Semax: propriedades gerais

SEMAX (Semax)

H Glu Encontrado O seu Pro Pro Gly Phe OH

Péptido sintético projetado com base em ACTH (4-7). Estimulante de memória eficiente, protegido de hidrólise por ação peptidase; depois que a prova clínica recomenda-se para a aplicação clínica e fisiológica.

Semax - NOVO nootropics

Semax de drogas de Neuroprotective desenvolve-se no Instituto da Genética Molecular, a Academia russa de Ciências, onde estabeleceu a produção industrial (A licença N64 / 570/98 desde 06/04/98).

Nome registrado: Semax.
Nome químico: heptapeptide (Glu Encontrado O seu Pro Pro Gly Phe).
Fabricante: instituto de genética molecular, academia russa de ciências.

Estrutura:
Monocomponente: uma baixa (0,05 ml) solução aquosa de Semax de 0,1% que contém 50 microgramas de polipéptido sintético methionine glutamine phenylalanine histidine prolyl glycine prolinha (Glu Encontrado O seu Pro Pro Gly Phe). A fórmula S39N55N9O12S geral. O peso molecular de 873.97.

Propriedades e método de preparação:
Semax - é um pó amorfo higroscópico branco com um odor característico, solúvel na água. Semax solução aquosa sem cor, o seu pH é de 4.0 a 5.5. Semax são o método sintético. A sequência de péptido patenteia-se. A patente pertence ao Instituto da Genética Molecular, a Academia russa de Ciências.

Semax - o análogo sintético de ACTH 4-10 tem várias vantagens importantes em comparação com outros produtos semelhantes: a ausência completa de toxicidade e efeitos de lado, atividade hormonal, aumentou a duração da ação de mais de 24 pregas do que comparando com análogo nativo, possibilidade aplicada intranasal com a verdadeira penetração no cérebro. A aplicação intranasal de Semax 4 minutos penetra a barreira cerebral pelo sangue; a sua meia-vida no corpo depois de uma dose única dura 20-24 horas. A ação prolongada de Semax é devido à sua degradação sequente, na qual a maioria dos neuropeptide se guardam em fragmentos EHFPGP (Glu O seu Pro Pro Gly Phe) e HFPGP (O seu-Phe-Pro-Gly-Pro), que também são neuropeptides estável independentemente modulam cholinergic neurotransmission e geração de óxido de nitrogênio.

Em experimentos de cultura de tecido para demonstrar o efeito potente da droga em trophotropic cholinergic neurônios em ambos os grupos concluem condições médias e aversas causadas pela privação de oxigênio e glicose. Quando acrescentar Semax em 100 nM e 10 sobrevivência neuronial mol se aumentou significativamente até um fator de 2, que é comparável com o mesmo efeito NGF.

A especificidade de ação de Semax na população de neurônios cholinergic no gânglios de base forebrain confirmado pelos resultados de experimentos em que demonstrações a ausência de um efeito positivo do péptido na sobrevivência de neurônios GABAergic e células de grânulo do cerebelo. Os efeitos direcionais de neuropeptide nos neurônios cholinergic acompanham-se por um aumento significante na atividade da enzima acetylcholinesterase estruturas cerebrais específicas que geralmente está em correlação com a melhora dos processos de formação de memória e aprendizagem.

Considera-se que o efeito sobre a atividade acetylcholinesterase de Semax feito pela transcrição do gene que codifica uma isoform de enzima.

Quando estudar o efeito da condutividade em Semax electrotonic identificou synapse entre dois neurônios mostra-se que depois de 14-30 minutos depois que a administração de neuropeptide em 200 nM indicou uma tarifa que se dobra da transmissão de impulso de nervo. A condutividade melhorada persiste durante 5-6 horas.

No animal os experimentos encontraram que até doses muito pequenas (3-30 mgs / quilograma) Semax tem um efeito neuroprotective pronunciado, aumenta a capacidade adaptável do cérebro, aumentando a sua resistência ao dano de stress, hipoxia e ischemia. As doses mais altas de Semax (150-300 mgs / quilograma), não sendo propriedades nootropic tóxicas e conservam de pequenas doses, além disso, têm um antioxidante pronunciado, anti-hypoxic, angioprotective e efeito neurotrophic.

As pesquisas clínicas confirmaram a segurança da droga neuropeptide Semax (ACTH 4-10), a sua falta da toxicidade e atividade hormonal.

Semax tem um neuroprotection abrangente forte, cujos componentes principais são immunomodulation, a inibição de inflamação de respostas glial, melhorando a manutenção do cérebro trophic, a inibição da síntese de óxido nítrico e reações de stress de oxidative. A cadeia neuropeptide induzida de transformações metabólicas reforça e apoia um a outro, levando à inibição da maior parte de mecanismos importantes da morte celular atrasada.

O Tratamento de Semax é o mais eficaz quando o acidente vascular cerebral isquêmico de carótida, embora os efeitos positivos da droga ocorram e a localização vertebrobasilar da lesão vascular. A aplicação intranasal de uma dose diária da droga de 12-18 mgs reduz a mortalidade de 30 dias e melhora o resultado clínico do golpe e aumenta o grau da recuperação funcional, especialmente em casos do primeiro tratamento durante 6 primeiras horas da doença.

O efeito clínico positivo de Semax está em correlação com o seu efeito de normalização sobre a atividade funcional do cérebro, que segundo os dados monitorização de neurophysiological multimodal.

O tato semax caminho, grupo representativo de neuropeptides reguladores, é um meio eficaz de proteger o cérebro que nos permite recomendá-lo como um neuroprotectant secundário da inclusão na terapia intensiva complexa do acidente vascular cerebral isquêmico.

Semax atua rapidamente e eficientemente:

• 1. Semax melhora a inteligência e a memória de pessoas sãs, especialmente nos envolvidos no trabalho de trabalho e responsável físico difícil que necessita alta concentração;
• 2. Semax da reabilitação de pacientes com desordens de memória, habilidades motoras, e em consequência de golpe, em consequência de ferimentos na cabeça, a doença de Parkinson, Huntington.

Quando o cérebro acaricia Semax significativamente limita o dano cerebral, se se aplicar imediatamente depois do golpe. Semax restaura a força, capacidade de comunicar e acariciar pacientes, e devolve-os à vida normal. Semax acelera o processo de reabilitação de pacientes no período depois da doença, quando se transferem para a vida diária.

Semax fomenta a restauração:

• Habilidades de auto-ajuda;
• Habilidades motoras;
• Habilidades interpessoais e discurso;
• Capacidades cognitivas;
• A capacidade de uma vida social normal.

Na doença de Parkinson Semax reduz a velocidade da progressão da doença em uma primeira etapa.

Semax promove:

• Uma redução em imobilidade de músculo;
• A remoção de perda de equilíbrio;
• Remoção de movimentos de músculo involuntários;
• A melhora de atividade de discurso;
• Restauração de mastigação e engolir habilidades.

