Neuro-filosofia e livre vontade

Sobre a natureza de autocontrole, sistema de remuneração e o comportamento de seres humanos e animais em perigo situações. Qual é a base neurobiological da livre vontade? O que os fatores minam ou reforçam o mesmo? Como uma neuro-filosofia completa a lei criminal?

Os filósofos estão admirando-se se realmente controlamos as suas ações? Se, como pensamos, as nossas escolhas e as decisões - forem o resultado do funcionamento físico do cérebro, que significa que as nossas decisões e as nossas escolhas - são o resultado de premissas cerebrais. As pessoas admiravam-se se podemos controlar soluções, se o nosso cérebro - for um carro casual? No momento atual é uma pergunta aberta sobre a livre vontade.

O autocontrole pode minar-se não só tais coisas como fome forte ou fadiga. Pode minar-se pela droga. As pessoas no mundo tentam entender a neurobiologia da inclinação. Produtos químicos básicos, viciantes - ele cocaína, heroína, nicotina e álcool. No momento atual, sabemos que há modificações específicas no sistema de remuneração no gânglios de base, e às vezes parece como se estas modificações sejam às vezes regularmente constantes. Entendendo a dependência associa-se fortemente com a compreensão da natureza do autocontrole.

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Comparado com pessoas desenvolverá o rato. Há só um ou dois dias, quando estão na adolescência, antes de tornar-se adultos. Comportamento de usuários testado em perigo durante os anos adolescentes. Uma das coisas que ficaram claras - isto é o que os adolescentes do rato que examinam o labirinto feliz, enquanto o rato adulto e Young não farão, porque têm medo queda. Mas adolescentes, especialmente na companhia de outros, agradamo-nos que eles gostam do risco.

O problema de consciência e o cérebro

Neuroscientist fala sobre o córtex cerebral, o estudo de correlativos neurais de consciência e estados comatosos

Que cérebro de transmissão de dados e consciência hoje, os cientistas têm? O que as áreas do cérebro associaram com a consciência? Que condições são necessárias para a existência da consciência? E o que acontece a uma pessoa durante uma coma?

Entre o enorme número de fatos sobre a consciência da sua conexão com o cérebro é um dos mais fiáveis. Não há evidência que a consciência pode existir quando não há cérebro na notação científica, ou que a consciência existe depois que o cérebro morreu. Qualquer afirmação ao contrário - é um tanto uma demarcação, que permite distinguir o verdadeiro de fatos pseudocientíficos.

As células de nervo não necessariamente sempre se associam com a consciência. Se o estímulo apresentado que gradualmente realizou, for que a atividade pode associar-se com o começo da parte inconsciente do estímulo, e logo ter a célula de nervo - com o percebido. Não necessariamente estão em correlação a atividade neural é consciência.

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O complexo inteiro de problemas existentes faz-nos pensar: o que é fundamental e único para a consciência no cérebro humano? Nos estudos, que ficaram conhecidos como "o estudo de correlativos neurais da consciência", a pergunta é: quais são as condições necessárias e suficientes mínimas críticas deve ocorrer no cérebro humano para incomodar-se lá? O estudo de correlativos neurais da consciência nos últimos anos fez uma grande contribuição o estudo de estados críticos que há centenas de milhares de pacientes e se associam com coma, perturbações profundas da consciência, ocorrendo muitas vezes devido a uma lesão cerebral.

Propofol está um largamente usado como um anestético

Neuroscientists falam sobre a medicina, quem matou Michael Jackson e anestesiologia como parte do neuroscience clínico.

Que tipos da anestesia se usam na medicina? O que é um mecanismo neurológico da anestesia? Porque a anestesiologia não pode perceber-se como uma farmacologia simples?

Propofol - é um dos anestéticos largamente usados. Ficou largamente conhecido ao público nos EU e no mundo depois da morte súbita de Michael Jackson, que tinha tomado a droga. Esta droga administrou-se para ele, e é responsável pela sua morte. Como trabalha? Como cria uma condição que chamamos a anestesia? Anesthesiologists usam-no em dois ou até três casos.

Quando destina Propofol, vê duas flutuações muito significantes: uns para dez ciclos por segundo, e um para menos de um ciclo por segundo. Durante a nossa pesquisa descobrimos onde fazem estas flutuações. Fizemo-lo modelando e estudando estes efeitos em seres humanos e animais.

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Penso que o estudo da pergunta da anestesia geral representa o sistema de aproximação de neuroscientific, porque necessita uma equipe multidisciplinar. Anestesiologia - esta área de neuroscience clínico. Em outras palavras, ninguém manipula o cérebro em uma base diária, como anesthesiologists, e ninguém manipula o cérebro tão profundamente como anesthesiologists. Praticamos a anestesia como uma área da farmacologia. Naturalmente, a maior parte do que fazemos relaciona-se ao uso de drogas e farmacopeia. Mas de fato, anestesiologia - um ramo de neurosciences clínico, bem como neurologia, psiquiatria, psicologia, neurocirurgia e medicina de sono.

Cérebro: trabalho de Synapses

O fisiologista diz sobre o trabalho de neurotransmitters, a atividade cerebral e os princípios químicos da operação de synapses.

Cérebro - isto é uma máquina muito complexa, que se localiza na nossa caveira. Dentro do cérebro pode distinguir muitos departamentos: o tálamo, hypothalamus, cerebelo, córtex cerebral. Mas se cavamos mais profundo, vemos que lá, no interior, há células de nervo que compõem a rede. Para células de nervo (ou neurônios) são muito característicos da presença de processos, chamam-nos axons e dendrites. Dendrites - estes são processos que absorvem a informação. Tendem a ser quase tudo, e formam algo como uma pequena antena de chapas. Mais destes processos, maior o fluxo de informações toma e processa o seguinte neurônio. Um axon - é o processo de transmitir o sinal da célula de nervo as seguintes células: neurônios e células de músculo ou células de órgãos internos. É a parte da célula de nervo, que se localiza na saída.

Consequentemente, os neurônios não funcionam sozinhos. Trabalham, reunindo-se em cadeias e redes. Já que tal rede se formou, é necessário que o axon da obtenção à seguinte célula e entrasse em contato. Estes contatos chamam-se synapses, que em grego significa 'a conexão'. E synapses - uma unidade funcional e estrutural do sistema nervoso. Isto é, de fato, a unidade básica do cérebro não é um neurônio e synapse. Ocorre no momento dos processos de informação básica synapse e os sinais transmitem-se. Consequentemente, enquanto a informação afasta a célula de nervo, quando se move em pulsos elétricos. Estes impulsos chamaram potenciais de ação e o potencial de ação - um estouro curto da corrente elétrica, ficando em frente, então, o que se chama positivo. E o potencial de ação dura em algum lugar milésimo de um segundo. E este potencial de ação examina a membrana da célula de nervo, através da membrana do axon, consegue o synapse, e mais princípio de transmissão elétrico substitui-se por um princípio químico. Isto é, em vez do pulso pulado diretamente à seguinte célula de nervo, o agente químico lança-se dos fins axon, e a substância tem o seguinte efeito sobre a célula.

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Assim, a informação transmite-se dentro de neurônios na forma elétrica, e entre neurônios - o produto químico. Esta substância, que transmite o sinal da célula à seguinte célula, desempenha um grande papel no cérebro no nosso corpo. As substâncias nesta categoria chamam-se neurotransmitters. A palavra "mediador" significa 'o mediador'. É a substância - o mediador entre o neurônio e alguma seguinte célula. Consequentemente, a ideia que há synapses, os contatos entre neurônios e células depois do aparecido no último XIX século e cedo XX século muito discute-se ativamente. Houve dois dos maiores histologist - Santiago Ramón y Cajal, espanhóis, e Camillo Golgi, um italiano. Arranjaram uma discussão muito aquecida. Golgi acreditou que os neurônios diretamente se uniram ao neurônio, acende o sistema como se tenha uma tomada, insere-o na fenda, o sinal transmite-se continuamente. Cajal y acreditou que ainda há uma fenda entre células de nervo, e no fim teve razão. Embora synapses só se vejam no meio do XX século, quando inventado o microscópio de elétrons.

