todos com a G-proteína. Em experimentos mostrou-se que quando exposto a receptores galanin, o anxiolytic e efeitos antidepressivos pode obter-se. Quando combinado com outras substâncias, pode exercer a influência mais diversa - quando colocalized com acetylcholine toma parte em processos de mnestic, o papel no desenvolvimento da doença de Alzheimer, com noradrenaline - a formação da posição social, com vasopressin e oxytocin em supraoptic e núcleos paraventricular adquire a capacidade de influir em osmoregulation. Formado no hypothalamus estimula a substância segreda da MÃO ESQUERDA e toma parte na regulação do feedback do eixo HGH. É capaz de inibir a substância segreda de glutamate e a atividade elétrica do núcleo arqueado.

O predecessor é pre-progalanin.

Endothelins
Os Endothelin I, II, III sintetizam-se predominantemente no endothelium vascular, a sua expressão está presente no tecido neural. São vasoconstrictors potente. Em conjunto com outros péptidos e hormônios desempenham um papel importante na regulação do endothelium, o desenvolvimento de ischemia renal, hipertensão, asma bronquial, fracasso de coração e patologia vascular cerebral. O péptido ativo principal do grupo é endothelin I. Endothelins mandam exprimir precursores diferentes por genes diferentes.

Além do neuropeptides representado nesta classificação, há um grande número de compostos não incluídos nele. Até agora, várias centenas de NPs abriram-se, que por várias razões não pode atribuir-se a grupos existentes. Aqui estão alguns deles.

Orexins
Orexins pertencem ao grupo de péptidos hypothalamic e incluem orexin A e orexin B, composto de 33 e 28 resíduos ácidos amino, respectivamente. Ambos os péptidos interagem com o OXR1 e receptores OXR2. Os neurônios que segregam orexins contêm-se na zona perifornical do campo hypothalamic lateral. Apesar de que não há muitos deles, estes neurônios fortemente bifurcam-se, tendo conexões com várias partes do cérebro, como paraventricular, dorsomedial o núcleo arqueado do hypothalamus, lugar azul, campo hypothalamic posterior, corda espinal. Regime de alimentação de controle de Orexins, participe na regulação de ritmos circadian e o desenvolvimento de reações de stress, comportamento sexual. A sua concentração nos aumentos de hypothalamus com jejum, mas administração intracerebral causa só um breve aumento no apetite sem um efeito perceptível sobre a soma total da comida consumida. Narcolepsy e a catalepsia associam-se com a ausência de orexin, como podem inibir ambas as fases do sono e prolongar o período da vigilância. Orexins aumentam a atividade do sistema nervoso compreensivo e mantêm o tom de músculo, que é importante com aumento de atividade física e manutenção dele em um alto nível. Além disso, podem influir positivamente na substância segreda de hormônios de HGH-eixo. Supõe-se que orexins pode desempenhar um papel no desenvolvimento de doenças como chorea de Huntington, a doença de Parkinson, sono obstrutivo apnea síndrome, diabete do tipo II.

Leptin
Leptin compõe-se de 35 resíduos ácidos amino. O predecessor é preproleptin. Sintetiza-se principalmente em adipocytes e só em poucas quantidades em outros órgãos e tecidos, inclusive tais partes do cérebro como o córtex, hippocampus, cerebelo, gânglios de base, tronco. O maior número de receptores de leptin no cérebro concentra-se no ventrobasal e ventromedial hypothalamus. Com a acumulação do tecido adiposo branco no corpo, o conteúdo de leptin aumenta e, consequentemente, jejuando reduções. O péptido desempenha um papel importante em comportamento de comida e metabolismo de energia - reduz a necessidade da comida, suprime o apetite e acelera os processos metabólicos na periferia. Diretamente ou indiretamente regula a síntese de hormônios que afetam o comportamento de comida, reduzindo a síntese de oryxigenic e aumentando anorexigenic. Há evidência que leptin pode atuar como um agente neuroprotective, fator neuroplastic. Leptin inibe o desenvolvimento de excitotoxicity de glutamate e limita o dano causado por stress de oxidative. No hippocampus, abaixo da influência do hippocampus, a formação de radicais livres suprime-se. Em neurônios dopaminergic é capaz de estabilizar membranas mitochondrial e limitar os fenômenos de stress de oxidative devido à expressão da proteína de não união de UCP2. Limites apoptosis em células. Tem um efeito anticonvulsant. Afeta processos de memória, contribuindo para a consolidação da curto prazo e de longo prazo. É sugerido que uma redução de níveis leptin possa associar-se positivamente com o desenvolvimento da doença de Alzheimer, porque limita amyloidogenesis, inibindo β-secretase e ativando α-secretase, e também participa em processos de τ-phosphorylation, reduzindo a formação de τ-protein anormal, facilitando a eliminação β-amyloid. É sugerido que possa ser importante no desenvolvimento de chorea de Huntington e a doença de Parkinson. Além disso, regula a pressão de sangue e o tom vascular.

