Coração como uma bomba

Sobre circulação sanguínea, a frequência de contrações e os mistérios do coração. Como assegurar o equilíbrio da realização das bombas de coração? Porque as bombas devem funcionar o mesmo caminho? Qual é a lei de Frank - Estorninho?

O coração é uma bomba, ou melhor não até uma bomba única e duas bomba de câmara dual. É a circulação pulmonar onde o sangue se enriquece pelo oxigênio nos pulmões e lança o gás carbônico e a circulação sistêmica onde o sangue passa pelos nossos tecidos de corpo, dando-lhes o oxigênio e leva o gás carbônico acumulado. Há coração direito, que bombeia em um pequeno círculo. Desde a pressão no baixo pulmonar - aproximadamente 30 mmHg, o coração direito é menos do que a esquerda, porque o mais fino a parede das câmaras de coração. Mas o princípio de trabalho e o coração esquerdo e direito o mesmo. Isto dois é a bomba de câmara.

E como cada bomba, precisa do combustível, um do melhor combustível do coração é Meldonium da venda.

A bomba caracteriza-se pela realização. Pressão contra a qual treme, sabemos - aproximadamente 100 mm em um grande círculo e aproximadamente 25 mm em um pequeno círculo. A realização do coração esquerdo e direito e é idêntica no homem aproximadamente 5 litros por minuto. Em uma frequência de ligeiramente mais de 60 reduções em algum lugar em 80-90 ml do sangue com cada golpe do coração lança-se e pequeno, e em um grande círculo.

Conhece-se que o coração fica mais esférico no fracasso de coração. Isto é um dos problemas porque há fracasso. Resulta que esta geometria alguém não pode trabalhar, os seus vizinhos pressionou passivamente. A insuficiência determina-se principalmente pelo fato que a fração de ejeção diminui agudamente.

Ataque de Coração: Sintomas e Tratamento

O que acontece durante um ataque de coração, os seus sintomas e reabilitação subsequente?

O infarto do miocárdio é o processo da morte (ou, em termos científicos, necrose) do músculo cardíaco, que ocorre normalmente devido à obstrução de uma ou várias artérias thrombus que fornecem a sangue ao músculo cardíaco. Os eventos mais interessantes no infarto do miocárdio desenvolveram-se na superfície de placas ornamentais atherosclerotic (assim chamado depoimento escrito de colesterol e o seu esters na espessura das paredes de artéria). A semelhança das pessoas de navios que conduzem estilos de vida insalubres, com o tubo de emergência permite-nos chamar a aterosclerose "a ferrugem da vida".

Myocardium

O coração - um corpo muscular, que se compõe de quatro câmaras (dois átrios e dois ventrículos). Do exterior é coberto do pericárdio - uma bolsa de tecido conetiva densa, dentro do qual é a camada mais grossa do coração - o myocardium. Dentro dos ventrículos alinhados com o endocardium. Assim, o myocardium - é a camada gorda, a espessura inteira do músculo cardíaco, é o mais conveniente aos seus navios.

O coração é muito exigente ao fornecimento de sangue. Os seus recursos e o abastecimento de energia são mínimos, portanto constantemente precisa do influxo de grandes montantes do sangue. Se a mão, por exemplo, puder beliscar a couraça durante uma hora, e logo o lançamento de reboque, nada catastrófico acontecerá, mas para o coração durante vários minutos na circulação sanguínea sem tecnicamente extremamente perigoso. Isto é, o tempo durante o qual os navios de coração podem bloquear-se, então a redução pode ocorrer é só 30 minutos. Depois os 30 minutos depois que o fluxo sanguíneo ao coração parou (normalmente fechava thrombus) começa a morte progressiva de células de coração. O consórcio, que se fornece com o sangue encheu artérias, duas horas depois que a oclusão sobreviveu a só a metade das células. Umas seis horas de aproximadamente 10% permanecem.

Causas de ataque de coração

A razão principal - ainda fuma, até muito raro, porque é, primeiramente, leva à derrota de longo prazo da bainha vascular interna sã, que deixam de "repelir" o colesterol, e em segundo lugar, aumenta o risco da ruptura de bainha arterial quando placa ornamental cresci. No segundo lugar é a alta pressão de sangue. Em terceiro lugar - uma má hereditariedade, idade, alto colesterol e transferido dentro de cinco anos passados de ataques de coração e golpes. Há uma conexão potente entre o nível de "mau" colesterol (lipoproteína de baixa densidade, LDL) e o risco do ataque de coração.

Outros fatores - são preponderantes, diabete, nutrição pobre, atividade baixo física, depressão, stress e saúde total, inclusive vária inflamação. Quando a inflamação sistêmica (isto é a inflamação dentro do corpo, não unido, por exemplo, dano à pele) se formam pela proteína C-reactive, que aumenta o risco do ataque de coração.

O que acontece durante um ataque de coração

O conjunto inteiro de eventos que se desenvolvem no gorro fibroso que separa a placa ornamental atherosclerotic da circulação sanguínea. Não é inteiramente claro porque as placas ornamentais assim amaram os navios do coração, mas são instalam-se e gradualmente crescem. Se a placa ornamental for um grande, grande (mais de 70% do diâmetro do navio), previne a passagem do sangue. O homem começa a sua "sensação" no caso se, por exemplo, estiver correndo. O coração começa a "sentir" a placa ornamental, realmente impede a passagem do sangue pelo navio. Se a placa ornamental for muito grande, mais de 90% de obstáculos do navio, a dor pode observar-se até em paz - é angina (de outra maneira - angina de peito). Mas é muito perigoso e pode ser uma pequena placa ornamental com um gorro fibroso fino, que "não dóem" até em alto stress físico.

Em caso da ruptura de placa ornamental os seus fluxos de conteúdos no sangue e o sistema de coagulação sanguínea ativa-se. Primeiro quebrando a partida para aderir plaquetas. Então, um coágulo branco, e logo - assim chamado thrombus vermelho com a inclusão de fios de fibrin - a proteína formada pela ação da enzima thrombin. Na paralela com o processo da formação thrombus é o sistema ativado que resiste a trombose e faz o assim chamado thrombolysis. É o nosso sistema interno, que se projeta para resistir a ocorrência de coágulos de sangue. A sua capacidade é normalmente muito mais pequena do que o poder do sistema de eventos thrombotic, então na maioria dos casos, um coágulo de sangue forma-se. Isto é, o sistema de coagulação sanguínea, que salva a vida da hemorragia, ativa-se na capacidade total, que às vezes leva à morte.

É importante entender que o maior o navio, que se sela, e mais perto à boca do container se forma thrombus, ataque de coração mais severo. No entanto, às vezes há um cenário feliz: se houve uma pequena ruptura de placa ornamental, o sistema opõe a trombose, um coágulo de sangue que pode sugar-se, enquanto um ataque de coração não é.

Sintomas de um ataque de coração

O homem com myocardial repentinamente começa a sentir a dor grave no peito ou em alguns casos no abdome - se batido pela parede traseira. Em pacientes com a diabete mellitus ataques de coração pode acompanhar-se pela dor leve, portanto têm de ter especialmente cuidado. Se, dentro de seis horas de obstáculos de fluxo sanguíneo se eliminarem usando thrombolytics, então mais provavelmente, não será as consequências de um ataque de coração é muito assustador. De outra maneira há um risco que uma grande parte das células de coração morra e a sua função de bomba muito caem, levando ao fracasso de coração.

Tipos de ataque de coração

Compartilhamos um infarto do miocárdio nas categorias diferentes, principalmente para exposições no cardiograma - é muito conveniente do ponto de vista clínico. Devo dizer que há três caraterística principal no diagnóstico do infarto do miocárdio: o primeiro - uma dor forte no peito; segundo - típico para o infarto do miocárdio modificam-se no ECG; e terço - o sangue que entra neste cordial proteína chamou troponin. O músculo cardíaco morre, e troponin lança-se. Para fazer um diagnóstico, tem de ter convergido, estas três características. No máximo, as primeiras etapas de um ataque de coração ainda não é tempo para aumentar a concentração de troponin no sangue. Então o diagnóstico faz-se clinicamente - bastante dor e um número de sintomas para começar a atuar.

No ECG é o ataque de coração claramente visível. Uma espécie do ataque de coração ocorre com a assim chamada depressão de segmento S. e o outro - com a elevação de SEGMENTO DE S. A depressão indica que mais provavelmente não a artéria fechada muito grande que fornece a camada interior do músculo cardíaco. Uma elevação, isto é elevação de segmento S., diz uma oclusão de artéria principal. Em caso da depressão, normalmente furando a espessura inteira da cicatriz de músculo cardíaco não se forma. E se há elevação de segmento de S. no ECG, indicando a perda de um grande navio, significa que o lado afetado do coração à espessura inteira. Anteriormente, chamou-se o infarto do miocárdio transmural, e agora tratamos o infarto do miocárdio de Q-onda como. Se o ECG tiver dentes profundos o Q, então no coração tem um grande e profundo uma cicatriz, na qual não há células de músculo vivas, mas só o tecido conetivo.

Temos umas artérias coronárias direitas e esquerdas. A artéria coronária direita está na parede traseira, divide-se na artéria de acento circunflexo esquerda que fornece à parede de lado e uma frente interventricular fornecimento à parede dianteira. Muitas vezes afeta o ramo de descida anterior "mais importante", deixado. Distinguimos espécies no ponto de espessura de lesão de infarto do miocárdio e infarto do miocárdio de localização na parede dianteira, a parede traseira do envelope - em geral, dependendo da artéria tocada.

Como anteriormente mencionado, um risco significante pode ser não placa ornamental só grande, mas também pequena com um gorro fibroso fino. Estes muitas vezes são homens, pessoas especialmente jovens, que acabam de começar a cultivar a placa ornamental. Consequentemente, são uns cenários clínicos diferentes: uma pequena ruptura de placa ornamental e ruptura de uma grande placa ornamental. São diversos, mas ambos levam a um ataque de coração.

O ataque de coração deve distinguir-se de outras formas da perturbação do fornecimento de sangue ao coração. Por exemplo, ischemia - inanição de oxigênio. Pode levar muito tempo e não leva ao desenvolvimento do infarto do miocárdio. O navio pode fechar-se placa ornamental a meia distância cultivada sozinho e até o coração não pode sentir que há placa ornamental, porque o sangue que passa pelo navio entreaberto, bastante para satisfazer a exigência de oxigênio. Se uma pessoa, por exemplo, dirigir o sangue que flui pelo container meioselado fica insuficiente, e o coração começa a doer.

Tratamento de Infarto do miocárdio

Monitorização de pacientes com um ataque de coração em uma colocação clínica ele em prática durante o 60-ies de XX século. A história da luta com o infarto do miocárdio bastante fresco porque as pessoas ainda vivas que desenvolveram aproximações do tratamento desta doença.

Quanto a preparações que apareceram principalmente aqueles que reduzem a tarifa de coração. Se abaixar a tarifa de coração, deixa a necessidade do coração do oxigênio, as possibilidades da sobrevivência do músculo cardíaco em cima. Além de lá drogas que dissolvem coágulos de sangue em vasos sanguíneos. De maneira interessante, estas drogas conseguiram-se dos produtos inúteis de bactérias, e ativam o nosso sistema de sangue de anticoágulo interior.

Descobrimos, em que Meldonium influi no perfil de lipídio: colesterol total (TC), β-lipoprotein (β-EP), triglicerídeos (TG), lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL), altas lipoproteínas de densidade (HDL); Meldonium tem a influência em myocardial contractility e fração de ejeção: Mildronate comprime com a condição clínica de pacientes, qualidade de vida e tolerância de exercício.