Ao mesmo tempo houve uma ideia que os sinais no synapses transmitido à forma química - na forma de um mediador, e, novamente, há dois grandes cientistas de fisiologista, dois grandes nomes - é Otto Loewi e Henry Dale, que recebeu o Prêmio de Nobel pelos seus estudos de princípios químicos synapses trabalho. Agora apresentamos o funcionamento do synapse é bastante detalhe, e realmente começa com o fato que o impulso elétrico "recurso" no fim do axon. Este fim chama-se os terminais presynaptic. Isto já é o fim do pronto é um neurotransmitter que se empacota em umas vesículas de membrana especiais. Estas bolhas chamaram vesículas. Para veio lá, naturalmente, tem de sintetizar primeiro. Por isso, o primeiro passo no que se chama o ciclo de vida de um mediador, é a síntese. Isto é, faça precisa de um mediador. Tipicamente, o mediador ocorre sintetizado diretamente em terminais presynaptic, estes terminais axon e para ele surgiram, é necessário, em primeiro lugar, um precursor de substância e, em segundo lugar, certa enzima, que é uma substância para transformar um mediador de molécula.

Houve um mediador, logo tal como nas vesículas de bolha que não pode adquirir lá, porque a membrana que rodeia a vesícula, embora fino (haja duas camadas do lipídio), mas bastante denso. E à substância entra as vesículas precisam de uma proteína de transporte especial. A proteína tais grupos chama-se bombas de proteína. E a bomba de proteína toma do cytoplasm do terminal presynaptic e o mediador transporta dentro das vesículas. As vesículas podem comparar-se com uma embalagem de armazenamento e lançamento posterior de mediadores. Além disso, este pacote tem um tamanho regularmente padrão, isto é vesículas presynaptic em cada fim, geralmente fixavam mais ou menos o diâmetro, e cada um é uma média de 7.8, possivelmente milhares do mediador de moléculas 10. Acumulamos estas vesículas, e estão no terminal presynaptic no pronto, para transmitir um sinal, se vem o potencial de ação. Vem o potencial de ação e a necessidade de continuar o fenômeno elétrico, o movimento do pulso elétrico para transformar-se em um movimento do mediador.

O mediador neste processo é íons de cálcio. Quando vem à ação os canais de cálcio potenciais, especiais abrem-se na membrana do terminal presynaptic. Isto é outra categoria da proteína - alimentos de proteína. Os canais parecem a tais moléculas de proteína cilíndricas para passar no interior. E esta passagem, esta porta abre-se no terminal presynaptic no momento da chegada de um potencial de ação. Há uma válvula especial, abre-se e uma quantidade de íons de cálcio inclui-se no terminal presynaptic, unido à proteína motora e específica que fornece o movimento das vesículas. As vesículas movem-se para o fim do axon e estouram, e o mediador está em um espaço intercelular muito estreito entre o axon e a seguinte célula. Este espaço estreito chamou a racha de synaptic.

É muito pequeno, porque o mediador é o mais rápido possível para conseguir a seguinte célula para transmitir a informação o mais rápido possível. Como qualquer pensamento insignificante que surge no nosso cérebro - é uma sequência da operação de dezenas de synapses. E imagine se cada synapse trabalhou muito tempo, longo tempo para transmitir um sinal. Então teríamos pensado até mais devagar do que pensamos agora mesmo, portanto a velocidade em todos estes processos é muito importante. E cálcio importante. A propósito, um dos modos de ativar o cérebro - acrescenta o cálcio no ambiente extracelular. Por isso, provavelmente, muitas pessoas sabem que um pouco mais cálcio na dieta - é útil para muitos sistemas diferentes do corpo: para imunidade, e para o coração, e o sistema nervoso e função cerebral. Aqui, por exemplo, magnésio, o cálcio no sistema mexe, portanto sais de magnésio, por exemplo o magnésio, de modo inverso, inibe o cérebro e o funcionamento de synapses têm um efeito inibitivo claro.

Assim, o mediador destacou-se do fim do axon do terminal presynaptic, então consegue a seguinte membrana de célula depois da célula. Esta membrana chama-se a membrana postsynaptic. Isto é a segunda parte do synapse. O axon, synaptic racha, postsynaptic membrana. Na membrana postsynaptic do protagonista - receptores de proteína. A proteína sensível desta oferta especial, que se sintoniza à molécula de mediador. Ainda é outra categoria da proteína. Em geral, a proteína é essencial para o cérebro para trabalhar synapse. Já mencionei bombas de proteína, alimentos de proteína, mas até proteína de receptor. Consequentemente, o receptor de proteína - é um rolo molecular, que na estrutura 3D tem uma covinha. Este buraco chama-se o sítio ativo, e o mediador inclui-se no sítio ativo, como uma chave em uma fechadura. Chama-se - "chave - fechadura - a interação".

Consequentemente, quando o mediador se inclui no centro ativo do receptor, compreende um receptor e um receptor na transdução de sinal já fornece a seguinte célula. Por via de regra, isto é devido à síntese de moléculas adicionais. Isto chama-se a segunda molécula de mensageiro, outro jogador no sistema. Porque é o secundário? Como o intermediário primário é mediador. Um segundo mensageiro - uma molécula que ocorre na célula postsynaptic do cytoplasm. E é dentro do cytoplasm da sinalização de célula postsynaptic continua. São segundos mensageiros importantes: podem transmitir um sinal em enzimas, até no ADN. Mas quanto a realização do synapse é importante que transmitam os canais de sinal à proteína e aos canais não já para o cálcio e, por exemplo, sódio. Lá o axon, toca à seguinte célula, transmite um sinal provocou receptores e abriu-se em volta dos canais synapse do sódio.

Por estes canais incluem o sódio, o sódio postsynaptic entrada pela célula excita-se e tem nisso um pulso elétrico e um sinal pode transmitir-se além disso. É o resultado mais favorável. Se algum bit da informação com sucesso passou o synapse e se transmitir, por via de regra, a sua ocorrência associa-se somente com a entrada de sódio. Então dizemos que a seguinte célula se excita, chamamos esta excitação synapse e um neurotransmitter que causa a abertura de canais de sódio, também chamamos neurotransmitter excitativo. Mas isto é só um de dois resultados possíveis. O fato que o sistema nervoso é importante para a informação, mas é igualmente importante não executar a informação desnecessária. Por isso, aproximadamente a metade dos neurônios e synapses não usa a metade de neurotransmitters excitativo e o freio.

Ele mediadores que, ao contrário, fazem que à célula perca a carga e reduza a probabilidade de gerar o potencial de ação, gerando um impulso elétrico. Para fazer isto, um receptor, que atuou o mediador abre-se na sua vizinhança, ou para canais de potássio ou canais do cloro. Pelo potássio o potássio de canais sai o cytoplasm, a célula perde a sua carga positiva, resultar em carga total nele é mais pequeno, a probabilidade da geração de quedas de pulsos, que é sinais desnecessários não se conduz. Por canais do cloro inclui íons de cloro acusam-se negativamente, novamente, a célula perde a sua carga, e a probabilidade da ocorrência do pulso cai também. Por via de regra, cada célula de nervo axon é conveniente não um, mas centenas e até milhares de, e axons adjacente pode trabalhar com neurotransmitters excitativo e inibitivo. Por via de regra, cada axon individual, cada synapse individual excitação ou frenagem. E consequentemente, a transferência da informação é devido à competição constante de entradas excitativas e inibitivas. Resulta que o neurônio - isto é um computador complexo, que compara os sinais em centenas e milhares de canais.

E finalmente, a etapa última do trabalho de um mediador. Depois agido neurotransmitter proteína de receptor, deve retirar-se disto. De outra maneira, o sinal vai se transmitir demasiado muito tempo e muito. Para isto para acontecer, há um sistema especial, chamam-nos o mediador de inactivation do sistema, e retiram o mediador do receptor. Duas opções principais: faz uma enzima de proteína especial que literalmente "toma uma mordida" mediador com a proteína de receptor ou tenha bombas que devolvem um neurotransmitter no terminal presynaptic, então um mediador pode recarregar-se em vesículas e reutilizar-se. E resulta que o inactivation do sistema - um sistema que apaga a transmissão de sinal no synapse, e se o fizermos com, por exemplo, algumas drogas se quebra, então trabalharemos mais duramente synapse, e também é uma das aproximações farmacológicas mais importantes. Em geral, o estudo de synapse permite selecionar drogas que fazem partes específicas do cérebro para transmitir a informação mais duramente para transmitir a informação mais débil, porque estudo o synapses - a fundação de psychopharmacology moderno.

6 livros sobre Neurotransmitters

Que ler sobre a química do cérebro, o synapses e os fundamentos de neuroscience.