Semax regula as desordens da consciência: a memória realça a concentração, melhora a atenção seletiva no processo da assimilação da informação. Enfraquece a fadiga mental, melhora a adaptação às devastações do cérebro ischemia causado por desordens cerebrovasculares, ferimento na cabeça fechado, doença de Parkinson, stress. Em desordens do sistema nervoso Semax melhora habilidades motoras. O seu mecanismo da ação é baseado nas modificações adaptáveis no metabolismo celular do sistema limbic. Estas modificações levam à produção aumentada da CYCLO-AMPERAGEM. Além disso, Semax afeta o nível de monoamines, acetylcholinesterase atividade e CNS dopamine receptores.

Por via de regra, Semax significativamente melhora todos os parâmetros do funcionamento do paciente em atividades de vida diária, comportamento, auto-serviço. Além disso, Semax não tem efeitos de lado hormonais e a atividade não afeta o sistema imune, não tem efeitos alérgicos ou immunotoxic e não é viciante.

INFORMAÇÃO GERAL SOBRE SEMAX

Semax - pó amorfo higroscópico branco, prontamente solúvel em água. Extensões na forma de solução pronta ao uso 0.1%. 3 frasco ml contém Semax 0.1%, 0.1% nipagin como uma água preservativa e destilada.

Semax - um péptido com a sequência de aminoácidos da patente estatal protegida original. Semax - um heptapeptide (Glu Encontrado O seu Pro Pro Gly Phe), fragmento 4-7 análogo sinteticamente produzido de hormônio adrenocorticotropic (ACTH), necessitando de atividade hormonal. Pertence a um grupo de neuropeptides e ter um efeito neuroprotective adaptável. Semax que contém sete ácidos amino naturais (methionine, glutamine, histidine, phenylalanine, abrigo, glycine e prolinha), não se incluem na lista de substâncias interditas.

Semax - uma medicação não-hormonal original sem contra-indicações e efeitos de lado; não-tóxico, não-viciante. Semax usa-se na forma de baixas de nariz. Os pacientes administraram 2-3 passa por cada narina várias (esquerdas e direitas) vezes por dia. Maximizar a absorção da droga deve descansar um pouco de 2 minutos entre a instilação nas narinas.

Semax depois da administração no corpo pela instilação nasal da droga absorta pela mucosa e entra em alguns minutos no cérebro. Muito rapidamente Semax racha-se no corpo em ácidos amino. Eliminado via os rins bem como outros ácidos amino. As poucas quantidades que Semax permanecem no cérebro de 20 h e entrada tripla por dia Semax maximizam o efeito terapêutico prolongado.

Dirigir Semax objetivo terapêutico em uma colocação clínica:
Cérebro de Thrombophlebitis 3 baixas 4 vezes por dia em cada narina durante quatro semanas; intervalo de 21 dias depois de dosar intervalo como se segue: 2 baixas, 3 vezes por dia em cada narina durante quatro semanas sob a supervisão de um neurologista.
Acidente vascular cerebral isquêmico cerebral: 2 baixas, 3 vezes por dia em cada narina durante quatro semanas; um intervalo de 14 dias; a dosagem repete-se segundo as baixas do esquema 2 3 vezes por dia em ambas as narinas durante quatro semanas sob a supervisão de um neurologista.
Patologia vascular cerebral degenerativa orgânica: 3 baixas 4 vezes por dia em cada narina durante quatro semanas; intervalo de 28 dias; a Dosagem então destina-se segundo as baixas do esquema 2, 3 vezes por dia durante quatro semanas sob a supervisão de um neurologista.
A Doença de Parkinson: 3 baixas 4 vezes por dia em cada narina durante seis semanas; então o intervalo de 21 dias; a Dosagem então destina-se como se segue: 2 baixas, 3 vezes por dia em ambas as narinas dentro de seis semanas sob a supervisão de um neurologista.

PESQUISAS CLÍNICAS de SEMAX

O estudo de droga de Semax conduziu-se conforme os princípios da farmacologia clínica moderna, pelo qual no teste incluiu não só pacientes que sofrem de doenças que se projetam para a droga de estudo, mas também pessoas sãs. A seleção do animal e a prova humana executaram-se à toa.

Pesquisas clínicas Semax executado como se segue:
1982-1990 GG - testes Pré-clínicos em animais de laboratório. Os testes conduziram-se durante 8 anos e mostraram que Semax não tem efeitos hormonais ou o narcótico, não-tóxico, não causa a síndrome de inclinação, encontra os padrões e exigências do Ministério da Saúde de Federação russo
1990-1994 GG - a primeira fase de pesquisas clínicas. O estudo conduziu-se em 303 pacientes. 200 pacientes receberam a droga Semax. 103 pacientes receberam o tratamento padrão. 59 pacientes trataram-se com o placebo duplo.

Semax testado nos seguintes hospitais:
Centro de patologia autônoma do Ministério da Saúde de RF
Academia médica de Moscou. ELES. Sechenov
Academia militar e médica. CM Kirov
Instituto de pesquisas de neurologia
Instituto de Neuropathology eles. Spondylitis (São Petersburgo).

1994-1996 GG - a segunda fase de pesquisas clínicas. O estudo durou 2 anos na Federação russa e inclui milhares de pacientes de hospital. Os estudos mostraram que a droga Semax encontra todas as exigências do Ministério da Saúde russo. Resulta que Semax pode prescrever pessoas sãs com o objetivo de levantar a capacidade adaptável do corpo de trabalhar em condições da sobrecarga emocional, mental e física.
1996 - a droga recebeu a aprovação do Ministério da Saúde da Federação russa e desde o dia 28 de março de 1996 ao Instituto da Genética Molecular, a Academia russa de Ciências emitiu uma licença do fabrico e aplicações médicas. Semax aprovou-se para a venda no território da Federação russa e para a exportação a outros países.