DSIP (péptido de induzimento do sono do delta)
DSIP (péptido de induzimento do sono do delta) compõe-se de 9 resíduos ácidos amino. Até agora, o gene, a sua codificação, o predecessor e os receptores específicos com os genes que os codificam não se identificaram. DSIP encontra-se nos neurônios do ligamento diagonal de Brock, o ventral septum, o hypothalamus anterior, nas áreas com a gonadotropin-solta de reatividade hormonal, melanin hormônio que se concentra, hormônio que estimula a tireóide, péptidos das células secretory do tratado gastrintestinal, melanocorticotropes do lobo intermediário da glândula pituitária, brainstem, hipófise e epiphysis; tem diferenças específicas na localização. Muitas vezes, DSIP é colocalized com catecholamines nos grânulos chromafin da medula ad-renal. Com a administração intraperitoneal dos seus ratos, um aumento no conteúdo de norepinephrine e serotonin no córtex cerebral e um aumento na adrenalina sem uma modificação na concentração de dopamine estabeleceram-se, devido ao qual pode exercer um efeito inibitivo sobre o sistema nervoso central. Há dados sobre a estimulação de produção GABA e profilaxia. DSIP bloqueia o efeito estimulante de glutamate reduzindo a sensibilidade do ionotropic "rápido" NMDA os receptores do sistema glutamatergic do cérebro e a redução subsequente de glutamate excitotoxicity induzido por stress. Tem um efeito que estabiliza a membrana sobre neuronal, erythrocyte e membranas de leucócito. Aumenta a atividade da expressão gênica de diretores financeiros, que é um marcador da atividade neuronial, de várias partes do sistema limbic, desempenhando um papel mais asseado no desenvolvimento de reações emocionais de realçar e formando a sua integração neurotransmitter, que leva à ativação de manifestações somatovegetative. Tem uma ação de antistress e ajuda a criar um estado "da pré-adaptação".

O envolvimento de DSIP na regulação de ciclos de vigília do sono é controvertido, os autores diferentes fornecem vários dados, da capacidade de suprimir à estimulação de fases de sono. Tem o antiepiléptico e a atividade anticonvulsant. O péptido pode participar em processos analgésicos realçando a atadura do encontrado-enkephalin ao OP. Realça o lançamento de melatonin rachando o resto de tryptophan da porção terminal da molécula. Afeta a redução em atividade MAO, inibição da síntese corticoliberin, estimulação da síntese de somatotropin, somatostatin e lylyberyrin. Determina a analgesia naloxone-dependente. É capaz de reduzir o nível de lipídios e colesterol, o coeficiente de colesterol de atherogenicity. DSIP é capaz de prevenir a modificação oxidative da proteína durante o envelhecimento fisiológico. Tem a atividade hyperglycemic, que pode ser devido a um aumento na concentração de catecholamines, que reduzem o lançamento da insulina no contexto da produção aumentada de glucagon.