O cérebro compõe-se de neurônios e contatos de forma de neurônios - synapses. O papel principal desempenhado por neurotransmitters no synapses. Neurotransmitter - uma substância que se lança de um neurônio processa para trabalhar na seguinte célula (célula de nervo, célula de músculo ou glândula). Neurônios nos sinais transmitidos na forma de impulsos elétricos entre neurônios - alocando mediadores. Os mediadores podem excitar ou inibir a atividade da seguinte célula. Sabendo a estrutura química neurotransmitter e especialmente o seu trabalho no synapse (o efeito sobre receptores de proteína, canais de íon, enzimas), os cientistas criam drogas, funções cerebrais corretivas: antidepressivos e tranquilizadores, analgésicos, neuroleptics, nootropics, e mais.

Se decidir investigar o cérebro, neurotransmitters e neuropharmacology, é melhor concentrar-se no nível mais alto da instrução. D. Taylor de três volumes conveniente, N. Green, William Stout - um dos livros favoritos de dez promovidos - e décimo primeiro. Depois tem de mergulhar-se mais profundo na fisiologia. Para fazer isto, ajuste o manual P universitário clássico. Schmidt e G. Thews, descrevendo todos os sistemas de corpo humano, inclusive os órgãos nervosos e sensoriais. Depois precisará de um guia, "Do neurônio ao cérebro", que é solteiros usados departamentos fisiológicos, aprendendo os conceitos-chave da estrutura e a função de neurônios individuais e as estruturas diferentes do cérebro. Superando um obstáculo na forma deste volume pesado, pode conseguir um nível que permite mergulhar-se seriamente Neurochemistry e Neuropharmacology. Para mim, começou com um mergulho de manual Huho F. - as publicações que recomendaram nós, logo pós-graduados, acadêmico Igor Petrovich Ashmarin, Chefe do Departamento da Fisiologia de Animal e Ser humano da Universidade Estadual de Moscou, o cientista que conduziu programas principais neuropharmacological estudos na Rússia nos anos 90 do século passado.

A memória abençoada IP Ashmarina dedicou dois manuais que cobrem esta lista. Criam-se nos últimos anos, os seus estudantes em Moscou e São Petersburgo. Neles pode encontrar muitos mediadores de informação modernos, synapses, e os grupos principais de drogas psychotropic (drogas, toxinas, drogas). Além disso o aprofundamento no sujeito necessita mais do que fontes de informação específicas sobre problemas específicos de Neuropharmacology, Inclinação, pathophysiology.

Taylor D., N. Green, Biologia de W. Stout. Em 3 volumes.

O manual formará uma compreensão básica de todas as áreas principais da biologia moderna - do nível molecular ao nível de ecossistema. Contudo, as seções em ecossistemas ou, por exemplo, as fábricas podem omitir-se. Mas informação que se relaciona com ADN e estrutura genética e função de proteína, organelles, e assim por diante, mais do que importante para o estudo e entende de muitos problemas urgentes de fisiologia cerebral e neuropharmacology. O foco, naturalmente, deve dar-se à seção fisiológica do manual.

Schmidt, R., G. Fisiologia de Ser humano de músculos. Em 3 volumes.

Metodicamente e meticulosamente escrito em publicação alemã dedicada a todos os aspectos principais de fisiologia moderna do nosso corpo. A especial atenção presta-se aos seus sistemas reguladores - as interações nervosas e endócrinas e neuroendocrine. Sem amor, seções deste livro os mecanismos da atividade de agentes farmacológicos que, simulando os efeitos do sistema nervoso autônomo, controlam o estado do coração, brônquios e intestino, e permanecerão um mistério para você.

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Nicholls JG, Martin AR, BJ Wallace, Fuchs PA de neurônio ao cérebro.

Belo, atualizado em cada edição de um livro escrito por uma língua bastante complexa e concentrada. Consideramos todos os níveis do sistema nervoso - do synaptic e núcleos celulares e a macroestruturas (córtex sensorial e motor, tálamo, hypothalamus, gânglios de base). Os autores explicam o comportamento das funções mais complexas do cérebro quanto a atividade de células de nervo que descrevem a história de muitas das questões muitas vezes consideram-se pontos de vista alternativos sobre problemas-chave da neurofisiologia.

Huho F. Neurochemistry. Fundamentals e Principles

O primeiro manual dedicado inteiramente a células de nervo químicas e sistema nervoso. Consideramos todos os aspectos principais: metabolismo e nível de energia e o nível da membrana de célula organelles, em particular o crescimento e maturação de células de nervo e tecido de nervo, e assim por diante. A especial atenção presta-se às moléculas de proteína para assegurar o funcionamento de synapses e neurônios: enzimas, canais de íon, receptores, bombas. Para o seu tempo, conteve muitos benefícios informação relevante e completamente nova. Vir a conhecê-la realmente permite-lhe sentir-se a que velocidade o progresso no nosso conhecimento do cérebro, neurotransmitters e drogas psychotropic.

Boldyrev AA, Eshchenko ND, Ilyukha VA Kaivarainen EI Neurochemistry

O livro escreve-se principalmente do ponto de vista de cientistas que se envolvem no cérebro ao nível molecular. Desta informação fundamental sobre característica de proteína e lipídios de neurônios e tecido de nervo (myelin, cytoskeleton, axonal transporte); o papel de sódio, potássio, cálcio e condução de impulsos elétricos em transmissão synaptic; nos mecanismos de neurônios de energia; plasticidade de redes neurais; o papel de segundos mensageiros (para comprimir com a atividade de genes); vários receptores (íon e metabotropic); de respostas de tecido neurais a stress, aqueça o choque, e assim por diante.

MÃE de Kamenskaya., Kamensky AA Fundamentals de Neuroscience.

A maior parte do material o manual de treino dedica-se a potenciais de ação e resto (o nível elétrico da informação no cérebro), os mecanismos da operação de synapses e neurotransmitters (o nível químico da informação). Os autores dão uma descrição de mais de 20 mediadores principais do sistema nervoso, descrevem os receptores correspondentes, mecanismos da transmissão de sinal de synaptic, mencionam os grupos mais importantes de drogas psychotropic. No futuro, toda esta informação usa-se para descrever os princípios dos centros sensoriais e motores dos mecanismos cerebrais de neurogenesis e synaptogenesis, formação de memória, o desenvolvimento de um número de processos patológicos, e assim por diante.

Morte celular programada

O biólogo diz sobre empregam mal da morte celular, o papel de apoptosis no pathogenesis do cancro e as perspectivas da pesquisa na Rússia. Visitamos o estudo de laboratório de mecanismos apoptosis para entender o que é a morte celular programada, o papel que joga no desenvolvimento do corpo humano e que tarefas de pesquisa ficam em frente agora de cientistas neste campo.

Podem haver duas violações da morte celular de programa. A primeira violação consiste em devido a que as células morrem muito rapidamente, não quando querem morrer, e aquelas células morrem, que é necessário. Isto leva a uma série de doenças. Antes de mais nada, esta doença, neurodegeneration associou-se com a doença de Alzheimer, Parkinson, e outro Hutchinson. Um segundo exemplo - uma doença associou-se com a infecção de VIH com hematopoiesis prejudicado, e assim por diante.

O segundo tipo de violações associou-se com o fato que as células não morrem, logo um grande número de células anormais acumula-se no corpo ou tecido. Um exemplo notável - carcinogenesis quando as células de tumor não se matam dividem-se, e assim, o tumor aparece. Há uma série inteira de doenças de sangue associadas com ele, doenças autoimunes, doenças virais. O problema com os seguintes vírus: alguns vírus e as bactérias causam a morte celular, enquanto os outros, ao contrário, diminuem o processo. Por isso, dois tipos da doença podem identificar-se, também, conduzindo à acumulação de células, ou ao seu desaparecimento.

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A morte celular programada é muito importante para o desenvolvimento do processo de embryogenesis, o desenvolvimento do organismo no conjunto. Agora muito trabalho executou neste sujeito, porque o desenvolvimento anormal do corpo, o desenvolvimento anormal do embrião devido a uma violação do processo da morte celular. A segunda direção - é o pathogenesis de várias doenças. Podemos entender primeiro como o pathogenesis implica uma violação de mecanismos de morte celular diferentes. E o segundo ponto - como pode usar-se para efeitos específicos sobre o mecanismo para diminuir a marcha ou acelerar a morte celular.

A medicina do cancro não é, nunca foi e nunca será. Uma medicação. O cancro - é uma doença sistêmica que interrompe o trabalho de muitos órgãos. Além disso, o tumor desenvolve-se diferentemente em órgãos diferentes. Por isso, para encontrar uma droga que pode usar-se contra todos os tumores, irreais. Na tuberculose, por exemplo, há uma droga que visa a varinha de Koch e luta contra ela. E agora há um problema com a resistência. Temos de encontrar que algo supera a resistência no tratamento da tuberculose. No tratamento de cancro muitos caminhos.