1. Dados farmacológicos.
1.1. Estudos em vitro.
Estudar o mecanismo da ação de Semax conduziu dois tipos da pesquisa.
Estimulação de síntese de corticosteróide estudada em células de glândula supra-renal de rato isoladas abaixo da influência de fragmentos ACTH (1-24 ACTH e de ACTH 5-10) em comparação com SEMAX. A estimulação de melanocytes determinou-se pela pele de rã que escurece a sua pele pela ação das mesmas substâncias. Considerou-se que tanto as frações de polipéptido ACTH (1-24 como 5-10) significativamente estimularam a síntese de células isoladas de corticosteróides ad-renais e escurecimento da pele de rã, ao passo que Semax não tinha tais efeitos. Isto comprova que nenhum Semax atividade hormonal, que é importante para o seu uso terapêutico para tratar seres humanos.
1.2. Estudos em vivo.
Em experimentos em vivo de animais no início dos anos 60, mostrou-se que a regulação de ACTH restaura perturbações comportamentais em animais com a glândula pituitária retirada, e confirmou-se depois. Além disso, considerou-se que os fragmentos ACTH (4-10) afetam o processo de aprendizagem e comportamento (De Wield e al, 1975;. De Wield e Jolles, 1982). Quanto a Semax, isto acelera o processo hecto-peptid memória em ratos, aumentou o número de respostas ativas, melhorou a consolidação de longo prazo de habilidades e processos de adaptação (documentos semax, 1996). Semax não tem efeito sobre a função emocional, habilidades motoras, temperatura do corpo, função respiratória e cardíaca (Ponomarev-estepe e al. 1984). Também se estabeleceu que Semax fortalece a resistência do organismo durante a hipoxia (Kaplan e al, 1992).
Os testes executados em um suficientemente grande número de ratos e porcos de Guiné confirmaram que Semaks não causa reações alérgicas. Semax não afetam o sistema imune, a indução de interleukins, adesão e leucócito lysis. Também não afeta a atividade de phagocytes, granulocytes e anticorpos gemotaksic a erythrocytes (Papéis de SEMAX, 1996).
As dosagens usadas nestes estudos, 50 vezes mais alto do que usado para o tratamento de seres humanos. A droga testou-se primeiro na forma de gotinhas, e logo intravenosamente.
Analisando os resultados de estudos em vivo e em vitro, deve dois fatos importantes:
1) Semax tem efeitos hormonais sobre o corpo:
2) não faz o efeito alérgico e immunotoxicity.
1.3. Doses terapêuticas. Cinco baixas (750 mcg) três vezes por dia durante cinco dias. Enterrando produzido em uma posição supina, uma baixa alternadamente em uma direção e logo em outra narina. Se necessário, o tratamento pode continuar-se até 28 dias. A dose diária máxima - até 5000 microgramas (9.0 ml).

2. Pharma-kinesis.
2.1. Sucção.
Depois de enterrar o seu nariz em 60-70% de Semax rapidamente absorto de mucosa naso-pharyngeal na circulação sistêmica, para que dentro de 1-5 minutos da droga ao fígado, glândulas supra-renais, cérebro, coração, músculo de rim e esquelético (Potoman, 1991; documentos Semax, 1996).
2.2. Distribuição da droga nos órgãos.
A concentração de máximo de Semax de ratos depois da administração intranasal de um detectável depois de 60 minutos e concentrações foi a mais alta no fígado, glândulas supra-renais, rins, células de coração e cerebrais. Para ratos de administração de medicamentos intravenosos as concentrações mais altas encontraram-se durante 1-5 minutos no coração, glândula supra-renal de rim, e depois de 60 minutos - no coração e rins (Potoman e al, 1991; para Documentos Semaks, 1996). A metade de distribuição de Semax em órgãos diferentes e tecidos de ratos depois da injeção intravenosa é 20 segundos (Potoman et al., 1992). Semax cruza a placenta, mas não temos evidência que se excreta no leite de peito.

2.3. Biotransformação.
Semax dissolve-se no soro de ratos sob a ação de aminopeptidases e enzima de angiotensin-conversão (Potoman et al., 1991b e 1993). O primeiro methionine racha-se na posição 1, partindo hexapeptide então glutamine na posição 2. Uma nova decadência continua até os ácidos amino individuais (Potoman et al., 1992).
2.4. Remoção do corpo.
Semax rapidamente retirado do plasma em dois passos com meiovidas t 1/2 e igual a 0.4 durante aproximadamente 5 minutos. Desde que Semax desintegra-se em ácidos amino individuais, o seu fado no corpo não é diferente de outras origens como ácidos de amino.
2.5. do tempo de preparação.
Desintegração rápida de Semax, possivelmente indicativo da sua exposição a curto prazo. Contudo, os resultados obtidos em experimentos com ratos, demonstre que depois que a instilação no nariz rapidamente vem a órgãos e tecidos, e é as concentrações máximas nos órgãos (cérebro, coração, músculo esquelético) realizam-se depois de 60 minutos e o efeito da droga depois que a administração de dose única dura até 20 horas (Papéis de SEMAX, 1996).
Dos acima mencionados dados pode concluir-se que retomando a recepção Semax três vezes por dia, a concentração terapêutica da droga no corpo se mantém constantemente e gerou a boa correlação entre parâmetros pharmacokinetic e o seu efeito pharmacodynamic.

3. As fórmulas farmacêuticas e as suas implicações de pharmacokinetics.
Semax está só disponível na forma de uma solução da administração pelo nariz, com uma absorção biológica muito boa (60-70%).

3. Teste toxicológico em animais.
4.1. Efeitos pharmacodynamic aversos sobre o corpo.
Os estudos conduziram-se em ratos, administrados com doses de Semax de 1.5 e 3 mgs / quilograma intravenosamente ou intranasalmente durante 30 dias, e em cães, que ao mesmo tempo dão uma dose de 10-30 mgs / quilograma. Considerou-se que, comparado com o placebo Semax não alteram contas de sangue (o número de erythrocytes, leucócitos e nível de hemoglobina), a atividade de enzimas de fígado, creatine, albumina, globulins, albumina total, ureia, total bilirubin, peso corporal, tarifa de respiração, tarifa de coração (Documentos por Semax, 1996). Assim a droga é praticamente não causam qualquer efeito pharmacodynamic não desejado quando administrado intranasalmente a ratos e cães e cães quando administrado intravenosamente.
4.2. Toxicidade local.
Não houve efeitos adversos da droga quando administrado intranasalmente a ratos, ratos e cães. Contudo, a nomeação da droga a pessoas observou - mas só em alguns casos - mucosa nasal pálida (documentos semax, 1996).
4.3. Toxicidade geral aguda.
Semax praticamente não-tóxico a ratos e ratos; quando administrado doses intravenosamente máximas de 100 mgs / quilograma em ratos e 1000 mgs / quilograma a ratos intramuscularmente e 100 mgs / quilograma em ratos. Não houve casos de intoxicação e animais que colorem folhas, embora a dose de 1000 mgs / quilograma em 14 mil vezes mais alto do que a dose terapêutica de seres humanos baseados no peso corporal (documentos semax, 1996).
4.4. A toxicidade de uso de longo prazo.
As investigações em ratos trataram i.p. Semax (1.5 mgs / quilograma e 3 mgs / quilograma) e intranasalmente em doses de 30-80 mgs / quilograma diariamente durante 30 dias. O grupo de controle recebeu a água destilada. Todos os animais sobreviveram, e em comparação com o grupo de controle nos animais experimentais não tinha violações clínicas, de laboratório ou histopathological (documentos Semax, 1996).
4.5. Toxicidade durante a gravidez.
Estude efeitos teratogenic e embryotoxicity executado em fêmeas do rato tratou Semax pelo tratado gastrintestinal desde o princípio ao décimo oitavo dia da gravidez em doses de 30 mgs / quilograma, 150 mgs / quilograma e 3 mgs / quilograma. Controle animais recebidos 0.5 ml da salina. Os dados sobre todos os parâmetros (conceito, desenvolvimento fetal, o número de bebês e sobrevivência) foram o mesmo como aqueles no grupo de controle, isto é Semax não tem embryotoxic ou efeitos tetragennogo (documentos semax, 1996).
4.6. O mutagenic e efeitos cancerígenos.
Estudar em vivo mutagenesis tratamento executou-se usando o teste paralela de Imes com o controle positivo (azide-Na, 9-aminoacridine) e em vitro determinando ratos de aberrações cromossômicos célula de corda espinal. 10 100 prega quanto à dose a dose terapêutica de seres humanos mostrou que Semax não tem efeito mutagenic sobre o corpo. Isto confirma-se pela pesquisa em moscas das frutas e ratos (documentos semax, 1996). Testando para a droga o efeito cancerígeno não se executou, desde que Semax compõe-se sozinho de ácidos amino naturais e péptidos como o uso de ACTH 4-10, ACTH que 1-24 e 1-39 ACTH em seres humanos durante várias décadas nunca causaram a carcinogenesis.