PACAP (um péptido que ativa a adenilato ciclase pituitária)
PACAP (um péptido que ativa a adenilato ciclase pituitária) contém 38 resíduos ácidos amino. A estrutura e as funções são semelhantes ao VIP. PACAP distribui-se largamente em estruturas cerebrais e órgãos periféricos, inclusive o sistema endócrino. O maior número de neurônios que contêm um péptido encontra-se no hypothalamus, especialmente no supraoptic e núcleos paraventricular que sintetizam vasopressin e oxytocin. O péptido estimula a sua produção pela ativação do CAMPO. Pode atuar no hypothalamus como um neurotransmitter e neuromodulator na regulação da substância segreda hormonal. Modula vasopressin e oxytocin na regulação da pressão de sangue e o osmose de células, toma parte na modulação da função do cerebelo com a atividade física. É sugerido que PACAP se implique no regulamento do ritmo da produção melatonin na hipófise e, consequentemente, afete ritmos circadian. Participa na regulação do comportamento de comida, tendo um efeito anorexigenic ativando o CAMPO em supraoptic e núcleos paraventricular. É importante em ontogenesis, inibindo o apoptosis programado no cérebro que se desenvolve, estimulando o crescimento da neurite, diminuindo o número de células mitotically se dividem e fomentando a diferenciação de neuroblasts, tem um efeito neuroprotective em neurotoxicity causado por uma concentração aumentada de glutamate. Consequentemente, no cérebro que se desenvolve, PACAP atua como um fator neurotrophic, e no cérebro desenvolvido como um agente neuroprotective. Ativando a adenilato ciclase pituitária, o péptido estimula o lançamento de hormônios.

BINP (neurotrophic péptido do cérebro danificado)
BINP compõe-se de 13 resíduos ácidos amino. Protege células cerebrais de excitotoxicity de glutamate, fomenta a sobrevivência de neurônios cholinergic do septum e neurônios dopaminergic de mesencephalon na cultura primária do cérebro neonatal.

É difícil superestimar o papel de neuropeptides. O seu estudo dentro de algum tempo pode abrir perspectivas da criação de drogas e os reguladores artificiais dos processos do corpo. Agora muita pesquisa está fazendo-se e as tentativas estão fazendo-se para criar preparações baseadas neles, mas a matéria se complica pelo estudo insuficiente de todas as propriedades de neuropeptides e a sua interação com outros sistemas. Como um exemplo de tais estudos, a seguinte mesa pode citar-se.

Exemplos dos resultados de II e III fases de pesquisas clínicas de ligandine neuropeptide receptores em desordens mentais.

Uma das causas principais de dimensão que se desenvolve

Os cientistas confirmaram que o dano cerebral traumático se associa com um risco aumentado da demência. Além disso, o risco máximo aumenta em pacientes com lesões cerebrais traumáticas numerosas, acentuam.

O estudo analisou dados de quase 2.8 milhões de pacientes, 132,000 (4.7%) do qual tinha pelo menos uma lesão cerebral traumática em 1977-2013, e 126.7 mil (4,5%) diagnosticaram-se com a demência durante 1999-2013. Depois de ajustar de fatores sócio-demográficos e co-morbidezes, inclusive fatores neurológicos e psiquiátricos, os pesquisadores encontraram que, comparado com pessoas que não tiveram dano cerebral traumático, o risco da demência que se desenvolve foi 24% mais alto em pacientes que sofreram danos semelhantes. Em pacientes com cinco ou mais dano cerebral traumático, o risco aumentou mais do que triplo. Além disso, até um caso único do dano cerebral traumático ligeiro aumentou a probabilidade da demência que se desenvolve em 17%.
Contudo, os autores do estudo da Escola Médica da universidade de Washington observaram antes que o risco absoluto da demência que se desenvolve menor da idade de 50 permaneceu relativamente baixo. Mais esforços são necessários para prevenir o dano cerebral traumático e identificar estratégias de reduzir o risco da demência subsequente.

Dicas de terapeuta de discurso

Se quer ao discurso do seu bebê foi liso, claro, expressivo e belo, escute o conselho de um terapeuta de discurso:

1) Diga-o você mesmo expressivamente e corretamente, não se deixe falar rapidamente, demasiado em voz alta, incorretamente proferindo sons. Esteja um exemplo do discurso direito da sua criança;

2) Todo o mundo ouviu sobre os perigos de um pacificador. Realmente pode fazer muito dano ao bebê, se muitas vezes e por muito tempo o guardar na sua boca. O mamilo pode provocar a formação de um alto palato, que altera a pronúncia de sons. Além disso, o manequim simplesmente impede a criança de falar;

3) Não imite o assim chamado autônomo (criança) o discurso do bebê. Conversação com o bebê em uma língua normal - e realizará logo que é mais correto.
Se a criança obstinadamente não quiser falar, embora saiba como, recuse entender os seus gestos e expressões faciais. Só responda quando a criança usa o discurso.