Doenças de Neurodegenerative

O biólogo fala sobre mutações de proteína, doença de Alzheimer e o papel de damas de companhia no corpo humano. Qual é a causa de doenças neurodegenerative? Que papel no corpo humano jogam uma dama de companhia? O que as abordagens diferentes são ao tratamento de doença de Alzheimer e doença de vaca louca?

Bastantes doenças neurodegenerative atribuídas às assim chamadas doenças amyloid ou doenças conformacionais. A sua essência é, que as células as células de nervo circundantes caem amyloid agregados - uns agregados de proteína, que têm uma estrutura específica. Por muito tempo acreditou-se que é por causa da emergência destas unidades e tendo estas doenças. Às vezes chamam-nos conformacionais porque se associa com a proteína.

Naturalmente, se temos em certa proteína ou uma mutação ocorre simplesmente modificando a estrutura da modificação, por exemplo química, tal proteína altera a sua conformação e partida para formar agregados. Um caso frequente é as assim chamadas doenças prion, uma proteína contagiosa - o assim chamado prion - anexa-se à proteína prion nativa, a proteína nativa, modificando a sua conformação, também se converte na proteína contagiosa e agregados além disso formados.

Tais doenças são vários, mas mencionarei só dois. Primeiramente, é a doença de Alzheimer - possivelmente a doença mais desagradável porque tantas pessoas doentes, dezenas de milhões, especialmente em países desenvolvidos; quando a expectativa de vida aumenta, estes pacientes tornam-se muito. Em algum lugar na metade das pessoas que conseguem a idade de 90 anos, já caindo doente da doença de Alzheimer. É muito caro, porque estas pessoas não podem deixar-se em paz, sempre devemos cuidar deles, às vezes até inclinam-se ao suicídio. Além disso, a própria doença é muito aborrecida, porque fisicamente é a pessoa que conhece bem, e devido a que não se lembra, não o conheça e comporta-se impropriamente, isto é um grande problema da família.

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Em um mundo de muito trabalho de instituições, muitos laboratórios vão a uma conferência de 5-10 mil pessoas associados com o estudo desta doença. Os mecanismos moleculares quase completamente conhecidos, mas nenhuma medicação ainda são não, somente poucos sintomas retirados.

A segunda doença amyloid, também, também é uma doença conformacional, que fez muito barulho há aproximadamente 10-15 anos, quando houve. Começaram a falar sobre esta doença, como doença de vaca louca, ou cientificamente chamaram a encefalopatia esponjosa bovina. Em seres humanos, a doença é quase não ocorre, há uma forma hereditária, mas são casos muito raros, alguns casos em toda Rússia no ano. Uma doença contagiosa é, mas pessoas doentes normalmente 10-15 anos, porque período de incubação muito longo.

Compare o curso de doença de Alzheimer e incidência de doença prion ou os preços não podem ser, mas é muito frustrante hoje comeu um pouco de carne contaminada, e 10-15 anos doença estranha doente. Lembro-me naquele tempo, quando todos os jornais escreveram sobre ele, até a velha mulher 90 anos deixaram de comer a carne. Esta doença é ligeiramente diferente, porque há um prion que transmite a doença. E aqui, também, quase tudo que sabemos sobre esta doença, mas como prevenir a doença - ainda não sabe.

Há aproximadamente 15 anos, foi sugerido que estas doenças possam tratar-se com assim chamadas damas de companhia.

As damas de companhia abriram-se há muito tempo - no início dos anos 90, e até um pouco antes. É a proteína que ajuda outra proteína a dobrar-se corretamente ou não dá ao agregado um com outro. O nome vem da palavra francesa: é tal governanta que acompanhou mulheres na sociedade, não que algo mal lhes aconteceu. Aproximadamente acredita-se que a mesma função faça funcionar damas de companhia: a proteína não se agrega, não se modifica, e assim por diante..
Se as doenças amyloid se associarem com o fato que os agregados muito grandes se formam no cérebro de seres humanos ou animais, é claro que se tivermos uma dama de companhia, se cortam em pequenas partes destas unidades, e a doença desaparecerá. Supôs-se que entrariam nas damas de companhia no cérebro, embora isto não seja uma tarefa fácil, seria possível até transgenic animais, em princípio, por causa de uma tarefa tão nobre de criar.

Resultou que tudo não é tão simples. No mesmo tempo, ficou claro que estes grandes agregados, que estão no cérebro, não há nada especialmente mal com não fazem e são perigosos unidades somente pequenas, assim chamado prion oligomers ou da mesma beta-amyloid que causam a doença de Alzheimer. São perigosos e causam a morte celular. Assim, se cortarmos em pequenas partes de agregados, será até pior. E ficou claro que usa improvavelmente damas de companhia pode curar-se.
A informação sobre os efeitos de damas de companhia foi muito contraditória, porque um pensamento que destroem as unidades, o outro sentiu que, ao contrário, fazem mal da boa proteína amyloid agregados. Uniu-se com o fato que damas de companhia usam de fontes diferentes. Por exemplo, uma olhada para como tocará damas de companhia conseguidas das células de microrganismos em prions, que estão no cérebro de animais. Claramente, não parecem encontrar-se no cérebro, estes dois proteína. Gradualmente ficou claro que depende não só do fato que há uma dama de companhia, alguma proteína modificações conformacionais e agregação da sua interação, e todos uniram-se com o fato, em que conformação, na qual o próprio estado é a dama de companhia.

Se tiver esta proteína na célula em um estado ativo, se tiver um montante suficiente da energia - precisa da energia, adenosine triphosphate, - para funcionar, então tudo é perfeito, nada mal com ele prion ou a beta-amyloid não fazem. E se algo estragado, promodifitsirovan, por exemplo, oxidação de alguma proteína, lá pode ocorrer formas especiais desta proteína, unem-se à dama de companhia e estragam-no. Como no motor de dois cilindros, se um cilindro se bloquear, o segundo parece ser normal, mas o trabalho como não deve. Portanto é com damas de companhia.

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Damas de companhia boas, funcionalmente ativas nada mal com prion amyloid proteína e outro não faz. Ao contrário, pode até prevenir a sua agregação. E se acompanha um pouco estragado, então quando se junta por até uma boa proteína prion com a conformação inalterada, então pode tomar a conformação incorreta, e pode reunir-se fibrils más unidades, e assim por diante. D. É importante não somente dar a proteína como damas de companhia adicionais em animal ou cérebro humano, mas é necessário que o sistema trabalhasse bem. Isto é muito mais fácil do que a criação transgenic animais ou tentativa de entrar em qualquer proteína no cérebro. Por isso, é suficiente, como se conhecia beber um bom oxidants que não ocorrem a proteína corretamente dobrada para dar muita energia para fazê-los operacionais, e logo todos serão bem com prions. A coisa principal, damas de companhia para guardar em boas condições. Falamos sobre a dama de companhia, que está em todas as células. Mencionei antes que lá microrganismos de damas de companhia, e podem ter função ligeiramente diferente jogando a infecção de animais, especialmente em caso da proteína prion.

O fato que a contaminação de encefalopatia espongiforme bovina ocorre se um comer o paciente dos animais de carne pobremente processado, mesmo se for bem assado, e prions bate-se primeiro no tratado gastrintestinal e logo no cérebro e causa a doença. A probabilidade deste processo é baixa, a doença é rara, até atualmente prions contagioso, mas no entanto acontece.
Como é o processo da penetração de prions contagioso no cérebro, não saiba realmente. É possível que este jogo uns microrganismos de papel que vivem no tratado gastrintestinal. Como são aqueles microrganismos a maior parte de damas de companhia, e se as células se destruírem, submetem-se constantemente a autolysis, estas damas de companhia podem entrar no tratado gastrintestinal e lá encontrar prions. Mostrou-se que se estas damas de companhia encontrarem a proteína prion, devem trazer-lhes, primeiramente, a condição amyloid mais pronunciada e fazer as pequenas partículas alguns nanômetros no tamanho, que facilitará penetrar a parede intestinal. É possível que somente a infecção de papel principal humano desempenhado por aqueles microrganismos que têm vivo no tratado gastrintestinal, são muito, podem ser diferentes, e damas de companhia podem ser diferentes. Por isso, dependendo da contaminação de microflora pode ocorrer ou não ocorrer.