4. Experiência clínica fora.
5.1. O produto registra-se na Jugoslávia. Estudos adicionais conduzidos no país, contribuído o registro da droga. Nestes estudos clínicos implicou 30 pacientes com o brando para moderar sintomas e sinais de desordens de atenção, concentração, memória e habilidades motoras causadas por desordens cerebrovasculares ischemic (um mês depois do golpe), ferimentos na cabeça sem complicações (um ano depois do dano) e a doença de Parkinson na fase sem sinais da demência. Os pacientes de Semax receberam 750 microgramas por dia (5 baixas 3 vezes por dia) durante cinco dias, logo depois que um intervalo de 10 dias, o ciclo se repetiu. Os resultados do tratamento verificaram-se por parâmetros clínicos e de laboratório com base em uma comparação dos indicadores iniciais do paciente com o grupo de controle e a realização depois do tratamento.
Os dados mostraram que o resultado da aplicação de Semax foi uma melhora significante em habilidades motoras cognitivas, motoras e visuais do paciente, uma melhora significante da atenção e a atividade elétrica do cérebro. Como mencionado por alguns autores, "mostrou uma melhora significante de todos os tipos da atividade paciente, do comportamento diário e terminando na capacidade de servir-se totalmente". Indicou-se que o produto se tolera bem e não afeta nenhum dos parâmetros bioquímicos conhecidos.
Os resultados de Kaplan et al. (1992) correspondem aos relatórios supracitados e sustentam que Semax aumenta a resistência de uma pessoa à hipoxia.
Os estudos clínicos adicionais na Jugoslávia conduzem-se em 303 pacientes de ambos os sexos que sofrem de desordens cerebrovasculares; chorea de Huntington; aqueles que sofreram a cirurgia depois de uma lesão cerebral traumática em consequência de discogenic radiculopathy. Os pacientes dividiram-se em dois grupos. Um grupo de 200 pessoas recebeu Semax (1500-2000 mgs diariamente durante 5-14 dias), e o outro, o grupo de controle recebeu drogas tradicionais.
Estabeleceu-se que depois da aplicação de Semax, 80% de pacientes com desordens cerebrovasculares agudas lá foram melhoras principais, como os descritos no documento sobre Semax (1996), - a eficiência crescente, melhorando funções cognitivas e memória áudio e verbal, melhor dorme e humor, reação mais curta a éteres de estímulos e esters. Em 87.5% de pacientes com chorea de Huntington na forma da hiperatividade observou a redução em dores de cabeça, a recuperação de sono ao normal, reduzindo o número movimentos casuais, melhoras na memória áudio e verbal, concentração, humor e realização; parâmetros ECG ao mesmo tempo melhorados. Naqueles pacientes que sofreram a intervenção neurosurgical depois que uma lesão cerebral traumática, alguma realização de memória melhorada, aumentou a comemoração de nível estatística do material; melhore o processo de aprendizagem e comemoração de cartas e armazenamento de longo prazo do material escrito e educativo. Em pacientes que sofrem cirurgia sobre a dor no nervo ciático discogenic sem desordens cerebrais, para a prevenção e tratamento de complicações pós-anestésicas Semax ajudou rapidamente a restaurar a memória, melhorar-se a curto prazo e distração, realçar a memória verbal e o nível de concentração de memória e atenção.
Para comparar o impacto da aplicação de Semax testa-se na adaptação mantida de pessoas sãs a stress físico aumentado. Aqui, os resultados também resultaram bem sucedidos. Resulta que Semax afeta a realização intelectual e mental, melhora a realização mental, reduz o índice de stress mental, não tem efeito negativo sobre os sistemas respiratórios e cardiovasculares. O uso de acompanhador de Semax e aumenta stress físico no corpo leva a economias significantes no sistema cardiorespiratório no grupo estudado de pacientes comparados com o grupo que se limitou a atividades atléticas.

5.2. Avaliação de estudos pré-clínicos.
5.2.1. Documentação de avaliação.
Há uma grande literatura sobre estudos pré-clínicos Semax. Estes estudos conduziram-se conforme princípios modernos de farmacologia e toxicologia. Também sistemas em vitro, se usaram quatro tipos de animais experimentais (ratos, cães, porcos de Guiné, ratos). A droga administrou-se de vários modos de receber (intravenoso, intramuscular, intranasal). Em pesquisa aplicada de baixas nasal humana. Verificado um grande número de doses de vários volumes e duração de ação. O grupo de controle recebeu um placebo.
5.2.2. A variedade terapêutica.
Semax tem uma variedade terapêutica excelente. Nenhum destina doses letais não tinha efeitos mesmo se esteve no 14 mil vezes maior do que a dosagem, projetada para pessoas.

5. Acidentes usando a droga.
6.1. Efeitos de lado.
Baixas Semax bem tolerado e se os efeitos de lado ocorrerem, manifestam-se na forma de dor de cabeça passante e branqueamento da mucosa nasal.
6.2. Contra-indicações.
Posição mental aguda, gravidez, lactação, hipersensibilidade a ingredientes individuais.
6.3. Envenenamento, tratamento, antídotos.
Os casos da recepção excessiva Semax na literatura não se descrevem, e se isto acontecer, o tratamento devem ser sintomáticos.
6.4. Causas de interrupção de tratamento.
Hipersensibilidade individual aos componentes da preparação.
6.5. A interação com outras substâncias.
Desde Semax destinado localmente, não deve instilar-se ao nariz junto com outras baixas. Isto ajudará a eliminar a resposta química ou pharmacodynamic possível.

7. Indicações terapêuticas.
- Memória e desordens de pensamento em pacientes com o acidente vascular cerebral isquêmico, encabece a ferida; em pacientes que sofrem de desordens neurológicas; Nestes casos, a droga prescreve-se para melhorar a qualidade de vida e trabalho; a droga melhora concentração e memória, capacidades funcionais e habilidades motoras;
- A droga de pessoas sã dá-se na alta fadiga psico física para melhorar o tempo de atenção, a atividade motora, a realização.