4) Se a criança não pronunciar corretamente sons e palavras, não o repreenda e não faça observações ásperas. Portanto pode realizar a rejeição completa da criança da comunicação.

Anti-Nootropics. Como fazer uma pessoa estúpida?

Está acostumado a analisar nootropics e outros tópicos relacionados à melhoria da qualidade de vida, a qualidade do intelecto. Mas hoje iremos do contrário. Analisaremos os caminhos mais populares da deterioração temporária de capacidades intelectuais!

No começo
- Um enorme pedido de tomar o lançamento com algum humor.

- A maior parte de substâncias esperam-se em grandes doses médias. No baixo, não faz muito dano.

Anti-nootropics:

Álcool
Vamos começar com um simples e compreensível a todo o mundo! Todo o mundo sabe que o álcool significativamente modifica o comportamento humano. O efeito de álcool estende-se ao neurotransmitters GABA, Dopamine e Serotonin. Com um aumento significante nestas substâncias, há algum efeito do estupor e uma crescente sensação da presunção.

Como uma substância, o próprio álcool está presente inicialmente no nosso corpo, e por isso não é um composto alheio. A pergunta inteira está na dosagem de álcool de etilo puro. Deste modo, 10 g de mulheres e 20 para homens até consideram-se úteis, isto é, 20-40 g de vodka podem chamar-se nootropic. Naturalmente, com uma recepção irregular.

Mas quem pode parar depois do primeiro vidro? A prática mostra que a força de vontade de pessoas é débil, portanto além disso - mais. Acrescente aqui a tarifa da retirada de álcool do sangue, uma média de 7 gramas por hora e a velocidade dos efeitos máximos durante 20-40 minutos, resulta a situação "Bebida e não bebido, quer mais!". Dentro de uma hora esta pessoa perderá dezenas do % do seu QI) O que não é um anti-nootrops?!)))

Cholinolytics
O efeito mais direto e grosso de estupor! Estas são substâncias que reduzem acetylcholine. Mas os nootropics muitas vezes aumentam-no ao contrário. Uma redução aguda neste neurotransmitter leva: confusão, náusea, sede de água, alucinações leves e vista má.

anticholinergics populares são: cyclodol, atropine, scopolamine, dicycloverin de trigan-d.

Possivelmente ouviu nos filmes ou talvez de conhecimentos sobre o assim chamado "soro de verdade", sobre uma substância que pode apagar a memória durante várias horas ou dias. E não é um fracasso na memória como do álcool. Tudo é muito mais sério.

A substância que é capaz disto - Scopolamine, somente do grupo de anticholinergics. Com uma alta dosagem desta substância, a pessoa tem um bloco da proteção, fala a verdade mais fácil, a memória fica pior, e a saúde total é terrível. Em uma dose demasiado alta - morte. E como dissemos repetidamente, todo o veneno e a medicina inteira, dependendo da dosagem. Mesmo o scopolamine em pequenas doses usa-se na medicina.

Neuroleptics
Criado para matar em primeiro lugar dopamine. Muitas vezes dado a pessoas psicopáticas, os seus neuroleptics levam a uma norma, usam-se na prática médica, se um turno tenha começado devido ao uso de narcótico psychostimulants, Benzedrina de Tipo. As substâncias não tratam a desordem, mas param os sintomas.

antipsychotics popular: Aminazine e Haloperidol.
Quando a dosagem permissível se excede ou quando usado por pessoas sãs, os estados depressivos desenvolvem-se, a inibição aparece, prolactin aumentos. Não há estupidez aqui, mas o efeito de transformar-se em uma fábrica. Pensa lentamente, move-se lentamente e fala lentamente e todos no contexto de uma falta completa do positivo. O problema também está em uma grande meia-vida, em resumo, comportam-se inconvenientemente a vários dias.

Oxytocin
Um modo suave, gentil e fácil de reduzir o intelecto. Não há lata como de anticholinergics ou antipsychotics. No lançamento de oxytocin, geralmente dávamos um estudo da sua semelhança com o Êxtase, mas sem dependência.