Uma das drogas mais comuns é thrombolytics - medicina que fino o sangue. Mas não são, primeiramente, muito eficientes, porque não todos dissolvem thrombi. Em segundo lugar, podem ser perigosos, porque ativa o sistema de anticoágulo em todos os órgãos e tecidos, por causa do que pode desenvolver a hemorragia severa. Por isso, uma aproximação mais correta - é surgir com um cateter a lesões vasculares do coração, tirar o pequeno condutor e passar pelo coágulo. Neste condutor, tanto no monotrilho, consideram o balão inflar o balão, como neste ponto o coágulo, que se localiza no navio do coração, aperta-se na parede do navio - como se der passos os seus pés na areia molhada. Depois disso, o balão esvazia-se, e o fluxo sanguíneo restaura-se. Isto é o equipamento mais promovido. Chama-se angioplasty.

A variante máxima é crucial para completar a instalação de inflar o balão dentro da espécie de navio do espartilho - limite. O limite pressionará dentro de permanecer da placa ornamental atherosclerotic e não formará novos coágulos. Como, como sabe, se o navio estiver em certo lugar se danifica, lá continuará apoiando as mesmas plaquetas de lugar assim angioplasty simples sem stenting, não somos muito eficazes.

Profilaxia

Depois que a descoberta da ação de aspirina lançou a era da prevenção, aspirando a assegurar que a placa ornamental atherosclerotic não se rasga. Produtos-chave aqui - isto é uma afirmação. Quando os doutores não têm tempo para explicar, dizem que "reduzem o colesterol". Eu, da cardiologia moderna, parece que a redução no colesterol no sangue como tal - são um tanto os efeitos de lado, mas não a ação principal, porque o ponto principal desta aplicação de droga - isto é o gorro fibroso da placa ornamental atherosclerotic.

Com a redução do sistema ativado de colesterol que as partidas fazem o colesterol de várias porções de navios, inclusive as placas ornamentais. Retira o colesterol no bile. A placa ornamental fica mais densa, o pneumático fica mais denso, o risco da fenda reduz-se, mesmo se a pessoa continuar fumando, e conduzir vidas sãs. Importante na prevenção do ataque de coração - para fazer o pneumático menos propenso à ruptura. O segundo aspecto mais importante - é o controle da pressão de sangue, porque é um fator de provocação da ruptura de placa ornamental. Por isso, quase todas as drogas que abaixam a pressão de sangue e previnem o infarto do miocárdio.

O cálculo do risco do ataque de coração - é bastante uma coisa complicada. Se o risco for baixo, é possível arranjar-se sem medicação em absoluto. Se o risco é médio, então, talvez, você somente afirmação. Se o risco for alto, por exemplo se uma pessoa tenha tido um ataque de coração ou mandar relacionar a dor torácica ao fato que há uma placa ornamental, então é essencial aplicar tanto uma afirmação como uma droga que reduz a pressão de sangue e a medicação de redução de pulso (para reduzir a carga do myocardium). É um erro comum que para tomar uma afirmação, tem de saber que o seu colesterol. Nenhuma diferença que colesterol em seres humanos. Se já prejudicar o coração ou tinha um ataque de coração, deve tomar uma afirmação.

Pesquisa atual

O Gral sagrado hoje - abre os métodos seguros, não-invasivos para avaliar a estabilidade do gorro fibroso da placa ornamental atherosclerotic. Então será possível encontrar pessoas que precisam de só uma prevenção de ataque de coração maciça. Além disso, procure modos de simplificar o procedimento para tratar o ataque de coração. Quem criou dispositivos que o deixam rapidamente passar revascularization, isto é, restaurar o fluxo sanguíneo em vasos sanguíneos enchidos, mas uma questão muito importante aqui - é como prevenir o re-enfarte no mesmo ou adjacente a porção danificada do navio que fornece ao coração. A placa ornamental de Atherosclerotic é tão agressiva que cresce pela rede do limite, mesmo se se aplicou às drogas mais potentes que se sacrificam vivendo células. É importante aprender a parar o crescimento de placa ornamental depois do infarto do miocárdio.

Outra pergunta consiste em como fazer para que depois que o sangue de infarto do miocárdio foi suficientemente fluido para evitar um coração repetido ataquem e reduzam o risco da hemorragia? Há sangue thinners, bem como aqueles que afetam a atividade de plaqueta fomenta a trombose. Ocorrido depois do enfarte, o coração que bombeia declínios de função e o coração não pode encontrar a exigência do oxigênio - chama-se o fracasso de coração. Por isso, os grandes esforços destinam-se para tratá-la exatamente. Com esta finalidade, e as células-tronco administram-se, para que se instalassem no tecido de cicatriz e várias drogas que realçam o funcionamento das células de sobrevivência no coração e este dispositivo para manter a circulação sanguínea - coração artificial ou mais alguns dispositivos miniaturizados.

Também desempenha um papel importante da cardiologia preventiva: infarto do miocárdio mais fácil impedir do que curar. Devo dizer que para pessoas comuns, especialmente na Rússia, é necessário organizar o transporte próprio de pacientes à ambulância trazem a pessoas a tempo para seis primeiras horas depois do ataque da dor torácica, quando pode fazer angioplasty. Então a função do coração restaura-se, enquanto o infarto do miocárdio será consequências severas. Com respeito a que pode fazer depois de um infarto do miocárdio, - organizam o sistema de tratamento normal e recursos aplicados que se provam perfeitamente.

No mundo a tarifa da morte do infarto do miocárdio reduz-se, mas a estatística neste caso - a coisa é muito astuciosa. Infarto do miocárdio, que se desenvolveu em consequência do fracasso de coração, e desenvolve-se de um modo semelhante que o golpe está no primeiro lugar entre as causas da morte no mundo desenvolvido.

Dano de Myocardial relacionado ao VIH e Modos de Proteger

O antioxidante procistein capaz de prevenir a progressão de cardiomyopathy induzido pelo VIH?

Hoje, segundo as estimativas conservadoras, o número de abusadores de álcool na Rússia é 15 milhões de pessoas. A agudez do problema acrescenta-se a falta de tratamentos eficazes de alcoolismo e extremamente altos níveis de stress social, incitando muitos homens bastante favoravelmente tratou para o álcool. Possivelmente é por essa razão que o nosso país colocou constantemente primeiro nos rankings mundiais da mortalidade masculina. Observe que no mundo há poucos precedentes ao tempo nas mortes não-militares de danos excedeu a taxa de mortalidade do cancro. A letalidade é lesões cerebrais normalmente traumáticas, e mais do que 3/4 das pessoas que os recebem, está em um estado da intoxicação.

Para reduzir o dano de álcool para o coração – muitos deles compram Meldonium pela venda.

O número de pessoas no mundo que vive com a infecção causada pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV), mais de 40 milhões na Rússia-. 350 mil pessoas. Infelizmente, a prevalência do alcoolismo entre indivíduos infeccionados com o VIH é muito alta, dando a origem a um número de saúde adicional e problemas sociais. Da nota especial é o fato que os efeitos de álcool sobre o coração em pacientes com a infecção de VIH continuam sendo inexplorados.

Contudo, mais significante são a doença de coração. Entre machos 35 - 74 anos, a mortalidade da doença cardiovascular aproxima 1200 por 100 mil, que é 6 vezes mais alto do que, por exemplo, na Austrália, a França e o Japão. Durante o ano, o nosso país perdeu aproximadamente um milhão de pessoas devido à doença de coração. Perdas de população devido a doença de coração, comparável com a perda de vida em tempo de guerra.

Ironicamente, doença de coração gradualmente tornam-se um problema significante no tratamento de pacientes infeccionados com o VIH. O fato que a implementação da terapia antiretroviral agressiva na prática clínica leva ao prolongamento significante da sua vida, que é aproximadamente a metade destes pacientes tem o tempo para desenvolver o fracasso de coração relacionado ao VIH.

Conhece-se geralmente que uma entrada excessiva de álcool pode levar à expansão das cavidades de coração (dilatou cardiomyopathy) e "a substituição" músculo cardíaco tecido conetivo. Contudo, apesar da existência do grupo de conceitos, os mecanismos exatos implicados nas primeiras etapas do dano de myocardial causado por VIH e álcool ainda são inexplorados. Possivelmente por essa razão isto durante o XXI século, o tratamento específico da doença de coração alcoólica permanece pouco desenvolvido. Enquanto o fracasso de coração (a incapacidade do coração de bombear bastante sangue suficiente para o metabolismo em tecidos) em pessoas de abusadores de álcool muitas vezes é "energia" e o lúmen dos navios de coração guardados, agora recebem o mesmo tratamento que os pacientes com agudamente estreitado devido à aterosclerose das artérias coronárias.

Para a saúde cardiovascular na luz dos dados epidemiológicos sobre os benefícios do consumo de álcool em pequenas quantidades, estes problemas veem-se até mais complexos.

Mais recentemente descobriu-se que o excesso de álcool, stress, social ou infecção de VIH se tornam uma fonte de oxigênio vivificante radicais livres prejudiciais, que causam dano ao coração ou vasos sanguíneos. Também há as moléculas protetoras especiais - antioxidantes - que "extinguem" radicais livres e assim protegem o coração e vasos sanguíneos do oxidative (oxigênio) stress.

O nosso estudo destinou-se para desemaranhar uma bola apertada, que se compõe de três questões relacionadas:

• O que os mecanismos moleculares específicos são mais asseados o desenvolvimento de álcool e doença de coração associada pelo VIH?
• O que as consequências resultam o álcool com a infecção de VIH crônica?
• Como posso limitar o dano de myocardial causado pelo álcool?

Álcool e o coração

Conhece-se que o álcool tem um efeito biphasic sobre o sistema cardiovascular. Em estudos epidemiológicos, parece que o consumo de álcool moderado (1 - 2 bebida por dia) resulta em uma redução significativa de risco cardiovascular e mortalidade total. Observe que uma bebida que corresponde a 12 g (15 ml) ou 0.5 onças quanto a álcool puro (aproximadamente 150 ml de vinho ou 360 cerveja ml ou 40 vodka ml) se adotou como uma unidade universal do consumo de álcool. As pequenas doses do consumo de álcool acompanham-se por uma redução na produção de um número de biomoléculas (cytokines) que inflamação de causa e modificações de parede vasculares atherosclerotic e aumento na concentração de sangue de "proteger" as altas lipoproteínas de densidade.

Contudo, a relação entre consumo de álcool e mortalidade é J-shaped. Isto significa que até com um excesso leve da dose diária na bebida 1-2 até uma vez por mês a mortalidade, inclusive o cardiovascular, começa a aumentar progressivamente. Por isso não podemos a ausência da cultura da bebida na Rússia é largamente recomendam o uso de álcool como uma medida preventiva.

Em doses tóxicas de álcool tem um efeito depressivo sobre o myocardium. O alcoólico de debute de etapa mais primeiro a doença de coração permanece pobremente entendida hoje continua.

Conhece-se que o álcool quebra a conexão entre a excitação elétrica do cardiomyocytes e a redução do seu "pequeno motor interno" - myofibrillar aparelho. O papel principal neste processo desempenha-se pelo dano ao mecanismo de sinal implementado por íons de cálcio. Também reduzido a atividade da célula de bomba de íon, os processos de degradação de proteína começam a prevalecer sobre a sua síntese.

Como mostrado por estudos recentes, a chave possui-se por acima mencionado stress de oxidative mencionado.

Em um novo estágio de desenvolvimento da doença de coração alcoólica, que se chama cardiomyopathy, começam a dominar os processos da substituição de tecido conetivo do myocardium, dilatação das cavidades de coração e violações folhinhas de válvula finais. Caracteriza-se clinicamente até o início do fracasso de coração e vário arrhythmias, inclusive o ataque súbito (o fenômeno "do coração de férias") que parecem ser em parte determina o bem conhecido e um nível mais alto da mortalidade cardíaca às segundas-feiras em comparação com outros dias da semana. As mulheres são mais propensas a efeitos cardiotoxic de etanol, cardiomyopathy alcoólico e desenvolvem-se, tipicamente em doses mais baixas de álcool consumido durante um período curto do tempo

De maneira interessante, o fracasso de coração neste caso é completamente reversível com a cessação da entrada de álcool.