8. Dados sobre a história da droga.
Em 1982, De Veld e Dzholles publicado "na Revista Física" um artigo detalhado sobre a farmacologia de fragmentos ACTH e observaram o seu impacto positivo em muitos do sistema nervoso central. Durante quinze anos, o Instituto de Genética Molecular, Academia russa de Ciências em cooperação com Universidade Estadual de Moscou. MV Lomonosov desenvolveu e clinicamente testou na droga de pacientes Semax (Kaplan et al., 1992). A droga incorporou-se na Farmacopeia russa onde semax separam o artigo (WSF 1994 a), especialmente as baixas de nariz de solução de 0.1% (WSF 1994 b). O produto registra-se para o uso na Rússia (RS, 1995). Relatórios continuamente publicados do seu efeito terapêutico (Koroleva e al, 1996; Gusev EI et al., 1998).
Ao mesmo tempo, um número de farmacologia moderna de drogas que estimulam o sistema nervoso central. Chamam-se nootropics e enumeram-se no velho (Haynes, 1990) e a nova edição da Lista clássica farmakopreparatov Goodman-Gilman (Baldessarini, 1996). Deste grupo, o piracetam mais conhecido (Reynolds, 1996).

9. As últimas notícias sobre Semax.
27 de fevereiro de 1997 o Comitê Farmacológico estatal permitiu pesquisas clínicas de Semax de doenças do nervo ótico em adultos, que se conduziram no Departamento da Oftalmologia e o Instituto de pesquisas de Opthalmo-farmacologia terapêutico de CARNEIROS de Doenças de Olho. O estudo incluiu 74 pacientes da idade de 16 para 84 anos (31 mulheres e 43 homens) com o nervo ótico doença vascular, etiologia tóxica e alérgica e inflamatória (resp. 25.5, 16.3 e 24.5%), bem como atrofia ótica parcial (33.7%). O estudo mostrou que:
a) A inclusão Semax no tratamento complexo de doenças do nervo ótico tem um efeito benéfico na gravidade e o passo dos processos de recuperação, contribuindo para a melhora de funções visuais.
b) A droga Semax pode usar-se intranasalmente na forma da instilação e administrar-se por electrophoresis intranasal, por meio disso aumentando o impacto no foco patológico.
c) realizado por meio do uso da droga no tratamento de Semax a dinâmica positiva do estado do nervo ótico fornece a função visual melhorada. A preparação de Semax usada no método e endonasal electrophoresis realça a acuidade visual 83.9 e 92.1%, a expansão dos limites de campanha em 76.9 e 84.3% da sensibilidade e aumente a condutividade elétrica do nervo ótico e retina 67 7 e 76.3% do olho examinado, respectivamente. Estes achados são compatíveis com um número de estudos experimentais, onde se considerou que os mecanismos da morte celular neuronial têm um lugar importante não só o montante absoluto de substâncias neurotoxic e os efeitos neurotrophic dos déficits.
d) O uso da droga Semax, especialmente na etapa aguda da doença do nervo ótico efetivamente protege o tecido nervoso dos efeitos do dano, significativamente aumenta a dinâmica clínica positiva, prevista no crescimento da acuidade visual, o campo total da visão, o aumento em sensibilidade elétrica e condução do nervo ótico, melhore a visão a cores.
d) A preparação Semax pode usar-se para o uso clínico na forma intranasal pela instilação intranasal ou electrophoresis como nootropic agentes para tratar doenças do nervo ótico etiologia vascular, inflamatória, tóxica e alérgica e tratamento da atrofia de nervo ótico parcial.
e) A ótima dose é 600-900 mgs / dia da instilação ou 400-600 mgs / dia do método electrophoretic da administração, o curso de dez dias do tratamento leva a resultados mais estáveis em comparação com o curso de cinco dias da aplicação Semax.
g) A droga Semax bem tolerado por todos os pacientes, os eventos aversos observaram-se.

Por conseguinte, a solução de Administração de Alimentos e Medicamentos de N 4 no dia 27 de maio de 1999 autorizou o uso de Semax como uma solução de 0.1% do tratamento de doenças do nervo ótico.
Depois da pesquisa adicional na toxicidade de Semax animais imaturos (toxicidade aguda e crônica, efeito irritante local) Administração de Alimentos e Medicamentos autorizou pesquisas clínicas 0.1% solução de Semax da administração intranasal a crianças.

10. Conclusões.
Semaks nova droga, baseado heptapeptide sintético em ácidos amino naturais, pertence a um grupo de neuropeptides nootropic a ação, nenhum efeito hormonal. Indicações terapêuticas Semax - uma violação de função motora e cognitiva depois de um acidente vascular cerebral isquêmico, ferida dianteira fechada e doenças neurodegenerative como a doença de Parkinson, chorea de Huntington. Semax melhora a concentração, capacidades funcionais, habilidades motoras, estimula funções cerebrais e diminui o seu enfraquecimento. O uso clínico da droga na Federação russa e fora indica que a droga é a ação eficaz e rápida e bem tolerado. A droga recebeu o conselho escrito de muitos peritos com uma reputação mundial no campo da neurologia.

Neurotropic e ação nootropic

A investigação do efeito do treinamento dos animais de Semax mostrou que a administração intraperitoneal deste péptido acelera a produção de habilidades de comida no T-labirinto. O efeito positivo do treinamento dos animais de Semax também se mostra na geração de experiência CRPA. A administração de Intraperitoneal do péptido em uma dose de 0.015 mgs / quilograma 1 hora antes da partida do experimento significativamente aumentou a latência de entrar na seção escura no segundo dia do treinamento. Um efeito semelhante observa-se com a administração do péptido durante 6 horas antes da partida do experimento [Ashmarin e al, 1995]. Mostrou-se que Semax estimula processos mnemônicos não só em animais intatos, mas também quanto a patologia: a introdução de um péptido significativamente atenuou a amnésia induzida pelo choque elétrico. Também resulta que o análogo não modifica o nível e reação de orientação a posição emocional dos animais no teste "abre o campo". Além disso, não houve impacto Semax em uma dose de 0.05 mgs / quilograma, tarifa de coração, tarifa respiratória e temperatura do corpo de animais fixados.

A investigação da estabilidade à ação de proimportuna o soro de Semax mostrou que o primeiro passo é a eliminação da degradação da molécula terminal de N-methionine. Isto forma o intermediário suficientemente estável Glu O seu Pro Pro Gly Phe.

Estude os efeitos neuroprotective do Semax conduziu-se em voluntários das pessoas. Os experimentos mostraram que a administração intranasal de péptido em uma dose de 0.016 mgs / quilograma significativamente aumentou a atenção e teste de memória a curto prazo quando testado no começo e no fim do dia útil. Os dados de EEG mostraram que a administração intranasal do péptido em um montante de 0.25-1.0 mgs causa uma modificação nos parâmetros encephalographic modificações semelhantes que ocorrem com a introdução de nootropics típico.