No mundo, Oxytocin chama-se uma "molécula da moralidade", em sujeitos abaixo de oxytocin, a empatia, a empatia e a empatia agudamente aumentam. É mais fácil comunicar-se com pessoas, menos agressão. Mas onde está embotamento pergunta? É complexo e manifesta-se em uma espécie de credulidade, infalty, e um prejuízo de memória leve. Por isso, disse que é uma substância suave e gentil.

Nos estudos usados para aplicação à pele, cabelo ou quando instilado ao nariz. 10-15 unidades de substância. Em uma ampola de farmácia 5 unidades. E sim, na medicina esta substância é para a estimulação do parto, portanto não pode ser grávida! De outro lado, dão a mulheres grávidas intramuscularmente, mas é melhor estar seguro. Oxytocin aumenta até em um homem quando se torna pai.

Linha de fundo:

Aqui estão as substâncias que podem entorpecer uma pessoa:

- Álcool, o modo mais famoso de entrar em um estado alterado

- Cholinolytics, no sentido literal de "antinotropy", o mais severo e impiedoso

- Neuroleptics, diminua pensamentos e corpo, desenvolva depresnyak

- Oxytocin, variante leve. Bondade, sociality, perda de memória.

Lembre-se de que os efeitos são diretamente proporcionais à dosagem! Mesmo uma microdose de anticholinergic pode melhorar o bem-estar e a inteligência em algumas colocações.

Bem, espero que você gostasse do lançamento! Escreva o seu antinotopes) a Boa sorte e o ver logo

Cortexin - Nootropics do cérebro de animais

Neuropeptide nootropic - Cortexin.

Lembre que este grupo de neuropeptides pode atribuir-se e Semax com Selank e Noopept e Cerebrolysin / Cerebrolysate.

Este grupo de nootropics muitas vezes critica-se por uma base em evidências pobre, e realmente é. Em geral, os nootropics têm uma base débil do tratamento de uma espécie de perturbação intelectual. Fizemos a questão de Nootropics deste "Hayter sujeito" e a sua essência é que o cérebro se complica extremamente, e não há tal pastilha para trabalhar em todos os mecanismos de memória e melhorá-lo, como um exemplo. Neste caso, ninguém cancela o princípio do trabalho de cada nootropic.

Imagine o cérebro como automóvel e cada nootropic como um elemento de auto. E diga, se souber com certeza que a roda se soca, o nootropus X remendos ele e o nootropic Y combustível de mergulhos, mas o carro ainda será com a roda perfurada, embora o nootropic Y também tivesse um efeito positivo.

Efeito de Neuroprotective
Ou o efeito de proteger as células de nervo. Conhece-se que com a idade o número de reduções de células de nervo, e embora sejam capazes da recuperação, neurogenesis, a tarifa da morte vai mais rápido. Muitas vezes, mais perto à velha idade, isto leva a inabilidades intelectuais. Um dos caminhos de tal apoptosis - a morte de células de nervo, é a atividade de assim chamado caspases. Cortexin é capaz de inibir ou apagar certo caspases, que se conserva melhor por neurônios.

Sim, ao que parece foi difícil!) Mais claramente, abaixo de cortexin, tudo que mata células de nervo - matará menos. Isto inclui os efeitos de álcool e outras drogas, modificações senis e outros efeitos negativos sobre o cérebro.

Mesmo em condições com uma falta de oxigênio, o cortexin é capaz de manter um ótimo estado de trabalho, portanto pode ajudar em esportes.

Neurogenesis
Isto é o segundo efeito principal de que todos os neuropeptides são famosos. Significa a criação de novas células de nervo pela estimulação no córtex cerebral da transcrição de neurotrophins (NGF, BDNF). Considere a renovação cerebral. Que é extremamente eficaz se houver alguma lesão cerebral. E na vida ordinária, visitando novos lugares, novas atividades, o treinamento físico também melhora neurogenesis. Em resumo, isto é um efeito útil para qualquer pessoa.

Ação de antistress
Em pelo menos 2 estudos, houve uma modificação no nível de cortisol, um dos hormônios de stress principais. Mais precisamente, se o nível é demasiado alto, diminui. Por isso, sente-se menos nervoso.

Houve outra menção que Cortexin pode aumentar serotonin. O antidepressivo principal neurotransmitter. Não há conexão direta com stress, mas há um tipo da depressão, isto também pode atribuir-se a stress.