VIH e coração

Apesar de que a doença de coração não é um problema prevalecente entre pacientes com a infecção de VIH na idade jovem na autopsia, mais de 50% de myocardial de exposição de pacientes danificam algum ponto. De um lado, altamente arti-retroviral terapia reduz o risco da patologia associada pelo VIH do sistema cardiovascular. De outro lado, em caso da doença de coração o já bom contexto antiretroviral efeito se observa cancelando retroviral a terapia e o primeiro tratamento do fracasso de coração.

A doença de coração de debute de mecanismos exata causada pelo VIH, permaneça pobremente entendida. Até agora, conhecido só a elementos principais deste processo:

1. O vírus penetra a concha de navio interior macropinocytosis devido e "troiano".

2. Uma vez no myocardium, o VIH infecciona macrophages localizado em volta de vasos sanguíneos e células, que causa o lançamento destas moléculas sinalizadoras cytokines, que realçam a migração de um montante adicional de células inflamatórias, macrophages e T-lymphocytes.

3. O macrophages infeccionado e lymphocytes são a fonte de novas partículas de vírus, bem como fator de necrose de tumor, que provoca um programa autodestruir - apoptosis - cardiomyocyte células no coração e o debute do fracasso de coração.

Animais de VIH-TRANSGENIC como um novo modelo geológico

Um do passo mais difícil deve procurar um modelo no qual pôr um experimento semelhante, desde que o estudo do pathogenesis do dano de órgão induzido pelo VIH em seres humanos se limita por circunstâncias éticas de muitos modos. Por muito tempo o modelo mais apropriado do estudo de tais lesões foi a infecção lentiviral em primazes, que é muito semelhante ao VIH em seres humanos. Contudo, certas diferenças na fisiologia durante a infecção e o alto custo da alta técnica fizeram-no não cômodo em um largo uso prático.

Muitos aspectos da infecção de VIH teriam parecido muito depois revelados, mas não então há muito obtiveram-se animais transgenic que transportam os genes do vírus da imunodeficiência humana. No gene de ratos e ratos todos os genes do VIH 1 incorporou-se artificialmente mas criticamente necessitou-se para a infecção de verdadeira mordaça e genes pol. Isto elimina a possibilidade da contaminação trabalhando com tais animais de VIH-TRANSGENIC.

O novo modelo único de ratos Sprague-Dawley transgenic VIH foi um dos mais bem sucedidos do estudo da patologia associada pelo VIH. Nestes animais um alto nível de produção de proteína viral, inclusive gp 120, no myocardium e outros tecidos. A pesquisa na patologia de ratos de VIH-TRANSGENIC de músculo cardíacos e esqueléticos mostrou a semelhança do seu dano com os diagnosticados em pessoas infeccionadas com o VIH.

A conveniência deste modelo biológico levou à nossa escolha deste animal como um participante do experimento. Como controlam animais, usamos ratos Sprague-Dawley, tipo selvagem, sem transportar genes de VIH. Durante o experimento de 12 semanas, a metade dos nossos animais trata-se com o álcool (36% da entrada de energia total) ou água na composição da dieta líquida por Lieber-DeCarli. Assim formou-se por quatro grupos de ratos (6 animais cada um): "Álcool", "VIH", "VIH + álcool" e controle.

Atropine-1 e o caminho de degradação de proteína

E em caso do álcool, e em caso da doença de coração induzida pelo VIH entre os pontos mais importantes é a atrofia de músculo cardíaca. parede de coração mais fina, em que a cavidade em frente do aumento de dimensões. Da importância suprema aqui está o desequilíbrio entre a síntese e a degradação da proteína cardíaca. O que leva ao fato que o colapso da proteína do coração começa a prevalecer sobre a sua síntese?

Nova cadeia de polipéptido - a futura proteína - sintetiza-se em ribosomes, fábricas. Já nesta etapa necessita o suporte da proteína de assistentes especiais (damas de companhia HSP70), que, atando a sítios específicos do polipéptido, o apoia na forma "endireitada" e assim previna "picar". As damas de companhia participam na dobra pós-translação n - oferta da molécula de proteína conformação funcional. Depois de choque de calor ou álcool excessivo / acetaldehyde molécula de proteína perde a sua "cara", assim chamada estrutura secundária. Isto é onde o paciente se une máquina shaperonovaya, que é capaz de restaurar a estrutura secundária perdida. Outro grupo de damas de companhia implicadas na restituição de proteína conformação correta, localiza-se nas estações de célula de poder - mitochondria - HSP60 complexo molecular - HSP10 (5) composto de um "barril" (14 moléculas HSP 60) e "tampa" (7 HSP 10 moléculas). A cadeia de polipéptido é inteiramente fluxos no lúmen, depois do qual o "gorro" de HSP 10 se omite. Dentro da proteína "de barril", "caindo" e reajustando pontes aderem obrigações de S-S, toma a conformação favorável enérgica como a sua estrutura secundária se forma de novo. No cytoplasm da célula trabalha como ele, mas destituído de gorros elegantes, komleks TCP-1 oito subunidades.

Às vezes o trabalho de restauração da estrutura secundária de uma proteína é absolutamente impossível. Neste caso, recebe uma "marca preta" ubiquitium que, como uma árvore de Natal, "instalou" na proteína especial atrogin-1. Esta proteína tende a avariar-se na "fábrica da morte", que se chama o proteasome.

Assim resulta que irreversivelmente danificou a proteína cuja estrutura não é já possível de recuperar-se, devido à transversal vinculação especial as moléculas marcam-se com ubiquitin, e logo enviam-se ao proteasome da destruição. Uma destas moléculas de etiquetagem é atrogin-1, que se abriu em 2001 nos músculos esqueléticos. Mostrou-se que atrogin-1 se implica no desenvolvimento da distrofia muscular, como a síntese aumentada atrogina-1 leva a uma destruição mais rápida da proteína de célula.

Depois, resultou que o coração atrogin-1 desempenha um papel semelhante, e consequentemente é um fator importante na regulação do equilíbrio entre hipertroféu cardíaco e atrofia.

Contudo, até há pouco não houve evidência experimental obtida por um aumento no nível atrogina-1 na infecção de VIH e intoxicação de álcool crônica. Deve observar-se que até agora não há agentes farmacológicos e capazes de afetar o sistema de degradação de proteína cardíaco.

VIH e álcool: o que em comum? Primeiro Experimento

A nossa hipótese foi que a destruição maciça de fibras myocardial e, por conseguinte, a atrofia do músculo cardíaco em caso da entrada de álcool excessiva e / ou infecção de VIH é devido à ativação de uma cascata da degradação de proteína associada com atroginom-1.

Mas, antes de tudo, deveu descobrir se desenvolvido pelo nosso transgenic e ratos alcoholized myocardial dano?

Para proteger do impacto de álcool Meldonium pode usar-se!

Depois que a análise de interrupções semiperfeitas especificamente tingidas de ratos de VIH-TRANSGENIC descobriu a substituição significante de elementos de célula de músculo cardíacos do tecido conetivo, sinais da atrofia de cardiomyocytes individual e caótico a sua posição, especialmente pronunciada no VIH + grupo de álcool. Em um do grupo último de amostras descobriu-se infiltração myocardial por lymphocytes. Estas modificações são características para a doença de coração associada pelo VIH em seres humanos. O coração de animais experimentais, depois de ajustar do peso corporal, pesou mais controle, que também pode indicar sobre um dano myocardial caído doente. Assim, o nosso modelo pode considerar-se bastante adequado.

Para determinar diferenças na expressão gênica atrogina-1 marcado nos corações de animais experimentais, usamos a reação de cadeia polymerase em tempo real (RT-PCR). Isto de alta tecnologia e é bastante difícil na prática do estudo quantifica a atividade de trabalho - grau da expressão - os genes do interesse em qualquer tecido, inclusive o músculo cardíaco.

Depois de executar a análise comparativa de níveis de expressão gênica atrogina-1 usando RT-PCR revelou que a expressão é por meio de estatística significativamente atrogina-1 foi 5 vezes mais alto no grupo de álcool, ≈14 prega mais alto - no grupo e no VIH ≈32 prega mais alto no VIH de grupo + álcool, comparado com o grupo de controle (p <0.05).

Além disso, nos nossos animais não se observou nas damas de companhia de nível de recuperação myocardium (HSP 72), que pode proteger células do fracasso de coração de proteína) em condições de consumo de álcool crônico ou infecção de VIH. Um enorme número de estímulos: o frio, o calor, a radiação, a corrida, todas as espécies de venenos, inanição e até emoções negativas - levam à ativação do guarda principal intracelular - damas de companhia. Mas o sistema de proteção intracelular mais antigo e potente segundo muitos autores (como no nosso experimento) "dormente" durante o abuso do álcool ativo. Pode supor-se que é no contexto do fracasso de restaurar a destruição de sistema de dama de companhia de proteína danificada da proteína myocardial atroginom-1 devido fica o mais intenso.

Mas só se a concentração de crescimento irreversivelmente danificado por álcool e subprodutos de metabolismo de proteína como um aumento significante em chamadas atrogina-1?

TGF β e o segundo experimento myocardium.

Como já indicamos, um componente importante de cardiomyopathy é a substituição das células das células de músculo cardíaco do tecido conetivo com a estrutura myocardial prejudicada, em outras palavras, myocardial fibrose, que se observou nos nossos animais tratados com álcool e transporte dos genes do VIH 1.

Há muitos conceitos que explicam a ocorrência da fibrose myocardial com o álcool excessivo no sangue. Contudo, a contribuição no processo de tais fatores potentes que causam fibrose como transformando fator de crescimento β (TGF β) em caso da doença de coração induzida pelo álcool ainda não se avaliava. De maneira interessante, como Janus, TGF β de um lado faz que a fibrose myocardial, e no outro - proteja navios de coração da aterosclerose.

Recentemente ficou claro que a produção atrogina-1 no coração se regula por TGF β, onde enfocamos a nossa atenção no segundo experimento. O uso de PCR em tempo real mostrou que, de fato, a expressão TGF β1 mRNA foi por meio de estatística significante em ≈ 5 vezes mais alto no grupo de animais tratados com o álcool (p <0.05).

É possível prevenir o dano ao myocardium? Terceiro Experimento

Os estudos recentes indicam que oxidative induzidos pelo álcool realçam, reduz o nível "da proteção" do antioxidante glutathione. Esta molécula é o dano radical livre muito eficaz opõe-se.

Próprio Glutathione não é muito fácil usar, mas tem um precursor ácido amino procisteine. Depois da absorção na tripa converte-se facilmente em tecidos em um antioxidante potente glutathione. É notável que protsistein tem um perfil de segurança muito bom e tolerability. A sua introdução na dieta é capaz de reduzir significativamente o nível de stress de oxidative. Supusemos que acrescentar procisteine na dieta de animais experimentais pode ajudar a reduzir o dano relacionado ao álcool ao coração.

Como resultou, depois de fundar experimento, a adição procisteine na dieta de ratos tratou com o álcool durante 6 semanas reduzidas a 6 vezes o nível da expressão atrogina-1 (p <0.01), e TGF β - 2 vezes, mas a sua expressão ainda é permaneceu mais alto do que no grupo de controle.

O que é seguinte?

Modificações vindoiras no nível de mRNA atrogina e TGF β, provavelmente representará um pequeno fragmento de um mosaico complexo do pathogenesis de cardiomyopathies. A importância atrogin-1-dependent o caminho da degradação de proteína no músculo esquelético e cardíaco identificou-se recentemente. Atrogin-1 é obviamente um fator-chave na determinação do equilíbrio entre atrofia de myocardial e hipertroféu. Os níveis aumentados atrogina-1 podem levar a um aumento na velocidade de proteína de etiquetagem de proteína ubiquitin, .beta.-adrenoceptor endocytosis e perda de proteína, que pode ser o começo de uma atrofia progressiva do coração. Possivelmente o fenômeno da dilatação das câmaras de coração (a ausência de um engrossamento das suas paredes) com cardiomyopathy alcoólico pode atribuir-se a níveis aumentados dele atrogina-1. Ao mesmo tempo, myocardial fibrose pode ser devido a níveis aumentados de TGF β, tendo um antiatherosclerotic ou a atividade de profibrotic.