O problema principal, que agora aparece no estudo de doenças amyloid é o fato que é necessário encontrar aqueles compostos que prevenirão a agregação de amyloid. Tais compostos são, podem encontrar-se até em umas drogas bem conhecidas, não até nas preparações, mas simplesmente em temperos como curcuma - bastante bem previne a agregação de proteína. Há conexões a agentes de antiplaqueta de ação antiagregatsionnym mais pronunciados. E bastante possivelmente, será possível encontrar alguma conexão que prevenirá esta agregação, traduzirá, por exemplo, na forma de uma unidade muito grande, agregação estimulante, prevenindo por meio disso a matança da célula.

Acetylcholine

O fisiologista fala sobre agonists e os antagonistas dos receptores, nicotina e ação de normalização de acetylcholine

A unidade estrutural e funcional básica do cérebro é synapses - contata entre células de nervo. E a personagem principal no synapse - um neurotransmitter (uma molécula que se lança do axon e influências à seguinte célula). A primeira descoberta foi o mediador de acetylcholine chamado de um produto químico. Acetylcholine encontra-se no início do século vinte, Henry Dale, trabalhando com ergot. Já então viu esta atividade da molécula, que seriamente afetam a operação de vários órgãos internos. E no primeiro 20-ies do século passado, o austríaco Otto Loewi mostrou que acetylcholine é um neurotransmitter no sistema nervoso periférico.

Os experimentos engenhosos Otto Levi, pelo qual recebeu o Prêmio de Nobel, pareceram. Tinha duas rãs, e aprendeu de cada um do coração da rã. E além disso, respectivamente, colocado no coração do primeiro navio com a salina e arquivado via o nervo vagus (que é um dos nervos principais) a excitação deste coração de rã e o nervo vagus faz que ao coração menos muitas vezes golpeie. Então Levi tomou um pouco de fluido que rodeia o coração é o primeiro, e põe um segundo coração, e também o segundo coração começou menos muitas vezes a golpear. Este efeito foi primeira evidência da sinalização química no sistema nervoso, porque é claramente algo fora do nervo vagus se isola e além disso governou o coração. Dentro de alguns anos, Levy identificou a substância como acetylcholine. Acetylcholine no fim resultou ser um mediador importante do sistema nervoso periférico. Além disso, ainda trabalha no cérebro, que, naturalmente, direi.

Por si mesmo, a molécula acetylcholine bastante modesto. No centro é choline, e anexado a ele permanecer de ácido acético, acetylcholine. assim chamado choline molécula é regularmente simples, pequeno, localizado no centro de um átomo de nitrogênio, mas, apesar disto, o choline - é um ingrediente indispensável, isto é, o nosso corpo não é capaz de sintetizar choline, portanto devemos adquiri-lo da comida. Por isso, o choline pertence à categoria de assim chamado vitaminoidov. As verdadeiras vitaminas muitas vezes faltam na dieta, e bastante bem todos de choline, por isso, embora seja um ingrediente indispensável, choline deficiência, normalmente não experimentamos. Embora um excesso de acetylcholine na clínica ainda usasse choline administrado pela injeção, por exemplo, se uma pessoa tem um golpe ou ferida cerebral.

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Assim, acetylcholine - é o mediador mais importante do nosso sistema nervoso periférico e a primeira zona, onde é extremamente importante - ele neuromuscular synapses. São os synapses que formam as células de nervo às células dos nossos músculos esqueléticos (também os chamam células de músculo estriadas), e qualquer movimento, qualquer redução de algum dos nossos músculos - e temo-los 400 partes - um lançamento de acetylcholine. Portanto movo o meu dedo, respectivamente, aqui em neuromuscular synapses, o acetylcholine lança-se e causa a contração do músculo. Um próprio neurônio, a propósito, localiza-se na corda espinal na região cervical. Imagine uma célula localizada na corda espinal e o seu axon tem um comprimento de mais de um metro. Isto em si mesmo é impressionante. Aprendemos que pequenos e pequenos neurônios de célula. O tamanho dos maiores neurônios - é menos de um décimo de um milímetro. Contudo, o axons pode ser muito longo, corre no impulso elétrico causa o lançamento de acetylcholine, e, consequentemente, acetylcholine ações em células de músculo e provoca a sua redução.

Como em cada synapse em neuromuscular synapses proteína de receptor de trabalho, isto é, as moléculas especiais que se encontram na membrana de células de músculo, acetylcholine e os juntam como a chave à fechadura, e provocam a contração de músculo. É interessante que, além de receptores acetylcholine nestes mesmos trabalhos a toxina regularmente bem conhecida, chamada nicotina e nicotina também seja capaz de dirigir a contração de músculos. Contudo, se tomamos o corpo humano, corpo de vertebrados, precisamos de uma regularmente alta concentração de nicotina que foi a contração de músculo. Em geral, a nicotina - uma toxina conhecida, o fumo de toxina, fábricas de erva-moura. Porque o Fumo produz a nicotina? É a substância desta espécie é necessário para defender-se contra herbívoros, principalmente em insetos. E se o besouro de batata de Colorado comerá as folhas de fumo, os seus neuromuscular synapses muito potentemente ativado acontecem o grampo, cairá dos ramos, e mais do que alguma vez terá fumo. Isto é, a evolução de formas destas toxinas para defender-se principalmente em insetos e mamíferos, também funcionam, porque o nosso sistema nervoso não é tão diferente do sistema nervoso do besouro de batata de Colorado.

Mas os besouros comem fábricas por muito tempo, portanto a evolução das suas toxinas de fábrica deve fundar um arthropods. E os mamíferos comem fábricas só aproximadamente 70 milhões de anos, portanto a nicotina atua não é muito, pelo menos não causam convulsões em nós, mas o cérebro toca-se. Assim, receptores que funcionam em neuromuscular synapses, chamado receptores nicotinic, isto é, afetam-se pela nicotina, mas também, naturalmente, o acetylcholine. A adição de substâncias que ativam o trabalho de receptores, há substâncias que bloqueiam o trabalho de receptores. Por exemplo, o receptor de ativação de nicotina agonist destes receptores chama-se, e receptores de operação de bloqueio de substâncias chamados antagonistas de receptor.

O antagonista de receptores nicotinic que funcionam em neuromuscular synapses, é, por exemplo, kurarin - outra toxina de fábrica que produzem videiras tropicais, para defender-se contra insetos. Mas, consequentemente, o kurarin, diferentemente da nicotina, não causará nenhum grampo, mas ao contrário, paralisia, detenção respiratória, portanto os naturais do Amazonas usam esta espécie de toxinas da caça: unte o boom, e esta flecha, golpe, por exemplo, um pássaro ou um pequeno macaco, causas paralisia quase imediata. Na clínica os parecidos usam-se para relaxar as microdoses de fibras de músculo, contrações de músculo. Isto é às vezes necessário durante a cirurgia ou alguns grampos muito fortes. Assim nós qualquer toxina, adelgaçando-se propriamente, pode converter-se em uma droga, e é baseado em uma farmácia tradicional, que realmente usa toxinas de fábrica muito eficientemente e muito largamente.

Além do neuromuscular synapse, o acetylcholine ainda é um impacto muito sério no funcionamento de órgãos internos. É um mediador importante do assim chamado sistema nervoso autônomo. Aquela parte do nosso sistema nervoso, que toca os músculos - é o sistema nervoso somático, sistema nervoso motor. E uma característica importante desta parte do sistema nervoso é o fato que pode haver um controle arbitral. Isto é, quero mover um dedo - nenhum problema. E além disso, há sistema nervoso autônomo, que afeta a função de órgãos internos, e não há controle voluntário. Posso mover o dedo, mas não posso dizer, por exemplo, a pele nesta área: "dilata vasos sanguíneos", ou as glândulas de suor "segregam o suor". Nestas áreas, a entrada na nossa consciência fecha-se para estas funções, assim chamada regulação involuntária. No entanto, ainda se arranjava do nosso sistema nervoso central do cérebro, e a maioria dos nossos órgãos internos são sob o controle dual.

O sistema nervoso autônomo divide-se em duas partes competidoras: compreensivo e paracompreensivo. E o acetylcholine - é o mediador mais importante do sistema nervoso paracompreensivo, a parte do sistema nervoso autônomo, que acalma os órgãos internos, pelo menos a maioria dos órgãos internos. O coração golpeia mais débil e menos frequente, diga, os alunos constringem, os brônquios constringem. Aqui, por exemplo, o tratado gastrintestinal abaixo da influência do sistema paracompreensivo começa a trabalhar mais ativamente. E o acetylcholine, resulta, ativará o tratado gastrintestinal, inibe o funcionamento do coração, constringe os alunos. E o acetylcholine agonist atua quase o mesmo. É interessante que nenhum receptor de órgãos interno como os músculos. A nicotina não tem efeito sobre eles. Atuam outra toxina conhecida chamou muscarine. Este cogumelo de toxina. É um receptor acetylcholine agonist aqueles que trabalham no sistema paracompreensivo, e portanto estes se chamam receptores muscarinic.