Outra ação
Dados sobre os efeitos positivos no tratamento dos efeitos de alcoolismo crônico.

Um estudo da neurastenia em meninas adolescentes mostrou uma melhora em 80% de casos, embora sem um grupo de placebo.

Um estudo recente em 2018 mostrou uma combinação excelente de Memantine e Cortexin e uma melhora significante na função intelectual em pacientes com ischemia.

Efeitos de Cortexin
Isto é um ponto mais subjetivo, de experiência pessoal e feedback na rede:

- Aspiração a novidade

Um efeito excepcional, manifestado em um grande desejo de martelar a informação. E somente não vire a fita, mas um tanto leia livros, aprenda línguas ou programas, assista a cursos. Parece que o grau do interesse em todo o caso se aumenta em vários pontos.

- Humanidade

No início quis escrever a racionalidade, mas isto não é uma lógica crua. Fortemente crescendo e emotividade, empatia. Neste caso, há um efeito phenibut semelhante de menos agressão e relaxamento. Portanto as emoções não estão no lado negativo.

- Sonhos

Às vezes até amofinam-se, é demais realista. E depois do despertamento, muitos outros segundos são necessários para voltar à realidade familiar.

- Redução de motivação dos animais

Isto é tanto um mau como bom efeito, menos preocupado com o instinto de "Dominam, Conquistam, Humilham". Menos motivação de esportes e partidos da noite inteira, mais ao intelecto e à qualidade de contatos sociais, em vez de quantidade.

Por causa da justiça, o informarei imediatamente que estes efeitos também podem atribuir-se a Cerebrolysin, Selank e Noopept (na ordem que desce) para que o detetive não se desperte em você e não procure a publicidade de algo específico.

O curso Cortexin
A substância tem algumas contra-indicações e efeitos de lado, leia as instruções.

Usa-se intramuscularmente / intravenosamente. E sim, se não for sob a supervisão de um doutor, então nenhuma infusão intravenosa, isto é muito perigoso!

Ainda há um modo de preparar a solução!

Normalmente um curso ou cada dia de 10 mgs intramuscularmente, ou um dia sim um dia não. Injeções totais 10. No músculo gluteus. Se decidir - com certeza lerão como fazer as injeções para evitar entrar no navio. Os efeitos aparecem imediatamente, mas mais evidente até ao fim do curso e depois dele.

Resultado:
- Cortexin é um neuropeptide, semelhante a outro nootropics do mesmo grupo.

- Trabalhos como um neuroprotector, neurogenesis de aumentos, efeito de antistress. Pelo menos, há estudos destes itens.

- Na medicina usa-se para um número de doenças, principalmente associadas com ischemia, golpe e encefalopatia.

- Efeitos subjetivos: o desejo de novidade, sonhos e redução de motivação dos animais.

- O curso compõe-se de injeções de 10 mgs por dia

Bem, a substância é excepcional e interessante! Se usado - dizem-nos que e como, confirme ou negue a informação!

Cerebrolysin

Uma droga do cérebro de porcos, posicionados pelo fabricante como uma medicina. Refere-se a drogas nootropic, drogas complexas com a atividade neurotrophic, propõe-se para o uso no tratamento de pacientes com várias doenças neurológicas, como ischemic e golpes de hemorrhagic, demência vascular, inclusive a doença de Alzheimer. É um complexo de péptidos de peso molecular baixos obtidos pela rachadura enzymatic da proteína de substância cerebral porcina purificada. A fração ativa representa-se por péptidos cujo peso molecular não excede 10,000 daltons. Com relação à natureza complexa de cerebrolysin, o mecanismo exato da sua ação permanece desconhecido.

- Ingrediente ativo: porco de cérebro de hydrolyzate.
- Forma de dosagem: injeção.

A droga produziu-se e estudou-se desde o primeiro dos anos 1970, está o produto principal da companhia farmacêutica austríaca ALGUMA VEZ Neuro Pharma, que além desta droga produz uma droga destinada para o tratamento da doença de Parkinson e suplementos nutricionais. O nome internacional da droga ausenta-se.