Clinicamente, em pacientes que consomem o álcool, as artérias coronárias muitas vezes tocam-se minimamente pela aterosclerose, enquanto a incidência de arrhythmias cardíaco e doença de coração alcoólica é muito mais alta.

Aqui vimos à necessidade de separar os atos de álcool na proteção contra o coração e vasos sanguíneos é prejudicial para o músculo cardíaco. Esta cascata de ativação atrogin-1 / TGF β no consumo de álcool crônico pode proteger os navios coronários e, ao mesmo tempo, levar ao desenvolvimento de cardiomyopathy.

Stress de Oxidative toma uma parte direta na implementação dos efeitos perigosos de álcool. Como mostrado no nosso trabalho, acrescentando à dieta de ratos tratou com o álcool, pode procisteine o nível por meio de estatística significativamente mais baixo da expressão atrogina-1, possivelmente limitando o dano radical livre.

Tentamos explorar o complexo dos fragmentos de um mosaico complexo do VIH / dano de myocardial relacionado ao álcool. Em consequência do trabalho não pode encontrar um novo caminho significante do pathogenesis do VIH / myocardial associados pelo álcool danificam e diminuem o seu desenvolvimento por procisteine, reagente potente, limitando o nível de stress de oxidative.

Mostramos que o dano de myocardial é o mais pronunciado quando combinado com VIH e álcool. Este grupo caracteriza-se pelos mais altos níveis de mRNA atrogina I e TGF β expressão e uma alta fração da fibrose, sujar-se de três ou cromo.

A comida dietética de roedor de introdução reduz o nível da expressão procsteina atrogina-1, que pode opor potencialmente o desenvolvimento e a progressão de cardiomyopathy alcoólico, em particular na infecção de VIH crônica. Novas pesquisas clínicas dos agentes capazes de reduzir o nível de stress de oxidative, pode ser a chave à solução do problema de encontrar um tratamento específico eficaz de cardiomyopathies secundário.

Doping: uma pesquisa de drogas interditas

Que os compostos envernizam, que tecnologia de identificar substâncias interditas em atletas e o que é necessário passaporte biológico? O doutor Doping preparou para você o material sobre técnicas para identificar o doping em atletas.

O doping é uma grande variedade de métodos da influência no corpo que têm o potencial para realçar a realização atlética, que faz o seu uso por atletas antiético e ao contrário do mesmo conceito do esporte.

O doping compõe-se principalmente de drogas desenvolvidas para o tratamento de várias doenças e usadas em vários objetivos medicinais. Periodicamente as drogas de doping de folha variam, e há adições. Deste modo, sabemos que em 2016 foi Meldonium - uma droga metabólica. Alguns compostos incluem-se na lista em grupos - ao uso de todos os esteróides interditos. Esta folha é uma seção separada, dizendo que interdisse todas as assim chamadas drogas de desenhista e drogas que estão em pesquisas clínicas. Isto é, mesmo se não compensarmos se a medicina recém-nascida para melhorar os resultados de esportistas, à revelia não se permite. A lista de doping também bateu e gases nobres - argônio e xénon, que muito se usam ativamente agora na medicina e causam um número de efeitos fisiológicos assombrosos.

Para identificar o fato do uso de muitas drogas incluídas na lista de restrições, conduziu testes padrão e relativamente simples baseados no ensaio de immunosorbent ligado à enzima e outros métodos bioquímicos regulares, e do mesmo modo que a prova de sangue em laboratórios bioquímicos.

Mas a procura de algumas espécies de drogas em sangue e urina é um procedimento tecnológico muito complexo. Podemos pensar que o doping de análise é simples, porque todos nós vamos ao laboratório de testes de sangue e testes de urina. Neste doping tecnologicamente rigoroso a análise é o processo fundamentalmente mais complicado. Basicamente, para determinar um atleta que toma um doping ou não, usando um teste de urina, mas agora une-se a, e um teste de sangue. O teste mais comum do doping ocorre durante um evento esportivo, mas é provável que competição entre o oficial World Anti Doping Agency (WADA) venha e tomará uma amostra do atleta, para descobrir se não aceitou o doping no aumento repentino. Isto é devido a que todas as medicações se lavam fora do corpo, portanto mais perto ao tempo da dosagem se analisaram, mais sensível.

Métodos para envernizar a detecção

As substâncias proibidas incluem esteróides e muitos toda a molécula orgânica "complexa", que se usa para descobrir uma tecnologia muito promovida na cromatografia líquida de alta eficiência com a espectrometria de massa de tandem.

Várias substâncias no sangue podem ser "drived", isto é alocar o espectro da coluna da cromatografia líquida. Depois disto vemos uma variedade de compostos diferentes e sabemos o que uma tira do espectro são aqueles ou outros compostos com propriedades químicas semelhantes da molécula podem reunir-se em uma tira. E descobrir o que as conexões se incluem em cada tira do espectro, temos de "pesá-los" em microquantidades e determinar a sua composição de qualidade exata. Isto faz-se por meio da espectrometria de massa.

Para uma determinação mais exata de compostos dentro da variedade de fragmentos separados de um espectro obtido usando a cromatografia líquida, transfere-se para o espectrômetro de massa (na forma iônica). No espectrômetro de massa, vemos os picos de compostos que têm peso molecular diferente, e mais o composto na urina, pico mais alto. Muito simplificação, podemos dizer que o pesquisador que conduz cromatografia líquida de alta eficiência no tandem com a espectrometria de massa, há uma grande "cadeia de montanhas" de vários picos e, até que ficasse interessado em um determinado pico, não entende o que um composto esconde atrás deles.

No momento atual, não há metodologia que permitiria a um alto grau da confiança analisar automaticamente e sem o esforço significante do operador como algum dos compostos está na urina. O montante de vários lipídios aos quais os esteróides são extremamente difíceis de instalar, apesar do rápido desenvolvimento de técnicas bioquímicas. A espectroscopia de NMR é capaz do método muito mais rápido para identificar e classificar moléculas do que a espectrometria de massa, mas realmente tem algumas limitações: o método de preço, disponibilidade e complexidade do serviço de instalação. Este método só é conveniente para a identificação de moléculas com o peso molecular baixo, que é que a maioria de drogas ilícitas e esteróides.

Há uma lista que inclui várias dúzias de esteróides, peso molecular e propriedades de íons que se conhecem bem a nós, e sabemos o que o pico corresponde a um determinado esteróide ou o seu metabolite. Se um atleta não usou, por exemplo, o esteróide Methandienone, no lugar onde pode aparecer em um espinhaço de montanha, é um fracasso. Se o tomou, então este lugar será um pequeno pico, e mais longo o tomou, mais alto o pico.

Os esteróides naturais contidos em seres humanos também formam um pico, mas se uma pessoa usar um montante excessivo do esteróide natural, este pico será extremamente alto. Isto aplica àqueles esteróides que sabemos. Mas a verdadeira dificuldade com testes consiste em que os atletas podem fazer "o desenhista" (feito encomendar) esteróides com vários pesos moleculares, que podem esconder-se atrás dos picos mais altos de esteróides naturais ou outro presente de compostos na nossa urina ou sangue. Para calcular isto, tem de adivinhar para isolar e analisar o pico específico da cadeia de montanhas, que anteriormente ajustavam. E deve observar-se que o método é capaz até certo ponto de simplificar o procedimento e a detecção aerodinâmica de substâncias ilícitas só desenvolveu-se no de 2005 anos.

O passaporte biológico

Para fazer a feira de esporte, subiu com o passaporte biológico. Anteriormente, introduziram-se para parar a manipulação do sangue - a introdução do próprio sangue, que se colheu antes da competição ou introdução do hormônio erythropoietin, que aumenta o número de glóbulos vermelhos e realça o atleta de paciência. Mesmo se não puder encontrar-se na urina erythropoietin, pode ver um aumento radical em glóbulos vermelhos.

Há alguns anos, apresentamo-nos e "passaporte de esteróide" isto é, trazendo o número total de esteróides fixos na urina de atletas. Isto significa que não é tão importante, há alguns picos em um espectrômetro de massa e a cromatografia líquida de alta eficiência. Se o número de atleta do esteróide de experiência muito excede isto que se registrou anteriormente, estabelece-se que o uso de esteróides, mesmo se um determinado esteróide não se determinou.

O processo do metabolismo de vários compostos no corpo é extremamente complexo, portanto mesmo se um atleta tomar uma molécula de esteróide, um hormônio sintético, que todos nós sabemos, pode modificar-se no seu corpo em uma conexão completamente diferente. Até agora, temos modelos que podem predizer confiantemente que o nosso fígado específico faz de uma determinada molécula. Alguns pesquisadores, para predizer mais exatamente a variedade de metabolites aconselham usar ratos especiais que o fígado humano se implantou. O método deve produzir ratos proibidos do WADA composto e analisando metabolites na sua urina, que produzirá o fígado humanizado. A informação obtida levará em conta uma olhada fresca nos espectros da chromatography no tandem com a espectrometria de massa e prestará atenção àquelas áreas que não tiveram interesse.

Laboratório de Sherlock Holmes

Assim, a procura de drogas ilícitas é um processo tecnológico muito complexo, portanto no mundo, só 34 laboratórios acreditados pelo WADA, que pode executar tais testes. A competição mais séria, os métodos mais severos de identificar compostos se usam neles. Em não o doping de pesquisa de campeonatos mais principal executa-se pela lista com a ajuda de não o método muito sensível (sem espectrometria de massa), permitindo em alguns casos esconde esteróides. Se a competição normal puder esconder o fato do doping, nos eventos esportivos principais fica quase impossível.

Deve entender-se que a prova de espectrometria de massa e lógica rigorosa pelo lipídio só se faz em casos especiais, nunca foi comum. E com a espectrometria de massa regular, até em WADA contínuo acreditou o laboratório, executou a definição de uma lista fixa de moléculas proibidas e o seu metabolites, isto é, a pesquisa executa-se que se conhece bem como procurar. O perito promovido na espectrometria de massa é semelhante a Sherlock Holmes - umas altas pessoas experimentadas extremas únicas de unir-se à prova só em casos de uma alta probabilidade de um atleta interdito (inclusive o desenho) de drogas que não conseguiram encontrar do modo habitual.

Parece que se mantiver uma análise detalhada de massa da urina e o plasma de sangue de atletas de países diferentes, que ganharam a competição, usando a última geração de espectrometria de massa e espectroscopia IR, é com muita probabilidade lá pode mostrar que a substância muito interessante só apresenta na urina e o sangue de atletas de elite.

Cardiologia preventiva

O cardiologista fala dos fatores de risco mortais, dois caminhos do desenvolvimento de cardiologia preventiva e métodos de prevenção de doença de coração. O que é especial sobre a aproximação da cardiologia preventiva? Como tem o perfil de fatores de risco da morte? E que métodos da prevenção da doença de coração se usam agora?

A cardiologia preventiva é uma nova aproximação da prática de cardiologia, que enfoca principalmente a prevenção de desordens agudas, ameaçam à vida do sistema cardiovascular, aqueles que transportam hoje em países desenvolvidos, o maior número de vidas. Falando da Cardiologia, queremos dizer doenças aqui cardiovasculares em geral. Largamente, compreendem não só o infarto do miocárdio, e golpe, e fracasso de coração e arrhythmias cardíaco fatal.

A Cardiologia preventiva é uma aproximação complexa que cobre todos os níveis da prevenção, que começa com os fatores de risco genéticos e termina em uma modificação em modelos de comportamento e dieta. Quando escolher uma estratégia de impacto considera e fatores de risco modificáveis (como fumagem e alta pressão de sangue), e não-modificável (eg, idade e gênero masculino). A primeira realização da cardiologia preventiva pode atribuir-se ao meio do XX século. Então começou o declínio na mortalidade da doença de coração, associam-se com um fato que a sociedade se tornou ativamente aproveitam-se de novos princípios da preservação da saúde do sistema cardiovascular.