É todo o Neuropharmacologists dizem a acetylcholine são dois tipos básicos de receptores: nicotinic e muscarinic. Consequentemente, muscarine somente diminuirá o coração, ativará o tratado gastrintestinal, e, novamente, é necessário proteger-se de insetos. O nome "cogumelo" indica que é improvável que muscarine útil para todo o arthropods. Para todos destes receptores e têm o antagonista atropine chama-se. Também bastante uma toxina conhecida, que é característica de, diz, meimendro, beladona. E atuará em uma direção em frente de acetylcholine. Por exemplo, abaixo da influência de atropine dilata os brônquios, dilate os alunos (isto, incidentemente, usa-se na clínica), o coração trabalha mais ativamente, portanto parte atropine de alguns compostos de droga que têm um efeito cardio.

Isto os efeitos periféricos do acetylcholine, são extremamente importantes. Mas à parte da periferia de acetylcholine também trabalha no cérebro. Neste caso não é o cérebro mais importante neurotransmitter, tem mediadores mais importantes. Contudo, acetylcholine neurônios encontram-se em várias partes do sistema nervoso central: na medula oblongata, mesencéfalo, no hypothalamus nos hemisférios cerebrais. Por via de regra, têm um axons regularmente curto, e só afetam os neurônios vizinhos. E os efeitos principais de acetylcholine associam-se com sono e equilíbrio de vigilância, com o nível de ativação cerebral total, e muitas vezes achamos o assim chamado acetylcholine normalização de efeito. Isto é, resulta que se, por exemplo, tivermos stress, abaixa o nível da estimulação acetylcholine e faz o cérebro mais relaxado. Se, ao contrário, o cérebro for demasiado solto, o acetylcholine é capaz de ativá-lo. Isto chama-se um efeito de normalização, e é a ação muito útil e notável, naturalmente.

A nicotina somente trabalha no sistema nervoso central em tal normalização o caminho, portanto se um fumante, por exemplo, stress, fumar para acalmar-se, e se for de manhã não é como deve despertar-se e participar no processo de trabalho, respectivamente fuma para fortalecer a sua rede neural. Tudo é bom, mas de fato tais substâncias que são agonists ou os antagonistas dos vários mediadores, há muitos efeitos desagradáveis. O mais importante destes chama-se a adaptação e a dependência. E inclinação e dependência - uma consequência da mesma lógica do synapse. Cada synapse no nosso sistema nervoso central de natureza sabe que atividade transmitir sinais. E logo suponha que toma, diz, a mesma nicotina e forçamento do trabalho de synapse mais duramente. Synapse daqui a pouco começa a reagir e reduzir a sua própria eficácia. Torna-se menos receptores, menos é o mediador sintetizado. Porque faria acetylcholine, se ainda adquiro a nicotina?

E no fim, se estiver trabalhando em um synapse agonist, gradualmente reduz a sua própria eficácia, e tem cada vez mais do agonist administrado para realizar o nível desejado da ativação. É inclinação. E consequentemente, se tentar parar a droga não entra em agonist, então repentinamente resulta que não há ação de normalização de acetylcholine em absoluto. E logo, em vez da normalização, ao contrário, haverá emoções, algum estado de dysphoria, a precaução não se exporá por algum valor ótimo. Cada um quem deixam de fumar depois de um período do uso sério de nicotina, estes efeitos sabe, e a fumagem é um problema realmente importante e difícil. Aqui o problema não está só a nicotina, mas o alcatrão e durante a inalação, o câncer de pulmão, mas isto é outra história.

Assim, o acetylcholine é o mediador principal do sistema nervoso periférico, o neuromuscular synapse, o sistema paracompreensivo e é um mediador importante do nosso cérebro. Muitos neurônios usam-no, e alguma medicina orienta-se a acetylcholine. As drogas que tocam os músculos, órgãos internos, e até o sistema nervoso central, até o neurodegeneration que é parte de drogas modernas que visam acetylcholine, costumaram tratar com tais doenças sérias tal como, por exemplo, a doença de Alzheimer.

Função de Neurones Maduro no Cérebro

Neurobiologist fala sobre a migração neuronial, o valor do hippocampus e amnésia infantil

No cérebro mamífero vai constantemente à formação de novos neurônios. E uma das questões importantes compreende de que estes neurônios e, de fato, o cérebro precisa. Em geral, o cérebro humano tem 98 trilhões de neurônios, unem-se todos um com outro em uma maneira complexa com a ajuda de contatos e processos. Resulta que nesta arquitetura, o cérebro não é nenhum lugar de uns novos neurônios. Formamo-nos durante a vida da experiência individual, há algumas novas memórias, adquirimos novas habilidades - todos nas redes neurais cerebrais fornecem-se. A emergência de novos neurônios no cérebro, na teoria, deve levar ao fato que estes se formaram a rede neural deve modificar-se ou interromper-se. Por isso por muito tempo acreditou-se que uns novos neurônios no cérebro podem não aparecer porque a introdução de novos neurônios no cérebro dá a origem a alguma incerteza. Contudo, os novos neurônios no cérebro emergem constantemente, e daqui, são por alguma razão necessários.

Para melhorar a funcionalidade cerebral há drogas: Semax, Noopept, Picamilon e Phenotropil.

A primeira explicação de porque precisamos de novos neurônios no cérebro que ocorrem na cabeça - consiste em que os novos neurônios são necessários para o processo de restauração do processo de regeneração. Nesse caso então temos de descobrir as áreas cerebrais onde os produtos são constantemente novos neurônios, como ocorre no desenvolvimento. Tais áreas devem ser muito, e em partes diferentes do cérebro. Contudo, isto não inteiramente foi verdade. No cérebro neurogenesis ele só está em duas áreas - ele zona subventricular e hippocampus. Possivelmente o neurogenesis no cérebro adulto, e é pelo menos algumas áreas, mas as células podem migrar em várias áreas do cérebro. A prova desta hipótese mostrou que isto não é assim.

Os neurônios, que se formam no hippocampus, não migram longe da camada onde as células-tronco, migram só uma distância de dois ou três diâmetros de célula e estão praticamente no mesmo lugar produzem-se. Os neurônios na zona subventricular de fato migram uma distância muito grande, e migram aos bulbos olfativos definem-se claramente em um caminho que limita o tubo glial. Em outras regiões da zona subventricular de neurônios não migram. Mostrou-se que sob certos processos patológicos que migram os neurônios do SVZ em striatal podem entrar - isto é uma das estruturas cerebrais. Mas, por exemplo, no fim que cobre a zona subventricular dos neurônios de córtex não migram. Assim, a segunda hipótese que os neurônios podem migrar sobre longas distâncias da recuperação de algumas perturbações no cérebro confirmou-se também experimentalmente.

A terceira afirmação, que teria de verificar-se experimentalmente se os novos neurônios são necessários para restaurar o cérebro - é que os novos neurônios, células-tronco contidas no cérebro, devem produzir tipos diferentes de neurônios, isto é, a diversidade de neurônios, que estão no cérebro. Resultou que isto não é assim. Considerou-se que as células se formaram no cérebro adulto, determinista e o seu fado predeterminado, podem converter-se só em certas classes de neurônios, que se localizam em certas áreas do cérebro. Assim, deve dizer-se que a redução cerebral com novos neurônios provavelmente ocorre.

Então porque precisamos de novos neurônios? A segunda explicação - provavelmente precisaram para o funcionamento normal do cérebro. Como o sentido do olfato em roedores é um órgão dos sentidos muito importante e em roedores há um neurogenesis muito ativo está no bulbo olfativo, um sentido do olfato humano não é como neurogenesis importante não está no bulbo olfativo, é uma de evidência que, de fato, os novos neurônios são necessários à operação. Especialmente, em roedores estes neurônios implicam-se na aprendizagem, olfativa que usa chaves.