Segundo a organização autoritária Colaboração de Cochrane em pesquisas clínicas aleatórias de cerebrolysin, nenhuma melhora na posição de pacientes de tomar a droga se informou. Baseado nos resultados de um estudo duplo cego, tornado aleatório, controlado pelo placebo em 2011, os pacientes com o brando para moderar a demência vascular demonstraram que os pacientes que receberam Cerebrolysin como um suplemento à terapia ácida acetylsalicylic experimentaram melhoras significantes em todos os parâmetros de resultado primários em comparação com o nível de base e com os mesmos parâmetros no grupo de placebo. Conclusões principais: pode recomendar-se para a inclusão em formas regionais do tratamento de pacientes com a demência vascular.

Durante mais de 40 anos, o cerebrolysin usou-se largamente em países de CEI e Rússia. Por muitos anos (desde 1992) está na lista do governo da medicina vital e essencial.

Nos Estados Unidos, a Administração de Alimentos e Medicamentos (FDA) não se registra, mas tem a posição de uma nova droga aprovada pelo FDA do uso clínico privado.

Pharmacodynamics
A composição da droga inclui neuropeptides baixos e moleculares biologicamente ativos, que são capazes de penetrar a barreira cerebral pelo sangue e ir diretamente às células de nervo. A droga tem um efeito multimodal específico para o órgão sobre o cérebro.

~ atividade de Neurotrophic ~
A droga provou a atividade neurotrophic, semelhante à ação de fatores naturais do crescimento neuronial, mas manifestou em condições da administração periférica. Tem o efeito da estimulação neurotrophic de neurônios do sistema nervoso central e periférico.

~ regulação Metabólica ~
Aumenta a eficiência do metabolismo de energia aerobic do cérebro, melhora a síntese de proteína intracelular no desenvolvimento e cérebro envelhecido.

~ Neuroprotection ~
Protege neurônios de efeitos prejudiciais do acidose láctico, previne a formação de radicais livres, melhora a sobrevivência e previne a morte de neurônios em condições da hipoxia e ischemia, reduz a danificação neurotoxic efeito de ácidos amino excitativos (glutamate).

~ neuromodulation Funcional ~
Tem um efeito positivo sobre violações de funções cognitivas e processos de memória.

Indicações: desordens do sistema nervoso central: danos de corda cerebrais e espinais traumáticos, acidente vascular cerebral isquêmico, a doença de Alzheimer, insuficiência cerebrovascular crônica, retardo mental em crianças, hiperatividade e déficit de atenção em crianças, síndrome de demência de vária gênese.

Contra-indicações: posição epilepticus, fracasso renal agudo, intolerância individual da droga.

Marca de eficiência:
Um estudo controlado aleatório da segurança de cerebrolysin, conduzido no Hospital de Christian-Doppler em Salzburgo, com o tratamento neuroprotective de pacientes com o acidente cerebrovascular agudo mostrou que a droga está segura e bem tolerada em pacientes com o golpe agudo. Os resultados, apesar do pequeno tamanho de amostra, indicam um efeito potencial do tratamento com cerebrolysin no golpe agudo.

Em 2007, uma análise da Meta da eficácia de cerebrolysin no tratamento da doença de Alzheimer conduziu-se no Departamento da Farmacologia e a Biostatística de Xangai universidade de Jiaotong Colégio Médico. Seis pesquisas clínicas aleatórias, duplas cegas, controladas pelo placebo examinaram-se usando métodos de análise da Meta padrão. A análise encontrou que cerebrolysin pode melhorar significativamente a condição total de pacientes com a doença de Alzheimer brando e moderado. A eficácia da ação de cerebrolysin em funções cognitivas necessita o novo estudo.

Um multicentro, o estudo clínico tornado aleatório, controlado pelo placebo, duplo cego de cerebrolysin em 2011 depois que o golpe não mostrou uma diferença no resultado final do tratamento com cerebrolysin comparado com o placebo no tratamento do acidente vascular cerebral isquêmico. Contudo, depois da estratificação dos resultados da gravidade da condição dos pacientes, uma redução na mortalidade observou-se durante 90 dias depois do golpe em 10% em comparação com o grupo de controle (a mortalidade no grupo de placebo foi 20.2%, no grupo cerebrolysin 10.5%). Este resultado deve confirmar-se por novos estudos clínicos.