Na Cardiologia preventiva muitas vezes aconselhamos usar Meldonium e Riboxin do coração protegem.

Satisfaça-o à pergunta importante de se sabemos os fatores de risco que levam ao desenvolvimento da doença de coração, e se todos os princípios de modificação de estilo de vida e prevenção de estados de zhizneurozhayuschih agudos estudados. Básico definitivamente conhece-se: mantendo a pressão de sangue a um nível não mais alto do que 130 mmHg e 80, a prevenção da obesidade, controle de glicose e conteúdo de lipídio no sangue, reduziu o consumo de sal, álcool e comida gordurosa aumentando o conteúdo de verduras na dieta, frutos, cereais de grão inteiros, nozes e peixe; cessação fumante completa, atividade física aumentada e, naturalmente, métodos de realizar o bem-estar mental.

O estudo ativo de fatores de risco da doença cardiovascular continua no momento. E no perto do futuro, aprenderemos muito sobre eles.

Hipnóticos

Somnologist fala sobre os métodos terapêuticos de melhorar sono, gerações de hipnóticos e eficácia de ervas medicinais.

É não sempre os métodos da terapia cognitiva e comportamental ou o uso da higiene de sono podem melhorar o sono do paciente com a insônia crônica. Realce o efeito destes métodos é possível prescrevendo. Também é possível o uso de drogas do lado de fora da terapia cognitiva e comportamental. Falamos principalmente sobre as pílulas de sono, destinou-se originalmente para melhorar o sono.

Barbituratos

Para a primeira geração de sono de pílulas incluem derivados ácidos barbituric, o segundo - benzodiazepines, a terceira geração - as assim chamadas Z-drogas, que são a estrutura non-benzodiazepine e a quarta geração - melatonergic drogas. Recentemente no mercado nos EU saiu a droga hipnótica já é a quinta geração - suvoreksant ter um mecanismo completamente diferente da ação em comparação com todas as drogas prévias. Bloqueia receptores orexin no sistema cerebral específico que se implica na manutenção de atividade cerebral e resistência ao sono.

A preparação de ácido barbituric sintetizou-se veronal até Adolf Bayer em 1864. Em novos estudos, considerou-se que os barbituratos têm um efeito positivo sobre a condição total do sistema nervoso, reduzem a inquietude, a apreensão afeta e promove o relaxamento de músculo. Também se mostrou que acelera o adormecimento e o sono torna-se mais profundo. Por isso, estes produtos usam-se ativamente para o tratamento de desordens de sono, e alguns que até se ativamente usam dormindo pílulas também se compõem do ácido barbituric. Por exemplo, "Valocordin" em grandes doses contém bastante ácido barbituric. Ou a droga "Reladorm", que é metade cyclobarbital.

Mas as drogas barbituric ácido tinham muitas faltas, desde que na sua aplicação altera o modelo de sono normal. De fato, permitem a uma pessoa adormecer mais rápido, mas este sonho foi incorreto, porque a etapa vasta do sono de REM profundo, houve sono só "médio" - a segunda etapa. E também suprime o sono de REM - sonhador. Isto é, dentro de algum tempo as pessoas começaram a dormir mais longo, mas a qualidade do seu sono lhe sofreu e não deu a satisfação.

Benzodiazepines

Em 1955, é de fato 100 anos depois do primeiro barbiturato, sintetizou-se a primeira droga benzodiazepine chlordiazepoxide estrutura. Estas drogas têm menos efeitos de lado em comparação com barbituratos, embora comparável tivessem efeitos positivos. O mesmo aplica-se ao sono: o benzodiazepines acelerou o tempo de sono, tempo de sono, alongamento e redução do número de awakenings.

Contudo, logo ficou claro que benzodiazepines ainda suprimem a etapa de sono profundo e o sono com sonhos, embora não até o mesmo ponto que preparações barbituric ácido. Outra vantagem importante de drogas benzodiazepine do uso como um hipnótico consistiu em que muitos deles têm uma meia-vida bastante curta em comparação com barbituratos. Tinham o tempo a quase completamente retiram-se do corpo de manhã, quando o homem do seu efeito calmante fica desnecessário.

Todas as preparações ácidas barbituric têm uma meia-vida muito longa - a vários dias. E portanto o homem que tomou barbituratos para dormir, manhã, tarde e tarde será até mais para sentir os seus efeitos, desde que esta droga se metaboliza muito lentamente no corpo. Por isso, um benzodiazepines mais cômodo usaram-se ativamente no tratamento de desordens de sono e acostuma-se a este dia.

Z-drogas

Substituíram-se por uns hipnóticos de nova geração - as assim chamadas Z-drogas. Chamam-nos tão excepcionais, porque de fato no mercado farmacêutico há só três tipos do sono de pílulas, e todos os seus nomes começam com a carta s "Zolpidem", "Zopiclone", "Zaleplon".

Em Z-drogas foram muitas vantagens em comparação com benzodiazepines clássico. Mostrou-se que não têm tal efeito sobre a estrutura do sono, especialmente não suprimem o sono profundo. Ao mesmo tempo provêem e a aceleração de adormecimento e extensão de tempo de sono. Isto é, as Z-drogas têm um efeito positivo sobre os índices quantitativos do sono, enquanto não degradam a qualidade. Estas drogas têm menos potencial para o desenvolvimento de adaptação e inclinação do que mais velhas drogas benzodiazepine, especialmente barbituratos. Em Z-drogas também foi uma mais pequena meia-vida: têm o tempo para retirar-se do corpo até que a manhã, aquele homem não sentisse os efeitos da sua recepção durante as horas de serviço.

As Z-drogas são fundamentalmente diferentes na estrutura química da substância. Cada um deles tem uma estrutura única, mas combina-os que atuam sobre uma determinada área assim chamada o GABA Um complexo de receptor que é responsável pela indução do sono. Este drogam só atuam no sítio de receptor que é "responsável" pelo sonho - alfa 1 subunidade - e nenhum efeito sobre o responsável vizinho por outros efeitos sobre o sistema nervoso. O problema de barbituratos e Benzodiazepines consistiu em que "se bateram as áreas" e se estimularam uma vez todos os subtipos de receptores GABA - os responsáveis pelo efeito hipnótico, medicamento sedativo, anxiolytic, anticonvulsant, e efeitos amnestic destas drogas. Recebendo drogas as gerações passadas muitas vezes acontecem que um homem que "só" teve de dormir, além disso recebeu outro antiepiléptico, amnestic e qualquer outra ação que foi bastante indesejável. Esta redundância terapêutica apresenta em um barbiturato e drogas benzodiazepine.

O ácido gama-aminobutyric é um freio universal neurotransmitter do sistema nervoso central. Em conjunto com o receptor específico do GABA no tamanho de buraco de aumentos de célula de nervo - um canal pelo qual penetram em íons de cloreto negativamente carregados. Mais células acumulam estes íons, menos reage a outras influências - diz-se que se iniba.

As Z-drogas foram mais puras, tendo o número mínimo de efeitos de lado não desejados do que benzodiazepine e drogas barbituric, portanto muito rapidamente começaram a usar-se como hipnóticos. Chamam-nos hipnóticos non-benzodiazepine, porque o nome "benzodiazepines" devido à peculiaridade da estrutura química dos produtos de geração prévios. Todos eles devem ter dois anéis - benzeno e diazepine. As Z-drogas da fórmula nos seus anéis não têm. No entanto atam quase as mesmas áreas do receptor GABAA como benzodiazepine drogas.

Para melhorar o seu sono compram Afobazol ou Phenibut.

Melatonin e Insomnia

Os hipnóticos quarta geração associam-se com fundamentalmente tipos diferentes de receptores - receptores de melatonin. Melatonin é uma substância bastante misteriosa. Este hormônio, que se lança só à noite. Quando a noite é a intensidade de luz reduzida, em animais e seres humanos começa a produzir a substância. Acredita-se que uma da ação mais importante do bloqueio de melatonin é o antioxidante e função reprodutiva. Um dos efeitos biológicos aversos deste hormônio é acelerar o ataque do sono. Também afeta o relógio interno do nosso corpo que são responsáveis por traduzi-lo em dia ou modo da noite. Dependendo do tempo do dia é escuro ou leve, o corpo aumentando a produção de melatonin dá um sinal ao relógio interno que é tempo de ativar o sistema nervoso ou, ao contrário, diminuir a marcha. É Melatonin promove o ataque de sono não é uma pílula de sono agora, e trocando o relógio interno pelo modo da noite.

A droga hipnótica última, pelo menos atualmente disponível, que em 2014 se aprovou para o uso nos Estados Unidos, é suvoreksant. A ação desta droga também é baseada em um fundamentalmente diferente de quatro gerações prévias de sono de mecanismo de pílulas da ação - o bloqueio de um do cérebro ativa o sistema. Junto com muitos outros há dois sistemas principais que fornecem o nível do funcionamento no cérebro - ativação e inibitivos.

Durante o dia dominado ativando o sistema. Guardam o cérebro acordado, fornecem um nível suficiente de atenção e prontidão da ação (precaução). Quando a saída da luz da tarde se reduz, acumulou a assim chamada fadiga, aumenta a assim chamada "pressão de sono", já começa a dominar o sistema de freios. A sua atividade supera centros de atividade de ativação, e o cérebro imerge-se no estado de sonho. Ativando sistemas cerebrais - e lá descrevem-se doze - e transportam um sistema muito importante, potente - o assim chamado orexin. Neste sistema, os centros cerebrais lá são outro nome – Hypocretine. Os cientistas ainda não podem determinar como chamar propriamente o mediador, que é carregador da informação no sistema, hypocretinou orexin. Como o sistema se descreveu simultaneamente por dois grupos de autores que descobriram a substância e a denominaram consequentemente hypocretin e orexin. Ninguém quer dar o título de campeonato. Assim pelo golpe e chama-se normalmente o mediador - orexin / hypocretin.

Resultou que o sistema orexin é muito importante manter o nível da vigilância. O que acontece se o apagar? Já que uma pessoa que sofre da insônia será capaz de adormecer mais facilmente, porque o cérebro ativa parcialmente o sistema "perderá o suporte", da parte disto importante e logo o sistema de freios do cérebro pode tirar proveito e finalmente imergir o corpo no sono.

O que outros hipnóticos outros do que os enumerados podem usar-se no tratamento da insônia crônica e como justificou? Popular é o uso de medicações melatonin - hipnóticos não a quarta geração, que são potentes, especialmente sintetizou agonists do receptor melatonin e um análogo sintético do hormônio melatonin. Mostra-se que o uso destas drogas melhora pouco tempo para adormecer e ligeiramente aumenta a duração do sono. A maior parte de drogas chamaram melatonin hronobioticam. Uma palavra tão composta diz que a substância ativa "trabalha" pelo relógio interno, e não pelo sistema, que regulam o ciclo "do sono - vigilância". Isto é, não diminuem a marcha, não ative, e são o terceiro componente desta interação - em um relógio interno, que dão o corpo mais claramente entendeu quando o dia e quando noite. O nosso próprio hormônio melatonin produz-se só à noite. Consequentemente, se tomamos uma pastilha de melatonin durante o dia, então podemos tentar enganar o relógio interno naquela noite tinha caído e é necessário trocar o sistema ao modo da noite, inclusive a atividade cerebral mais baixa, que promove o sono.

Assim caminho sem complicação, naturalmente, ligam o sistema nervoso não pode dormir. Contudo, mostra-se que tal sistema de freios de ajuda pela fraude do relógio interno permite ao bit aumentar o tempo de sono e reduzir o tempo para adormecer. As preparações melatonin são muito populares agora, largamente usadas - basicamente devido a que o seu uso não é quase nenhum efeito de lado. A sua grande vantagem quanto a outras pílulas de sono é o assim chamado alto perfil de segurança, portanto muitas vezes se prescrevem para melhorar o sono de mais velhas pessoas.