Para comparar os efeitos de Semax com os efeitos de outros estudos conduziram-se nootrop antihypoxic as suas ações. Os experimentos conduziram-se em ratos mostrou que o péptido em 2.5 animais aumenta a vida "máximo" extremo (12,000 m), e positivamente afeta a adaptação do corpo à hipoxia. Em estudos de voluntários humanos encontrou a capacidade de parar a pós-hiperventilação de droga efeitos de EEG causados por uma redução compensatória do fluxo sanguíneo cerebral.

Conduz a pesquisa no efeito de efeitos de Semax da hipoxia hypobaric aguda em ratos de idades diferentes. Mostrou-se que pre a administração única semax em uma dose de 0.05 mgs / o quilograma aumenta a estabilidade de animais individuais à hipoxia, um efeito positivo sobre os parâmetros da atividade cardíaca durante a hipoxia e a modificação de comportamento do atrasado enfraquece animais causados pela deficiência de oxigênio
Semax é capaz de exercer um efeito neuroprotective. As grandes doses de Semax (0.15-0.3 mgs / quilograma) sobrevivência dos animais aumentada e reduzem a gravidade do defeito neurológico no acidente vascular cerebral isquêmico experimental. Além disso, os experimentos executados em culturas de células de cérebro de rato embrionárias, mostraram que em uma dose de 0.1-10 semaks uM aumenta o número da sobrevivência a neurônios em 1.5-3 vezes comparadas com o controle e assim não afeta a proliferação de células glial. Os autores sugerem que semaks exerce o seu efeito neurotrophic pela regulação do nível da expressão de fatores neurotrophic.

As propriedades de Neurotrophic Semax confirmaram-se durante os estudos da droga de doenças do nervo ótico de vária etiologia. A introdução semax intranasalmente ou como endonasal electrophoresis, especialmente na etapa aguda da doença, efetivamente protege o tecido nervoso dos efeitos do dano. Isto significativamente aumentou a gravidade do crescimento, estendendo o campo total da visão, a sensibilidade aumentada e a condutividade elétrica do nervo ótico, melhoraram a visão a cores.

Encontrou-se um efeito positivo de Semax com o acidente vascular cerebral isquêmico hemisférico agudo. Semax intranasalmente administrado em uma dose diária de 12, 18 e 24 mgs durante 5 dias. A primeira direção executou-se durante 3-4 horas depois da admissão ao hospital, isto é, nas primeiras horas da doença. Em conjunto com a introdução de Semax, todos os pacientes submeteram-se a uma terapia básica abrangente. As pesquisas clínicas mostraram que a administração intranasal de conjunção de Semax com a terapia intensiva do acidente vascular cerebral isquêmico hemisférico agudo tem um efeito benéfico na gravidade e o passo dos processos de recuperação, ajudando a acelerar a regressão de desordens cerebrais e focal.

Para determinar a possibilidade de usar a posressuscitação de correção de Semax as desordens neurológicas foram estudos conduzidos da droga no modelo da morte clínica. a circulação total para-se apertando o pacote vascular do coração em ratos. Depois de 10 minutos, os animais reanimaram-se com a ajuda de massagem cardíaca fechada e respiração artificial. Além disso, em ratos avaliou o grau de guardar as condições experimentais durante o segundo teste no "campo aberto". A administração intranasal diária de Semax em uma dose de 0.05 mgs / quilograma durante duas semanas normalizou parâmetros reação investigadora pela orientação de ratos, trazendo os seus valores a controle intato.

Os dados sobre a ação positiva para restaurar a posressuscitação de funções cerebrais mnemônica semax obtiveram-se em pesquisas clínicas. O efeito da droga na restauração do sistema nervoso central funciona em pacientes com a patologia grave postresuscitational (desordens intelectuais e mentais). Em 89% da recepção de pacientes Semax, houve uma melhora significante. O exame de Neuropsychological revelou a melhora em atenção, memória, capacidades cognitivas, mobilidade de músculos, memória verbal. Estes a pesquisa gráfica pela encefalopatia também confirmou a eficácia da droga Semax observou a melhora no estado funcional do cérebro.

Na literatura, há evidência que Semax pode ter efeito de antistress. Conhece-se que stress emocional tem aumentado a expressão dos diretores financeiros genéticos nas estruturas diferentes do cérebro. A expressão mais pronunciada deste gene descobriu-se no cérebro predisposto a animais de stress emocionais. A administração intraperitoneal preliminar Semax causa uma redução na expressão induzida por stress do gene de diretores financeiros em paraventricular hypothalamus e o septum medial no predisposto a stress emocional em ratos.

O mecanismo da ação não foi Semax elucidado até agora. O aspecto mais importante para entender os efeitos centrais do péptido é a avaliação da sua capacidade de penetrar a barreira cerebral pelo sangue. Uma série de experimentos usando tritiated Semax executou-se. Os estudos mostraram que depois da injeção intravenosa no cérebro de animais experimentais penetra 0.01% do péptido injetado. Estes dados são comparáveis com os descritos para outro AKTG4-10 análogo - Org 2766 (0.004%).

As novas tentativas fizeram-se para identificar a atadura de receptor Semax com preparações de membranas plásmicas de neurônios e células glial no cérebro de ratos e neurônios intatos. Até aqui descubra receptores de péptido específicos reprovados. Contudo, há evidência que semax capaz de atar às membranas de células de nervo dos núcleos forebrain de base do rato, e esta atadura é específica e reversível. É possível que os receptores que atam Semax, se apresentem em quantidades muito limitadas e poucas estruturas cerebrais.

Foi sugerido que os efeitos de Semax se relacionassem à modificação na atividade do sistema acetyl-cholinergic. Introdução do péptido em uma dose de 0.150 mgs / o quilograma causa um aumento na atividade acetylcholinesterase no hippocampus e a matéria branca cerebral é mais de 2 vezes. O efeito da droga observa-se dentro de 2-3 horas depois da injeção. Em outras partes da ativação cerebral não se observou.

Também mostramos o efeito de Semax na troca de monoamines no cérebro. Para uma injeção intraperitoneal única em doses de 0.15 e 0.6 mgs / quilograma Semax aumenta dopamine, serotonin e o seu ácido 5-hydroxyindoleacetic metabolite. O efeito observou-se durante as 24 horas depois da administração do péptido. Administração diária crônica Semax em uma dose de 0.6 mgs / quilograma (1 por dia) durante 7 dias, houve uma tendência a uma redução em níveis dopamine e uma redução significante na concentração de serotonin no hypothalamus.

Atualmente a droga de Semax usa-se largamente na clínica para o tratamento de várias doenças CNS. Contudo, os criadores da droga acreditam que o potencial terapêutico de Semax não indicações esgotadas, e novas sidas do seu uso pode identificar-se no futuro. Nos últimos anos, aparecido na prensa sobre o trabalho pesquisa-ação de Semax em condições patológicas não associadas com dano ao sistema nervoso. Por exemplo, os experimentos conduzidos em animais de laboratório mostraram que Semax capaz de influir positivamente no curso de pancreatitis agudo em ratos. Uma injeção intraperitoneal única da droga em uma dose de 0.1 mgs / o quilograma reduziu a tarifa de mortalidade de animais, reduziu hyper-fermentatio, a ativação do lipídio peroxidation, permeabilidade vascular, melhora e acelera a cura de áreas da destruição no pâncreas. O estudo do efeito sobre hemostasis semax mostrado Semax que pode interagir com um heparin macromolecular para formar um composto complexo que tem anticoágulo e propriedades fibrinolytic tanto abaixo de em vitro, como em vivo quando administrado intravenosamente. Os autores sugerem que Semax, especialmente na combinação com heparin pode ser uma promessa anti-thrombotic reagente.