Um dos mais estudados quanto a área de objetivo funcional é a área dos neurônios hippocampal. Mostrou-se que novos neurônios temos de lembrar-nos.
Geralmente hippocampus - a estrutura é crítica de processos de formação de memória, especialmente para a formação de memória espacial. Assim a primeira coisa os pesquisadores começaram a verificar - se tomamos e de qualquer maneira inibiremos neurogenesis, como afetará a nossa capacidade de memorizar ou capacidade de espaço dos animais? Resultou isto se a redução neurogenesis radiação ou alguns efeitos genéticos, isto é, para criar animais geneticamente modificados, a capacidade da aprendizagem espacial em animais não sofre. Contudo, aqueles animais com neurogenesis reduzido, sofreu mecanismos muito sutis da formação de memória, a saber os animais deixaram de distinguir-se entre memórias semelhantes. Isto mostrou-se nos seguintes experimentos: se toma o rato, o coloca em um ambiente específico e lá bateu no choque - chamou a técnica clássica do desbotamento reflexivo condicionado, a corrente não cria um rato dor muito grave, mas fá-la pouco confortável, e lembra-se de que isto a situação é perigoso. Se o animal então se puser na mesma situação, o animal começa a desbotar-se, começará a mostrar que sabe que esta situação é perigosa. Se o animal se puser em uma situação semelhante, os animais estão em bom neurogenesis bem mostrará que esta nova situação, embora semelhante ao velho, mas não é absolutamente perigoso. Mas se neurogenesis em ratos interrompeu, já não distinguem uma situação semelhante do perigo.

Em tais experimentos mostrou-se que os novos neurônios são necessários a memórias semelhantes não são sobrepostos um em outro, não interferiu a memórias semelhantes localizaram-se ombro a ombro, mas não ficam sobrepostos. Uma das determinadas manifestações de tal sobreposição, aparentemente as memórias são a nossa capacidade da reciclagem. Possivelmente, quando vamos trabalhar, já nos formamos claramente na máquina onde é necessário fazer uma conexão, onde é necessário ir além disso. Se repentinamente modificar empregos e tiver para ir a outra estação de metrô, então no momento da primeira tentativa, fazemos erros, partida, por exemplo, na estação, mas depois de várias tentativas, bem nos lembramos que fazer a transferência para outra estação. Ao que parece, se interrompido neurogenesis no hippocampus, esta capacidade da reciclagem pode começar a sofrer. Mostrou-se novamente em animais.

Se o leiaute de trem dos animais, um labirinto de água, uma piscina, onde há uma plataforma escondida abaixo da água, o animal gradualmente aprenderem onde esta plataforma e chaves espaciais externas guarda a posição. Se o rato se adestrar a pôr neste consórcio, começa a nadar e, olhada em volta, sai para a plataforma, onde as chaves são. Então, se a modificação de plataforma de uma posição diferente, clique na partida para reciclar rapidamente para uma nova posição da plataforma. Contudo, em caso de neurogenesis prejudicado recicla necessita muito mais tentativas. Isto é, ao que parece, nas primeiras etapas ainda há alguma sobreposição de memórias semelhantes, porque o mesmo consórcio, as mesmas chaves, só a posição da plataforma são diferentes. Ao que parece, os novos neurônios também são necessários, não só para distinguir memórias semelhantes que os diferenciam na formação de memórias semelhantes, mas também, ao que parece, ao processo de esquecimento.

Há um fenômeno que se chama a amnésia infantil. Se perguntar um homem quando começa a lembrar-se, resulta que a maior parte de pessoas lembram de mim mesmo desde a idade de quatro, e tudo que foi antes, como se a memória se apague. Possivelmente isto é devido a uma memória que apaga neurônios cedo novos no cérebro. Especialmente, mostrou-se experimentalmente. Ensinado as mesmas habilidades e ratos adultos jovens e logo testado, a memória guarda-se nos animais durante um mês. E resultou que o animal adulto se lembra do que bateram neles choque no contexto durante o mês, enquanto os animais jovens durante aproximadamente duas semanas para esquecer-se de que bateram neles no ambiente atual. Além disso, mostrou-se que se os animais corriam na roda - e a roda que corre quase dobra neurogenesis no cérebro - como a habilidade adquirida dos animais astutos se esquecerá do que animais que não correram na roda.

Os novos neurônios no cérebro que parecem possuir propriedades especiais. Por exemplo, são hiperexcitabilidade, e graças a esta hiperexcitabilidade sua, e são capazes de modificar de qualquer maneira a memória.
A nova elucidação das funções de novos neurônios no cérebro desenvolve progressivamente o campo de neuroscience e uma compreensão de porque precisamos de novos neurônios no cérebro, é muito importante por várias razões. Em primeiro lugar, porque as pessoas se expõem constantemente a influências que podem reduzir potencialmente neurogenesis, - um procedimento diagnóstico quando se radiam com a radiação, pula no avião onde os mesmos aviões insuficientemente protegeram contra a radiação, e também na luz de futuras missões, voos longos no espaço. Possivelmente os astronautas que voarão ao Março, possivelmente até voam, mas o que acontecerá às suas funções cognitivas? Serão capazes de comparar-se e facilmente reciclado em problemas semelhantes? Todas destas questões agora ainda estão abertas.

Glutamate

Transfira sensoric, NMDA-receptores e propriedades de ácido glutâmico.

Na base dos trabalhos de cérebro na interação de células de nervo, e falam um com outro que usa neurotransmitters chamado de substâncias. Os mediadores são vários, como acetylcholine, Norepinephrine. Chamam um dos mediadores mais importantes, e possivelmente o mais importante ácido glutâmico ou glutamate. Se olhar para a estrutura do nosso cérebro e em que uso de substância as células de nervo diferentes que lançam glutamate em algum lugar 40% de neurônios, isto é, uma proporção muito grande das células de nervo. Com o lançamento de glutamate no nosso cérebro, corda cerebral e espinal, transmitem-se correntes de informação principais: tudo que se une com o sensorial (visão e ouvindo), memória, movimento, até que viesse aos músculos - todos passaram com a seleção de ácido glutâmico. Deste modo, naturalmente, o mediador merece a atenção especial e está muito ativamente estudando-se.

Segundo a sua estrutura química glutamate - uma molécula regularmente simples. É um ácido amino e comida ácida amino, isto é obtemos umas moléculas semelhantes em uma composição da proteína que come. Mas devo dizer que a comida glutamate (leite, pão ou carne) no cérebro é quase não passa. As células de nervo sintetizam esta substância diretamente nos terminais axon, diretamente nas estruturas que são parte do synapses, "o lugar" para continuar alocando para transmitir a informação.

Faça glutamate é muito simples. O material inicial é o ácido α-ketoglutaric. Isto é a molécula muito comum, resulta durante a oxidação de glicose, em todas as células, em todos muitos mitochondria seus. E logo no ácido α-ketoglutaric é bastante para transplantar qualquer amino tomado de qualquer ácido amino e obteve-se por glutamate, ácido glutâmico. O ácido glutâmico pode sintetizar-se de mais glutamine. Isto também é um ácido amino nutritivo, glutamate e glutamine muito converte-se facilmente um em outro. Por exemplo, quando glutamate cumpriu a sua função no synapse e transmitiu o sinal, além disso destrói-se para formar glutamine.

Glutamate - é uma excitação neurotransmitter, que significa que sempre está no nosso sistema nervoso no synapses, causando o tremor e a nova sinalização. Este glutamate é diferente, por exemplo, acetylcholine ou norepinephrine, para acetylcholine e norepinephrine em synapses pode causar certa agitação no outro - frenagem, têm um algoritmo complicado. Um glutamate neste sentido é mais simples e franco, mas isto realmente bastante fácil não encontrará como glutamate há aproximadamente 10 tipos de receptores, isto é, proteína sensível, que se afeta por esta molécula e vários receptores em velocidades diferentes e se executa com parâmetros diferentes glutamate sinal.

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A Evolução de fábrica encontrou um número de toxinas que atuam sobre receptores glutamate. Já que o que são fábricas, em geral, bastante compreensível. As fábricas estão geralmente contra os animais comeu eles, respectivamente, a evolução de tóxico com alguma estrutura protetora aquela parada herbívoros. As toxinas de fábrica mais fortes associam-se com algas, toxinas de algas e é capaz do efeito muito potente sobre receptores glutamate no cérebro e excitação de total de causa e convulsões. Resulta que superativação glutamate synapses - uma excitação muito potente do cérebro, estado convulsivo. Provavelmente a molécula mais bem conhecida nesta série chamou o ácido domoic, sintetiza-se por algas unicelulares - algas lá são, vivem no Oceano Pacífico ocidental, na costa, por exemplo, o Canadá, a Califórnia, o México. Envenenar a toxina destas algas é muito, muito perigoso. Este envenenamento é às vezes acontece porque as algas unicelulares se alimentam do zooplâncton, todos os tipos de pequenos crustáceos ou, por exemplo, bivalves, quando a água filtrada retira estas células algáceas, e logo em algum mexilhão ou a ostra é uma concentração demasiado alta de ácido domoic e pode seriamente envenenado.