"Donormil" e anti-histamínicos

Além de preparações de melatonin como um hipnótico ativamente usando blockers de receptores de histamina, isto é meios que se usam comumente para alergias. Conhecido a todo "oDiphenhydramine" ("Diphenhydramine"), "Suprastin" - porque estes mais velhos anti-histamínicos têm um efeito calmante? Como bloqueiam a passagem de outro sistema de ativação de cérebro importante - histaminergic. Este sistema também contribui para o cérebro no acordado. Se se enfraquecer ou de (dependendo da dose), o sistema "sonolento" ganham uma vantagem, que é o que acontece quando tomamos anti-histamínicos não-seletivos mais velhas gerações. Esta característica usa uma droga mais moderna com o efeito hipnótico, que se chama "doxylamine", - seletivamente bloqueia o H1-receptor no cérebro que estão em histaminergic ativação de sistema. Devido a isto, novamente o lado oposto na forma do sistema de freios tira proveito o cérebro de mergulho para dormir.

A droga "doxylamine", a ação de hipnótico de força é normalmente mais débil do que pílulas de sono clássicas. A sua vantagem consiste em que é bastante acessível, que deve recuperá-lo usando uma receita simples que pode prescrever qualquer doutor. Esta droga pode causar efeitos de lado, especialmente na deterioração idosa e relacionada, como glaucoma ou BPH, mas na vida real, tais efeitos de lado ocorrem menos frequentemente. "Donormil" não altera a estrutura do sono como faz com benzodiazepines e barbituratos, isto é, permite o sono natural. Uma característica interessante desta droga é que está a única pílula de sono aprovada para o uso durante a gravidez.

Isto é devido a que a droga se usa e a náusea da gravidez. Mostrou-se que a combinação de "doxylamine" com a vitamina B6 reduz a gravidade da náusea. Nos Estados Unidos produz-se ativamente e vende-se. Por isso, a pergunta de se pode ou não pode retirar-se uma vez a nomeação mostra-se a mulheres grávidas. Mas usá-lo enquanto a amamentação é impossível.

Ervas medicinais

As preparações de ervas medicinais - como trabalham ou não trabalham para a melhora do sono? É possível separar os efeitos de produtos de ervas medicinais do assim chamado efeito de placebo, quando uma pessoa espera por um meio de ajudá-lo, e ajuda? Quanto aos efeitos sobre valeriana de sono, Leonurus, camomila, os pulos e assim por diante não são nenhum estudo controlado pelo placebo conduziram-se. Isto é, não podemos dizer se estas drogas são melhores do que o placebo, ou melhorar o sono, que dizem que as suas pessoas de anfitrião são devidas simplesmente ao fato que o efeito de placebo trabalha, e adquirem o esperado.

Na Meta - analisa este efeito não se provou. Uma análise da Meta - um estudo quando os resultados de todos os estudos tomados certa droga, resumida, processada por meio de estatística e os autores olha se há um turno do efeito de droga de um modo positivo. Na maior parte de pesquisas desta espécie da influência positiva de preparações de valeriana (Valeriana mais estudado) na métrica de sono humana encontraram-se.

Um efeito positivo possível sobre o sono as preparações de medicina herbóreas explicam o seu efeito calmante (calmante), quando os níveis reduzidos do stress interno e a pessoa adormece facilmente. Contudo, o placebo também pode causar a sedação. Quando uma pessoa recebe um placebo, se não o souber conscientemente ou inconscientemente esperar que deve ser mais fácil (reflexo). E é uma ideia muitas vezes realiza-se mesmo que a pessoa se desse uma droga ou não se desse. Mostra-se que o efeito muito maior tem um "manequim" maior, vermelho, e nos atos de injeções de placebo mais evidentes do que nas pastilhas (nenhuma dor - nenhum lucro, como dizem atletas).

Finalmente, deve observar-se que, apesar da simplicidade evidente dos mecanismos da ação do sono de pílulas (algum ato no sistema de freios, o outro - para ativar, e outros - no relógio interno), o seu uso deve prescrever-se por um doutor, como um lugar do uso destes fundos ainda é um cérebro - centro de controle principal do corpo - e deve tratar-se muito cuidadosamente.

5 filmes sobre insônia

Somnologist recomenda os melhores filmes de misturar sonhos e realidade, as consequências de insônia e Combate com ela.

As desordens de sono e os sonhos excepcionais são um meio popular de expor filmes o mundo interior dos carateres e o seu sofrimento. De fato, o sono é muito sensível ao ser psicológico e o mais comum da desordem de sono - insônia - em 80% de casos, é uma manifestação de desordens mentais brandas ou mais severas. Quanto a sonhos, os escritores vagam neste campo segundo o seu conceito de conceitos freudianos, enquanto na psicanálise moderna só presta homenagem, e o trabalho com o paciente executa-se por outro, técnicas mais modernas.

Insônia, 2002 (diretor: Christopher Nolan)

O título do filme refere-se diretamente à mais famosa de desordens de sono. Al Pacino de duo magnífico de jogo e Robin Williams estabelecem-se contra o fundo das Noites Brancas da Alasca e o remorso do protagonista, que não pode desculpar-se para a morte do seu parceiro. Parece à depressão reativa, a insônia e atua como um dos sintomas principais à vista de condições aversas do sono.

Para lutar com a Insônia pode com a ajuda de: Phenibut, Selank, Afobazol.

El Maquinista, 2004 (diretor: Brad Anderson)

Não há somente a insônia, mas também a repressão da memória do que aconteceu com a substituição do seu respetivo ambiente e a aparência do protagonista, e isto dá a significação a todo o ato sinistro. Christian Bale está em uma altura, ou melhor um dos seus máximos de carreira. Em termos clínicos este filme mostra PTSD.

Clube de luta, 1999 (diretor: David Fincher)

Os quadros da insônia neste filme não são, mas a mesma aparência do protagonista que durante o dia sugere os efeitos perigosos da insônia e outros excessos. Deposite todos realizar-se neste filme no sono pobre não são: não também convence a desculpa. Mas o diagnóstico da esquizofrenia com múltipla personalidade - uma boa desculpa por evitar a punição. Os atores não têm de mencionar-se: os seus nomes e trabalho no filme e assim chamado sem fôlego.

Medo e detestando em Las Vegas, 1998 (diretor: Terry Gilliam)

O especialista pode dizer que este filme é sobre os perigos do uso de drogas psychotropic e relacionou desordens funcionam sociais e biológicas. "Porque desordens?" - Pergunta um amante. O diretor empreendeu a tarefa de visualizar a sensação que resulta destes torcedores, a perturbação de sono neste caso usa-se para tornar espesso o efeito, quando os heróis começam a confundi-lo com realidade ou sonolência de experimento durante o dia por falta do sono à noite. Neste estado da Classificação Internacional de Desordens de Sono o ano 2005 considera-se como "insônia tomando a medicina ou outras substâncias".

Perdido em tradução, 2003 (diretor: Sofia Coppola)

Ainda há no mar e a patologia de ilhota da esperança. É não a insônia sempre perniciosa e desesperado. Os heróis do filme - e isto não é menos do que Bill Murray e Scarlett Johansson - atrás em Tóquio sofrem da isolação linguística e um bocado do atraso de jato (síndrome de atraso de jato). A falta esgotada feliz do sono que Bill Murray de qualquer maneira envolveu em atividades produtivas, mas as noites se enchem de várias espécies do lazer no país exótico. Uma vez que esta opção é uma desordem de sono chamada efeito de Edison: a introdução comum da iluminação elétrica levou a uma restrição do tempo de sono devido à conversão do dia na noite. Não a má espécie de desordem de sono.

Ácido gama-aminobutyric

O fisiologista diz o desequilíbrio de excitação e inibição, benzo-diazepines e uso de barbituratos na medicina.

Um mediador importante do sistema nervoso central é o ácido gama-aminobutyric (abreviado - GABA).

Esta substância é o freio principal neurotransmitters do cérebro e está na competição constante com glutamate. Glutamate - é o neurotransmitter excitativo principal e o seu uso como um mediador de aproximadamente 40% das células. GABA - o freio principal de mediadores, e novamente como um mediador usa-se aproximadamente 40% das células. Isto leva à paridade e o equilíbrio delicado de excitação e inibição no nosso cérebro.

A função de freio é tremendamente importante. É necessário bloquear os fluxos de informação desnecessários. Durante o XIX século, na alvorada do estudo do cérebro, acreditou-se que a instituição mantendo a informação - isto é muito importante, e quando a informação não está disponível - é espécie da inibição. Então resultou que tudo é muito mais complicado. E a frenagem - não é a ausência de excitação e processo ativo que necessita as suas próprias células de nervo, synapses próprio, os seus próprios mediadores e a inibição da energia, o nosso cérebro passa possivelmente mais do que até em excitação. Como no cérebro que todo o tempo "vaga" Milhares, centenas de milhares de fluxos de informação e licença só aqueles que são necessários, aqueles que são relevantes, muito difíceis. Se não retirar o fluxo de informações excessivo, "barulho" no nosso cérebro, que já é muito alto (não é de admirar o cérebro chamou o computador barulhento), simplesmente tudo para marcar, e pensou que começou a pensar e não vir a uma conclusão lógica.

Por isso, GABA - é um mediador muito importante. E liga-se a funções como atenção, isto é, estabelecendo certo fluxo de informações, controle motor, controle emocional. No momento em que, por exemplo, um primeiro graduador decide que deve sentar-se calmamente na sua escrivaninha, incapaz de mover-se e escutar o professor, neurônios no seu cérebro, especialmente, dizer, no tálamo, um grande montante de segregam GABA, e, de fato, os extra fios de informação bloqueiam-se. E somente sentar-se calmamente e não movimento - é uma enorme carga nas células de nervo GABAergic.

GABA - é uma molécula regularmente simples, resultante, paradoxalmente, de glutamate. Tal é a química dos nossos cérebros que o obstáculo principal ao mediador é o produto de uma pequena fenda do mediador excitante principal. Isto racha-se do gás carbônico glutamate e foi ácido gama-aminobutyric virado, que pode usar-se além disso como um mediador e se sintetiza em um lugar diretamente no synapses. GABA - não é uma comida ácida amino. Não o comemos, isto é, obtém-se por processos sintéticos no diferente as nossas células, principalmente em células neuroniais. Devo dizer que em neurônios GABA executa duas funções muito diferentes. Aproximadamente 1% da substância atua como um mediador, e 99% ou trabalho possivelmente até mais longo no mitochondria durante a troca de energia, durante a síntese ATP e o esgotamento de glicose. Este caminho - a decomposição de caminho de glicose - é característica para neurônios. Isto é, não é muito evidente em outras células. Em células de nervo quando a glicose cai, um dos produtos intermediários - é somente o ácido gama-aminobutyric. E no momento por muito tempo não pode acreditá-lo, tal como em caso de glutamate, que a substância é mediador, porque está muito no cérebro. Isto é, pareceria, o mediador também tem uma função muito delicada, deve ser pequeno e só no synapses, e aqui vemos que muito em volta do neurônio GABA, em particular em mitochondria.

Pode encontrar GABA nas seguintes drogas: Pantogam, Picamilon etc.