Há evidência de um efeito antiinflamatório possível de Semax. Mostrou-se que isto tem a capacidade de modificar a atividade semax de neutrophils humano influência na troca de íons de cálcio.

Baseado no acima mencionado podemos concluir que Semax tem uma variedade inteira de efeitos positivos sobre o CNS. A droga estimula a função do forebrain: realça o foco seletivo no momento da percepção, melhora a consolidação de memória, aumenta a capacidade de aprender. Assim, diferentemente da maior parte de não-péptido nootropics, Semax não causam a depleção das funções correspondentes. A droga aumenta a capacidade adaptável do cérebro, aumentando a sua resistência ao dano de stress, e a hipoxia hypobaric vascular reduz a gravidade do acidente vascular cerebral isquêmico experimental em animais. As pesquisas clínicas mostraram a alta eficácia no tratamento de Semax desordens intelectuais e mentais, asthenic as condições das várias origens, bem como a posanestesia de tratamento e prevenção amnestic desordens.
Contudo, apesar de que Semax mais de uma década na prática clínica ainda não se explorou suficientemente o seu neurotrophic e propriedades neuroprotective, para não estudar o efeito do péptido no cérebro que se desenvolve.

Semax: eficácia em cérebro experimental ischemia

O estudo experimental de ratos de Wistar mostrou que o uso de Semax com ischemia cerebral global em animais tem algum efeito positivo, significativamente reduzindo a gravidade do déficit neurológico durante as 6.5 primeiras horas comparadas com aqueles no grupo de controle. A tendência observada de aumentar o animal e o prolongamento da sobrevivência até a primeira morte no grupo também pode ser devido às propriedades neuroprotective da droga.

No estudo dos efeitos de modelos de Semax de ischemia cerebral focal agudo estabeleceu a sobrevivência dos animais de aumento depois de golpe experimental, uma redução significante na frequência de complicações sangrentos e severidade do déficit neurológico.

Eficiência de Semax no acidente vascular cerebral isquêmico de carótida

Em uma pesquisa clínica de Semax em ischemia cerebral focal agudo em critérios de seres humanos da inclusão no estudo foram pacientes com um diagnóstico clínico do primeiro na vida do acidente vascular cerebral isquêmico no sistema de carótida, idade 45-75 anos, uma mente limpa ou moderadamente exprimiram a desordem da consciência ao nível do estupor, iniciação da terapia dentro de 12 h do ataque. Fomos pacientes excluídos com o golpe periódico e efeitos residuais de golpe, outras doenças neurológicas ou patologia somática grave na etapa de decompensation, bem como em pacientes com o infarto do miocárdio agudo (dentro de 6 semanas passadas), atrioventricular grau de bloco II-III.

Os pacientes destinaram-se à toa e cegamente ao placebo foram intranasalmente ou semax em uma de três doses - 6; 12 e 18 mgs / dia durante 5 dias. Terapia de fundo hemodilution maximamente estandardizado e incluído, doses baixas de heparin (se necessário), aspirina e diuréticos osmóticos (se necessário). O canal de cálcio blockers, glycine, piracetam (Nootropil), e as drogas com neurotrophic modulatory propriedades (gangliosides, péptidos de peso molecular baixos) não se usaram.

A análise comparativa dos grupos de pacientes tratou com o placebo semax e testemunhou sobre a sua comparabilidade a demografia, a etiologia e a gravidade do golpe no momento da hospitalização, resultando na possibilidade de um estudo comparativo da dinâmica de parâmetros bioquímicos clínicos e imunológicos.

Na análise clínica encontrada uma redução significante na mortalidade no grupo tratou Semax em doses 12 e 18 mgs / d grupo em comparação com pacientes trataram Semax 6 mgs / dia ou placebo (5, 2.5, 7.5 e 12.5%, respectivamente).

Estabeleceu-se como uma aceleração significante da regressão de desordens neurológicas durante o tratamento Semax em uma dose de 12-18 mgs / golpe de dia moderado ao severo. Contudo, quando usar as doses baixas do Semax (6 mgs / dia) nenhuma diferença significante no passo e a gravidade da dinâmica clínica com "o placebo" não se revela.

A análise estatística conduziu-se entre pacientes com o golpe da gravidade moderada, mostrou uma aceleração significante da regressão de sintomas focais ao 6o (depois do tratamento) e dia 30 da doença durante o tratamento com Semax em doses de 12 e 18 mgs / dia comparado com o placebo e Semax 6 mgs / dia). O efeito terapêutico mais pronunciado exerceu Semax em uma dose de 12 mgs / dia.

A análise estatística da dinâmica da posição neurológica mostrou a regressão rápida do déficit neurológico no 6o e 30o dia em Semax severamente maltratado em doses de 12 e 18 mgs / dia, comparado com os que tomam um placebo ou semaks em uma dose de 6 mgs / dia, e a dinâmica clínica positiva mais pronunciada esteve em uma dose de 18 mgs / dia.

A estimativa da dinâmica dos sintomas focais individuais mostrou uma aceleração por meio de estatística significante da recuperação de funções motoras e discurso Semax contra a aplicação em doses 12 e 18 mgs / dia comparando com o grupo "de placebo".

Determinar o grau da restauração funcional mostrou um aumento na proporção de pacientes com a boa recuperação no tratamento Semax em doses 12 e 18 mgs / dia, comparando com a dose de droga de 6 mgs / dia ou placebo. As diferenças foram mais pronunciadas em pacientes com o golpe moderadamente severo, tomando Semax em uma dose de 12 mgs / dia e pacientes seriamente doentes que tomaram a droga em uma dose de 18 mgs / dia.

Estudando eficiência de Semax dependendo da regulação de tempo do tratamento (2-6 ou 6-12 horas depois do ataque de golpe) benefícios de jogo de primeiro (dentro dos intervalos de 6 horas) aplicação de um neuroprotectant. Neste caso, determinamos a redução significativamente mais pronunciada da dinâmica de todas as escalas clínicas usadas.

Assim, conduzido um aleatório, duplo cego, o ensaio controlado do placebo estabeleceu a segurança e tolerability de Semax neuropeptide (ACTH 4-10) em pacientes com o acidente vascular cerebral isquêmico de carótida, a sua falta de efeitos de lado significantes. A administração intranasal de Semax uma dose diária de 12-18 mgs durante 5 dias, a doença permitiu significativamente reduzem a mortalidade, melhoram o resultado clínico do golpe e aumentam a restauração da função neurológica preocupada em pacientes com a gravidade diferente da doença e um para o desenvolvimento, inclusive as formas mais severas do golpe, causado por embolic e oclusão thrombotic de partes intracraniais das artérias cerebrais. O estudo da eficácia dependente da dose mostrou que a ótima dose diária de golpes moderadamente severos-12 mgs, com golpes pesados - 18 mgs. O efeito neuro-protetor mais pronunciado Semax provê a primeira aplicação, dentro de um intervalo de 6 horas depois de um acidente cerebrovascular.