Registrado até mortes entre pessoas. São, contudo, esporádicos, mas no entanto mostra o poder desta toxina. E é muito característico é o envenenamento de ácido domoic em pássaros. Se algumas aves marinhas que comem o novamente pequeno peixe, se alimentarem do zooplâncton, demasiado adquirem o ácido domoic, há uma característica da psicose: qualquer gaivota ou os pelicanos deixam de ter medo grandes objetos e, ao contrário, são atacados, ficou agressivo. Houve uma epidemia inteira do envenenamento em algum lugar no início dos anos 1960 e os relatórios de jornal sobre esta epidemia de "psicoses de pássaro" inspiraram Daphne du Maurier ao fato que escreveu a novela "Os Pássaros", logo Alfred Hitchcock disparou à história clássica "Os Pássaros" onde pode ver milhares de gaivotas muito agressivas que infeccionaram as personagens principais do filme. Naturalmente, a realidade do envenenamento global não foi, mas no entanto, domoic ácido é efeitos muito característicos, e e moléculas semelhantes, naturalmente, é muito perigoso para o cérebro.

Comemos o ácido glutâmico e glutamate como ela em grandes números somente à proteína de comida. A nossa proteína que é parte de alimentos diferentes compreende 20 ácidos amino. Glutamate e o ácido glutâmico compõem-se de vinte. Além disso, são os ácidos amino mais comuns quando a estrutura de totalmente vê a proteína. Por conseguinte, o dia com a comida habitual comemos de 5 para 10 gramas de glutamine e glutamate. No momento, com a grande dificuldade de acreditar que glutamate atua como um neurotransmitter no cérebro, porque resulta que a substância que literalmente consumimos enormes doses no cérebro executa tais características sutis. Houve tal um lógico desconecta. Mas então realizamos que, de fato, a comida glutamate no cérebro quase não passa. Durante esta estrutura de agradecimentos de necessidade chamada barreira cerebral pelo sangue, isto é células especiais rodeiam todos os tubos capilares, todos os navios menores que penetram o controle cerebral e regularmente apertado do fluxo sanguíneo de produtos químicos no sistema nervoso. Se não isto, então que pão doce de hambúrguer alguma vez comido ou nos causaria a apreensão e isto, naturalmente, ninguém precisa. Por isso, a comida apenas passa glutamate no cérebro e, de fato, sintetiza-se para executar um mediador direto funciona synapses. Contudo, se come muitos glutamate um dia, uma pouca quantidade de ainda penetra no cérebro. Então pode ser pequena excitação, o efeito da qual é comparável com uma xícara de café forte. Este efeito de grandes doses da dieta glutamate conhece-se, e muitas vezes ocorre quando uma pessoa usa o glutamate em grandes quantidades como um aditivo de comida.

O fato que o nosso sistema de sabor é muito sensível a glutamate. Novamente, isto é devido a que muitos glutamate na proteína. Resulta que a evolução do sistema de gosto que adapta para a análise química da comida, se identifica como um sinal da comida de proteína glutamate, portanto devemos comer a proteína porque proteína - são os blocos de edifício principais do nosso corpo. Semelhantemente a glicose que o nosso sistema gustatory aprendeu muito bem a descobrir, porque glicose e monosacáridos como ele - é a fonte principal de energia e proteína - o material de edifício principal. Por isso, saboreie o sistema configura-se para identificar glutamate é um sinal de uma comida de proteína, e junto com o gosto azedo, doce, salgado, amargo temos quanto a células sensoriais que respondem precisamente a glutamate. E o glutamate - conhece-se a todo o mundo, e até o assim chamado sabor. Chame-o o sabor enhancer não é inteiramente correto, porque o gosto de glutamate do seu próprio, que pela significação é tão grande como amargo, azedo, doce e salgado.

Devo dizer que a existência do gosto de glutamate se conhecia durante mais de cem anos. Os fisiologistas japoneses descobriram este efeito porque na cozinha japonesa e chinesa glutamate (na forma do molho de soja ou molho de carne, que se faz da alga marinha) se usa por muito tempo. Consequentemente, a pergunta surge: porque são o gosto tão delicioso, e porque isto é tão diferente dos sabores padrão? Os seguintes receptores glutamate, e logo glutamate já se usam na forma quase pura (E620, E621 - sódio glutamate) descobriram-se, para acrescentar a comida mais diferente. Às vezes resulta que glutamate começam a culpar todos os pecados mortais, chamados "outra morte branca": sal, açúcar e glutamate - morte branca. Isto, naturalmente, muito exagerado, porque me repito: para o dia com a comida habitual comemos 5 para 10 gramas de glutamate e ácido glutâmico. Por isso, se acrescenta um bocado de glutamate na comida da aparência do sabor de carne, não há nada para se incomodar, entretanto, naturalmente, o excesso não é útil.

Por glutamate, de fato, muitos receptores (aproximadamente 10 tipos de receptores), que se executa em uma tarifa diferente transmitem glutamate. Estes receptores estudam-se principalmente do ponto de vista da análise de mecanismos da memória. Quando o nosso cérebro e o córtex cerebral lá são memória, realmente significa que entre as células de nervo que transmitem algum fluxo de informação, comece a trabalhar mais ativamente synapses. O mecanismo principal da ativação do trabalho de synapses - deve aumentar a eficácia de receptores glutamate. Analisando vários receptores glutamate, vemos que os receptores diferentes de maneiras diferentes modificam a sua eficácia. Possivelmente o mais estudado - os assim chamados NMDA-receptores. Este acrônimo, significa o metilo N D aspartate. Este receptor responsivo a glutamate e característica NMDA. do NMDA-receptor, é capaz de bloquear-se por íons de magnésio, e se anexado a um receptor de íon de magnésio, este receptor não funciona. Isto é, adquire os synapse, que têm receptores, mas estes receptores se apagam. Se a rede neural foi algum sinal forte e importante que os íons de magnésio (também chamado rolhas de magnésio) separaram do NMDA-receptor, e synapse começa literalmente imediatamente o trabalho de vez em quando mais efetivamente. Para a informação a transferência nivela somente não significa ninguém registrar um traço de memória. No nosso cérebro há uma estrutura chamada o hippocampus, há somente muitos synapses com NMDA-receptores, e o hippocampus é possivelmente o mais estudado quanto a mecanismos da estrutura de memória.

Mas o NMDA-receptor, a aparência e a manutenção da cortiça de magnésio - são um mecanismo da memória a curto prazo, porque o tubo pode partir e logo voltar - se esquecermos algo. Se a memória de longo prazo se formar, lá é muito mais difícil, e trabalho lá outros tipos de receptores glutamate que são capazes de transmitir um sinal diretamente ao ADN nuclear da membrana da célula de nervo. E tendo recebido este sinal, o ADN nuclear provoca a síntese de receptores adicionais de ácido glutâmico, e estes receptores são introduzidos na membrana synaptic e synapse começa a trabalhar mais eficientemente. Mas isto não é instantaneamente como em caso do tubo de ejeção de magnésio, mas precisa que várias horas necessitem repetições. Mas se realmente aconteceu, um bom longo tempo, e é a fundação da nossa memória de longo prazo.

Naturalmente, os farmacologistas usam receptores glutamate, para influir em várias funções cerebrais principalmente para reduzir a excitação do sistema nervoso. A droga muito conhecida chamou ketamine. Trabalha como um agente para a anestesia. Ketamine também se conhece como uma molécula com um efeito narcótico, porque quando sai a anestesia muitas vezes ocorrem alucinações, portanto ketamine atribuído também às drogas ação de alucinógeno, psicodélica com eles é muito difícil. Mas na farmacologia muitas vezes é o caso: a substância é uma droga necessária tem alguns efeitos de lado, que no fim levam ao fato que precisa da disseminação e o uso desta substância muito controla-se justamente.

Outra molécula muito bem conhecida com relação ao glutamate - é memantine, uma substância capaz de NMDA-receptores de bloco regularmente suaves e enfim abaixa a atividade do córtex cerebral em várias áreas. Memantine usa-se sobre umas situações de círculo regularmente largas. O seu nome de farmácia - "Akatinol". Usa-se para reduzir o nível total de excitação para enfraquecer a probabilidade da apreensão, e, possivelmente, o uso mais ativo de memantine - uma situação neurodegeneration e a doença de Alzheimer.