Considerou-se que a função dual GABA e há consequência bastante interessante deste efeito, uma tão "divisão de responsabilidades". Se começarmos a usar GABA como uma droga na forma de pílula (como uma pastilha deve dizer, "Aminalon"), entra no cérebro, GABA não é muito bom, mas passa a barreira cerebral pelo sangue e entra no sistema nervoso. Uma vez no cérebro, neurônio, este ácido gama-aminobutyric não é tanto um mediador de freio adicional, que veio do exterior, como uma boa "comida". Estas moléculas capturam-se GABA principalmente mitochondria, oxidam-se e adquirem a extra energia. Deve introduzir GABA - deve alimentar neurônios. Assim pastilhas o ácido gama-aminobutyric executa a função da fortificação total do sistema nervoso, melhoram-se. Isto especialmente é verdade de funções cerebrais mais altas como pensamento, percepção, atenção.

esta espécie de drogas chamou nootropics - um termo especial cunhado ("NOE" - este 'conhecimento', Vernadsky, por exemplo, escreveu sobre o noosphere). Nootropics - são drogas que melhoram as funções mais altas do cérebro humano. E, naturalmente, muito, muito na exigência, usam-se em caso de uma lesão cerebral, golpe, ou qualquer modificação ou idade, por exemplo, quando o cérebro amadurece demasiado lento ou muito cansado. Satisfaça-o a uma ampla variação de aplicações. Mas é importante distinguir-se de outras drogas nootropics, como estimulantes psicomotores. Às vezes a substância ativa o synapses, a questão de nootropics. De fato, o verdadeiro impacto é o metabolismo nootropics em neurônios e algum impacto de processos de synaptic quase nenhum efeito. Por exemplo, o presente nootropics melhora-se geração de energia em mitochondria melhoram membranas neuroniais, melhoram o metabolismo de proteína e assim por diante. Se nootrop posicionou como uma substância que tem a atividade synaptic e atuação, por exemplo, nicotinic receptores em receptores dopamine, não é nootrop. Tal substância deve levar-se a sério desde então, com a prudência porque qualquer preparação, a verdadeira influência na operação de synapses pode causar a inclinação e a dependência, portanto não é de fato fácil. GABA, como "Aminalon" - isto é o nootrop verdadeiro porque o efeito inibitivo sobre o sistema nervoso não tem praticamente nenhum.

À gama-aminobutyric o ácido faz-se funcionar como um neurotransmitter, deve formar-se no fim de presynaptic, o fim do axon, respectivamente, de glutamate. Então lança-se quando o impulso de nervo vem e atua sobre receptores. Por dois tipos descritos de receptores GABA, que se chamam os receptores GABAA e receptores GABAB. Ambos com certeza causarão a inibição. Isto é, ácido gama-aminobutyric - um mediador, sempre causando frenagem. Isto é, tem um efeito definido - a cessação de fluxos de informação. Na verdade, isto significa que há um grande número de synapses na membrana de célula de nervo - em alguns deles é, por exemplo, glutamate, o sinal executa-se, mas GABA se lança aqui, e se GABA se destacou, pode bloquear a propriedade destes sinais. Por exemplo, vê cor-de-laranja, e em todo o caso você gostaria de ter - dois canal excitante que deve dirigir a sua reação agarrando zapihivaniya cor-de-laranja e imediato ele na sua boca. Mas se há um synapse, onde as estantes do GABA, pode inibir a reação de inclusão e a isolação GABA pode significar que não é a sua laranja, está na bandeja na loja e você não se compra, portanto nenhuma necessidade de agarrar e botar a sua boca.

Os mediadores de Freio de impacto, que limita as nossas respostas, motoras, emocionais - ele realmente são um componente muito importante do nosso comportamento. Isto é, o efeito de GABA permite controlar várias reações, e, consequentemente, se não houver GABA se synapses não forem bastante ativos, então há um desequilíbrio de excitação e inibição. Em geral, estas situações de desequilíbrio de excitação e inibição frequentemente inerente a manifestações diferentes de atividade nervosa. A opção fácil surge, por exemplo, a inquietude aumentada, a impulsividade, em casos mais severos, como insônia. Em crianças, observa-se como desordem de hiperatividade de déficit de atenção: não bastante atenção e demasiadas reações motoras, difíceis de sentar-se em uma escrivaninha e não fazer nada. E finalmente, a situação mais difícil, quando batido por uma folha de equilíbrio muito forte - é epilepsia. A epilepsia - é uma doença neurológica clássica na qual certa área do cérebro, normalmente local, tanta excitação que esta zona periodicamente saem com ímpeto ondas de ativação, causando uma apreensão. E se queremos tratar de qualquer maneira com ele, devemos fortalecer primeiro o trabalho do sistema GABA e drogar-nos que GABA Uns receptores e GABA B receptores se forçam a fazer funcionar ativamente. Se usarmos um trabalho de impedimento de substância receptores de GABAA, podemos, por exemplo, o animal experimental ou causar a apreensão de corrida de inquietude aumentada. Isto também se usa, por exemplo, para estudar a gênese de epilepsia e novas drogas escolhidas.

Deve dizer-se que a evolução de fábricas criou muitas toxinas, atrapalhando receptores de GABA. Conhecido, por exemplo, ou bikukulin picrotoxin - estas substâncias por si mesmos são drogas convulsivas muito potentes e fábricas usando este tipo de toxinas, venenos protegidos de herbívoros. Às vezes é a grama bastante inofensiva de aspecto nas suas folhas contém um veneno infernal que na diluição muito alta pode tornar-se uma droga ativa o pequeno cérebro.

Consequentemente, se queremos restabelecer o equilíbrio de excitação e inibição e ativação do GABA synapses, receptores de GABA, precisamos de substâncias como ácido gama-aminobutyric. Os químicos acharam estas substâncias no último XIX século. Então, nada se conhecia sobre GABA ou até synapses. Somente atravessando várias opções, acidentalmente descobrir estes compostos. O primeiro grupo destas drogas, "os barbituratos" denominaram-se. Os barbituratos descobriram-se por químicos alemães durante o Dia do Santo Barbara. Varvara (Barbara) - daqui o nome "barbituratos". Contudo, há uma segunda raiz - "urate", que significa 'o ácido úrico'. Segundo uma lenda, a substância isolou-se da urina no dia de Santa Bárbara, daqui um nome romântico alemão. Os barbituratos usados na medicina por muito tempo e caracterizam-se naquela inibição de total de causa do cérebro: os movimentos e emoções e atenção. O fenobarbital é uma parte de produtos bastante ordinários, que até às vezes vendiam sem prescrições. Diga, "Corvalol" acalma o coração, mas um dos seus componentes - é o fenobarbital, o cérebro que se acalma muito, e se tomar demasiado gotejou baixas, então tem uma desaceleração de emoções, pensou processos, e é bastante perigoso para aqueles que, por exemplo, senta atrás da roda, porque a tarifa de reação diminui. Por isso, barbituratos sempre muito farmacologistas organizados, houve uma pesquisa compostos ativos mais suaves. Pelo meio do XX século houve compostos como benzodiazepines. Já funcionam mais lisamente e usa-se agora como drogas de antiinquietude, tranquilizadores. Usam-se na epilepsia, para reduzir a probabilidade da apreensão. Uns barbituratos continuam usando-se para a anestesia, porque, quando a operação é um longo tempo, são barbituratos mais convenientes.

E outro grupo de drogas relacionadas ao ácido gama-aminobutyric - valproate é. O fato consiste em que quando o ácido gama-aminobutyric cumpriu a sua função e deu um sinal de freio na sua necessidade de destruir. Faz uma enzima especial, chamada GABA-transferase e valproate - um blocker do GABA-transferase. E se usamos, realizamos o efeito como bóias longas em GABA synaptic ambiente as ações mais longas em receptores, respectivamente, também realçaram a inibição no cérebro. E os valproate são drogas muito importantes da epilepsia, porque podem usar-se cronicamente, suavemente, em pequenas doses. E são especialmente relevantes com a epilepsia de infância, quando tem de controlar cuidadosamente o estado do sistema nervoso da criança e muito exatamente apanhar doses, dependendo da sua idade.

Porque as pessoas gritam?

O fisiologista fala sobre a diferença entre dilaceramento e grito, hormônios de stress e mecanismos da alocação de lágrimas.

Para responder a esta pergunta, temos de distinguir-nos entre dois conceitos: dilaceramento e grito. O fluido de Lacrimal produz-se constantemente e ajuda a proteger, investigando e tecidos de olho de nutrição, porque a córnea não é a maior parte de vasos sanguíneos capazes de fornecer a sua comida. lacrimation aumentado - uma reação protetora do organismo a estímulos externos, a ação dos quais se aloca fluido de lágrima, que fornece a proteção adicional para os olhos. A lágrima, bem como na saliva contém lysozyme, que tem um efeito antimicrobial. O dilaceramento também pode ocorrer bocejando, ação cheiros pungentes, odores como cebolas ou pimentão. Quando estes estímulos provocam um reflexo protetor especial, semelhante àqueles que ocorrem quando uma pessoa bateu ou picado. O dilaceramento reflexivo na irritação das membranas mucosas ocorre devido à excitação de receptores ramos de fibras sensíveis do quinto nervo cranial - o nervo trigeminal. Este dilaceramento também pode ocorrer em algumas espécies.

Os mecanismos da alocação de lágrimas gritando diferenciam-se de rasgar mecanismos. As lamentações - são principalmente uma resposta emocional inerente ao homem. Muitas vezes, as pessoas gritam, experimentando emoções negativas, mas as emoções fortes e positivas também podem causar o grito. Neste caso, a substância segreda de lágrimas fornece-se pela emoção - o sistema limbic do cérebro. A ordem transmite-se à glândula lacrimal devido à divisão paracompreensiva do sistema nervoso autônomo, que é devido ao lançamento de acetylcholine, um neurotransmitter do sistema paracompreensivo, aumenta a substância segreda de fluido de lágrima. Lágrimas de isolação durante a excitação emocional - a pena, a tristeza, as sensações religiosas - fornecem-se a participação das estruturas limbic que controlam várias funções autônomas do corpo - o hippocampus, septum, hypothalamus.

As estruturas de Limbic do cérebro transmitem o nervo facial - o sétimo par de nervos craniais. Assim, o innervation e a substância segreda aumentada de lágrimas medeia-se por fibras paracompreensivas do sétimo nervo cranial. O departamento de sistema nervoso paracompreensivo tem uma descontração e tranquilização de efeito, a sua ativação leva à restauração do corpo depois de vário stress. Portanto as pessoas dizem que uma pequena lágrima cura a grande tristeza. O sistema paracompreensivo aumentado alivia o corpo de stress, stress excessivo e promove o sono. O mecanismo de alocar lágrimas da alegria é o mesmo como com a tristeza: fornece-se pelas mesmas excitações emotiogenic estruturas cerebrais.

Conhece-se que na lágrima, que se fornece as estruturas de excitação emocionais contêm certos hormônios como prolactin, adrenocorticotropic hormônio. O hormônio de Adrenocorticotropic estimula o lançamento de cortisol nas glândulas supra-renais. Cortisol é o hormônio principal que cria a modificação nas funções do corpo abaixo de stress diferente. Prolactin também se considera um dos hormônios de stress. Como outros hormônios de péptido, tem um largo efeito sobre os órgãos diferentes. Especialmente, o prolactin aumenta a lactação nas glândulas mamárias e tem o efeito analgésico. Acredita-se que reduz a sensação da dor mordendo uma criança os mamilos da mãe.

Phenibut e Afobazol reduzem a tensão, a inquietude, o medo, e melhora o sono

Também, chorando em lágrimas do conteúdo hormonal aumentado antinociceptive o sistema (analgésico) - enkephalin, que reduz a sensação da dor e um inducer de estados emocionais positivos de euforia e felicidade.

Além do aumento da substância segreda de lágrimas, redução certos músculos faciais gritando, que levam à convulsão dos lábios, nariz, para soluçar, os movimentos de mastigar músculos.

O grito tem uma função comunicativa importante: permite-lhe comunicar-se melhor a membros da comunidade e entender emoções de outras pessoas. Por exemplo, durante os velhos dias nas aldeias russas foram até lamentadores especiais, que se convidaram para o funeral a criar uma atmosfera geral de pena e tristeza. Por exemplo, graças à paga a mãe da criança melhor entendem a sua condição e necessidades. Acredita-se que uma criança até 4 meses gritando lágrimas ainda não se alocaram, como caminhos de nervo especiais para isto ainda não se formou.

5 mitos sobre stress

Os peritos desiludem mitos sobre a natureza de stress e como tratar com ele. Peritos - os cientistas desiludem mitos e explica erros comuns. Pedimos que os nossos peritos comentassem mitos populares sobre os fatores de stress e o contrariassem.

A reação de uma pessoa de realçar determina-se pelos genes

Isto é verdade em parte.

As características genéticas contribuem como as pessoas reagem a stress, mas não definem completamente a reação. A resposta de stress também depende do que exatamente causou este stress (resposta a ataques terroristas mais do que ocorridos sem desastre de malícia comparável na escala) na duração da exposição (stress agudo ou crônico), das habilidades adquiridas de enfrentar stress. O componente genético pode dividir-se em duas partes. Um de fato genético, determinado pelas características obtidas dos pais de genes que controlam a função dos sistemas nervosos, endócrinos e imunes. Os carregadores de certas variantes genéticas são mais responsivos para realçar ou mais devagar voltar ao normal depois da reação, e consequentemente com maior probabilidade adquirirão desordens provocadas pelo estresse. Já que alguns destes genes mostram o efeito de condições de educação. Em pessoas que tiveram uma infância feliz, e aqueles que cresceram em condições desfavoráveis, as mesmas variantes genéticas podem manifestar de maneiras diferentes.

O segundo componente determina-se pela história de vida, especialmente experimentada em stress de infância. Em mamíferos, há um sistema especial que ajusta a intensidade dos genes abaixo de condições ambientais específicas. Em consequência destes sistemas nas áreas do acendimento de regulamento de ADN e dos genes aparecem etiquetas químicas especiais (grupos de metilo) que afetam que ativo um gene é. Os experimentos em ratos e ratos mostraram que experimentado em stress de infância se altera os genes de resposta de stress trabalham a vida. Os dados semelhantes obtiveram-se para uma pessoa, mas não em consequência de experimentos, e no estudo do ADN de crianças que cresceram em condições favoráveis e desfavoráveis. De maneira interessante, se o rato da mãe é um bem cuidado de filhotes de cachorro realçados (cuidadosamente penteado e lambeu-os), o número de etiquetas de metilo no seu ADN voltou ao normal, e quando cresceram, a sua resposta de stress não foi diferente da reação de ratos criados em ""famílias afluentes.

As modificações no trabalho genético pela modificação química intravital de seções individuais do ADN ou outro ramo de estudos de impactos da ciência chamaram epigenetics. Processos de Epigenetic - isto é o que une a reação o aparelho genético no impacto do ambiente, inclusive genes e resposta a amor maternal, negligência e outras condições da educação. E estas condições são, à sua vez, embora não totalmente determinado mas contribuam significativamente para como uma pessoa reagirá a stress. Por isso, mesmo quando falamos sobre a cultura e educação de, os fenômenos que são distantes da genética, somente encolhem os ombros dos genes não pode. Permite-lhe registrar o trabalho de genes na forma de conexões de nervo o que vive e os pais ensinam crianças.

Para enfrentar stress pode com a ajuda de Afobazol e Phenibut.

Stress só causa-se por emoções negativas

Não é verdade.

Stress - uma reação do corpo, que diz que o corpo vem do estado de homeostasis, isto é equilíbrio.

Mas fora do equilíbrio é necessário para a vida, para uma pessoa para desenvolver-se. Por isso, stress pode ser um estado do amor e uma realização em frente de um grande público, então há algumas coisas que são bastante comparáveis com a boa vida. Assim, stress necessário para a vida, e liga-se basicamente a qualquer situação na qual nos preocupamos.

Quanto às emoções negativas, então este caso é o conceito "da aflição", assim chamado stress grave quando experimentado os estados emocionais negativos são muito intensos ou crônicos. Diferencia-se de stress habitual que uma pessoa cai na situação externa, que constantemente o conduz de equilíbrio, e constantemente experimento de emoções negativas, não de vez em quando. Por exemplo, submetido ao aborrecimento no trabalho ou os seus conflitos constantes na família com sua esposa, ou ele não gosta do seu emprego e cada dia por muito tempo tem para empurrar-se de manhã a sair da casa. Também a aflição de alta intensidade pode ser devida realçar, isto é, quando as emoções negativas são demasiado fortes. Por exemplo, a perda de um querido, ou quando há algo muito assustador, ou quando o homem está em frente de uma séria ameaça. A aflição pode ser influência realmente má na saúde mental e física, e tal stress necessariamente necessita alguma intervenção, o pedido na ajuda e assim por diante.

Para superar stress, tem de comprar Phenibut e Afobazol.

A comida ajuda a aliviar stress

É verdade.

Devemos começar com o fato que stress - isto é não emoções sempre negativas, e pode causar-se por emoções positivas. Do ponto de vista do corpo e da euforia de órgãos interna - também é stress. Por isso, podemos morrer, infelizmente, e alegria. Este mito concerne stress que aparece no contexto de emoções negativas. Se uma pessoa tinha tal stress, pode ajudar tudo que evoca emoções positivas. E a comida - a fonte mais fiável de positivo. Uma parte de carne ou chocolate nunca desaponta. Você não pode gostar do concerto, pode brigar com o seu melhor amigo, mas uma parte da boa comida no momento direito assegura emoções positivas.

Em células de nervo o nível da comida fomenta o lançamento de mediadores de emoções positivas. Uma vez na área de boca aparecem sensação de gosto agradável, estômago e partidas à queda algo no cérebro e começam a segregar endorphins dopamine. O resultado é um estado emocional positivo que bloqueia as experiências negativas. Este mecanismo funciona nos princípios especificados de natureza como comida - uma fonte de energia e materiais de edifício, sem os quais não podemos existir. Por isso, os processos evolutivos formaram uma configuração cerebral, que fornece o processo de poder pela fome que nos força a comer cada dia. E comer um recém-nascido devido a reflexos inatos, mas depois aprende muito rapidamente a encontrar a comida, e o treinamento está no contexto de emoções positivas causadas pela absorção da comida.

Há pessoas que realmente comem demais de stress. Mas por via de regra, se uma pessoa controlar o seu comportamento, procura outras fontes de emoções positivas, para aliviar stress, que se causa por experiências negativas. Pode ir à exposição, praticar esporte ou jogar um jogo de computador. A comida alivia stress, mas muitas vezes se usa este caminho não deve ser, de outra maneira o consumo de calorias excessivas enfrenta stress já sobre a obesidade.

Para residentes da metrópole stress diário é inevitável

Isto é verdade em parte.

Esta afirmação só é verdade parcialmente. Stress - uma condição que ocorre quando o corpo humano expôs a estímulos que são difíceis de adaptar-se a ele. Estes estímulos podem ser muito diferentes - de barulhos barulhentos a conflitos com outros. bastante muitas vezes encontramos em uma grande cidade com tais estímulos. Isto é as condições ambientais nas quais vivemos (eg, poluição do ar e barulho de maquinismo barulhento), um grande número de pessoas com que nos encontramos (por exemplo, em um transporte público reunido ou em um engarrafamento de tráfego), o prazo e as grandes atividades físicas, problemas na família e no trabalho. Tudo isso pode causar stress.

Contudo, há três limitações a este caso. Primeiramente, há muitas pessoas stressors que vivem não só grandes, mas também em pequenas comunidades. Estes incluem, por exemplo, trabalham condições que causam a uma pessoa a fadiga física grave ou uma sensação da injustiça. Em segundo lugar, até em grandes cidades, as pessoas diferentes estão em condições diferentes: alguém se senta de manhã ao velho trem reunido e alguém em um rápido cômodo; alguém que está em engarrafamentos de tráfego e alguém que viaja no caminho aberto; alguém vem para trabalhar como umas férias, e alguém quer deixá-la para sempre, e assim por diante. Isto significa que escolhendo o caminho de movimento, companheiro de vida ou um emprego, podemos influir no nível de stress.

Finalmente, em terceiro lugar, o impacto de muitos stressors depende da nossa interpretação do que acontece, a nossa relação para ele. Suponha que duas pessoas têm de encontrar o desafio. Uma pessoa pensa: "Aqui vamos novamente! Não sei que fazer. Não posso resolver este problema, e expulsei-me do trabalho". Em outras palavras, vê-o como uma carga pesada, que é capaz de causar a preocupação séria. Outra pessoa pensa diferentemente: "Como interessante! Não sei que fazer, mas com certeza subir, e tenho sucesso". Vê isto como um desafio que será capaz de responder. Por conseguinte, stress aparece o primeiro usuário em vez do segundo. Segue uma conclusão simples: sim, a grande cidade lança-nos constantemente estímulos que podem causar stress, mas somos capazes de aumentar ou reduzir o seu impacto.

Stress pode causar o verdadeiro dano à saúde

Stress realmente pode mobilizar as forças do corpo, realçar a atividade humana. Contudo, certas espécies de stress, especialmente devido à influência de stressors intenso podem afetar adversamente a saúde humana. Por exemplo, há stress traumático, que tem vários efeitos psicológicos aversos. Acredita-se que stress traumático causado pela influência dos stressors da alta intensidade, que se associam com um risco da vida humana e os seus queridos. Stress traumático leva à perturbação do funcionamento habitual de uma pessoa. Tal stress é perigoso não só para manifestações reais, mas também atrasado. Por exemplo, em stress pós-traumático em certa parte de pessoas que são mais vulneráveis a stress, podem haver consequências na forma da experiência direta desta situação, como os seis meses depois do evento traumático, e durante alguns anos ou até décadas.

Se falarmos sobre o impacto de stress na saúde física, os efeitos de stress podem exprimir-se de maneiras diferentes: violado o nível normal de vigilância, problemas de sono, há reações somáticas como tarifa de coração aumentada, respirando e assim por diante. Com este stress também pode ter problemas com o tratado gastrintestinal, doenças de pele e vários outros efeitos.

Naturalmente, mal separar os efeitos psicológicos de stress e consequências associou-se com o estado da saúde física. Foi muito tempo sistema estabelecido da resposta humana ao fato da situação. Por exemplo, as dificuldades com a regulação de emoção podem levar a um aumento em tempo acordado, adormecimento de dificuldade, sono intermitente, cedo despertando ao crônico. Se uma pessoa não estiver adquirindo bastante sono se estiver constantemente em um estado da hipervigilância que é constantemente esperam alguma preocupação, não pode recuperar-se, descansar. E aqui e há várias doenças, especialmente aqueles em relação aos quais a pessoa é a mais sensível.

Mas mal pensar que há stress só perigoso, aflição. Há outro nível de stress - eustress. Tais manifestações de stress escreveram a Hans Selye. Este stress favorável, no qual as forças mobilizadas do corpo e uma pessoa vem ao tom. E o tom inclusive executa uma função protetora. Por exemplo, quando uma pessoa precisa em algumas circunstâncias de evitar fatores indesejáveis ou quando realmente precisa de certo tom do estado, para resolver o verdadeiro problema.

Isto é, stress pode atacar ambos positivamente na condição humana, bem como prejudicial. É importante observar que isto também se une com a condição humana. O fato consiste em que normalmente uma pessoa sofre de vário stress e não sempre se recupere rapidamente depois deles. Acumulado, stress cumulativo - o resultado da experiência muitos eventos negativos com relação ao que uma pessoa um evento estressante específico terá consequências negativas óbvias, e para o outro seriam a palha última.

Em geral, o mito que stress não é perigoso para a saúde humana, tem o direito de existir, porque criando um mito, as pessoas assim tentam convencer-se que não há problemas, para proteger contra a inquietude que surge no pensado os efeitos negativos do homem de stress inclinam-se a negar o problema e como evitar dos seus medos. De fato, é a salvação ilusória. A falta do conhecimento sobre o que os efeitos de stress podem ser negativos, para não proteger pessoas destes efeitos, mas ao contrário, desarma-o no enfrentamento deles. Como se conhece, a negativa do problema não o elimina, mas, paradoxalmente, faz até mais difícil resolver-se. Coragem para reconhecer-se que depois que os eventos de uma vida difícil e saúde pioraram, abre o caminho para o tratamento aos seus próprios recursos ou suporte social, para ajudar outras pessoas.