Semax: efeitos sobre atividade cerebral em acidente vascular cerebral isquêmico

Em estudos clínicos, o efeito de Semax na atividade funcional do cérebro em pacientes com o acidente vascular cerebral isquêmico de carótida encontrou que no contexto da primeira administração de Semax, 87% de pacientes com o golpe moderadamente severo EEG cartograms há um aumento no poder da variedade alfabética principal, mais pronunciada no hemisfério intato; alguns pacientes acompanhados por uma redução no poder do lento (delta, theta) percorrem na projeção do piso da lareira ischemic. Contudo, comparando a média estatística do grupo cartograms EEG antes e depois da primeira dose nenhuma mudança significativa nas características de espectro de frequência EEG do cardinality. Ao mesmo tempo depois que a primeira administração de Semax registrou um aumento significante da coerência no ritmo alfabético dominante dentro do hemisfério afetado e entre os hemisférios.

Aumentar oscilações alfabéticas de relações de proximidade lobos occipitais é um sinal prognóstico favorável, precedendo a nova normalização do ritmo básico.

Por 6 dia th do golpe em pacientes com uma condição da gravidade moderada, Semax tratado, há uma normalização cheia do modelo EEG do que no grupo de placebo: uma aceleração significante da alfa 1 tarifa por uma média de 1-2 Hz, um aumento bilateral na sua capacidade de regressar a assimetria hemisférica (37.5% - completo).
Em pacientes que não tiveram no primeiro estudo de modificações de EEG focais (43.5%), a 6 dia th não há formação do piso da lareira o delta lento, theta atividade na projeção do dano de ischemic, ao passo que mais da metade dos pacientes que recebem placebo formou o foco de theta (4-6,9 Hz).

Em 82.3% de seriamente mal da utilização de grupo Semax já no momento do primeiro estudo, registrado aumento cedo focal em delta de amplidão, theta atividade na projeção de piso da lareira ischemic. Em 23.5% determinados por frequência movediça de espectros EEG com o advento de "explosão" bilateral de atividade na variedade de frequências de beta alfabética, indicando que a "irritação" Mesodiencephalic estruturas cerebrais profundas. No fim do tratamento em todo o Semax criticamente doente registrou a frequência estável espectro de EEG e redução do nível de energia total do espectro. Contudo, em 41.2% de modificações focais seriamente doentes persistem durante o período do golpe agudo, que está em correlação com a formação do defeito neurológico focal persistente.

Quando o registro multicanal de modalidades diferentes SSEP revelou uma influência predominante no estado de Semax não-específico os sistemas condutivos do cérebro são mais pronunciados em pacientes que estiveram em um estado da gravidade moderada na base com a opção prognóstica favorável o modelo de EEG. A primeira administração de Semax causa um aumento significante em amplidão e redução latencies meio - e componentes SSEP longos em ischemic e no hemisfério intato. Pelo 6o dia depois do golpe, estas tendências persistem e crescem, há normalização significante da distribuição zonal de picos de latência longa.

Assim, neurophysiological monitorização demonstra uma normalização mais rápida e completa do estado funcional do cérebro em pacientes com o acidente vascular cerebral isquêmico agudo da carótida durante o tratamento Semax. Quando analisar a dinâmica da atividade bioelectric espontânea do cérebro mostrou modificações positivas significantes nas características de poder da frequência e a distribuição zonal do ritmo alfabético EEG básico a 6 dia th da doença em pacientes que tomaram Semax (em comparação com o placebo), e uma redução da representação local do delta e ondas theta na projeção da área ischemic do cérebro, em alguns casos, para prevenir o desenvolvimento do foco de atividade lento, que é o marcador eletrofisiológico principal do enfarte cerebral. Uma normalização significante do meio - e componentes SSEP longos contra a aplicação semax reflete a sua ação favorável no sistema condutivo não-específico do cérebro, que clinicamente manifestou um efeito nootropic forte da droga

Semax: ação no momento de acidente vascular cerebral isquêmico vertebrobasilar

As características patogenéticas e clínicas do golpe de vertebrobasilar causaram o interesse no estudo do efeito de Semax com estruturas de cérebro de tronco-cerebellar de ischemia focais agudas. Por isso, Semax junto com Glycine incluiu-se em um estudo aleatório, controlado pelo placebo de pacientes com vertebralno-agudo basilar acidente vascular cerebral isquêmico.

Semax intranasalmente administra-se em uma dose diária de 12 mgs independente da gravidade de doença. O protocolo de estudo, os métodos e neurophysiological clínico integrado monitorização da operação semax, glycine e placebo foram idênticos. A primeira introdução de Semax não faz o efeito significante sobre a condição geral de pacientes, mas até ao fim do tratamento (no dia 6) em todo o jogo examinado uma regressão significante de cérebro e sintomas neurológicos focais foi significativamente mais alta nos índices de gravidade em grupos de pacientes que receberam o placebo e glycine.

O efeito positivo de Semax aparece igualmente em variantes diferentes do fluxo de golpe. Os resultados da avaliação da dinâmica de manifestações focais individuais mostram um efeito vantajoso da droga na gravidade de coordenações de violações. Como glycine, Semax mais eficaz para primeiro, dentro de nomeação de 6 primeiras horas.

O estudo de Neurophysiological encontrou que Semaks tem um efeito positivo forte sobre o estado funcional da estrutura segmentária e sistemas sensoriais no cérebro comparado com glycine. O estudo do tronco curto evocou potenciais (ABR) a demonstrações de estimulação acústicas que Semax muito mais rápido normaliza apresentam o sistema auditivo do que glycine e placebo. Por 6 dia th do golpe em todos os pacientes tratados com Semax, mostrou a normalização os meados de soquetes N1-N5 e N3-N5 ABR máximos no lado da lesão ischemic, refletindo a melhora no estado funcional das partes orais do tronco do cérebro. No grupo de pacientes tratados com glycine e placebo, uma tendência positiva semelhante só observou-se nos 49 e 23%, respectivamente.

Um efeito mais pronunciado comparado com glycine semax fornece os parâmetros do primeiro reflexo de cintilação componente, especialmente em pacientes com os sistemas de lesões segmentários mais grosseiros V e VII nervos craniais. Por 6 dia th da doença observaram-se normalização quase completa do período latente do primeiro componente - (11.7 mais ou menos 0.2) milissegundo (em uma tarifa de 10.5-11.5 milissegundos), ao passo que em pacientes tratou com glycine e placebo, o período latente foi (12.35 mais ou menos 0.2) e (12.85 mais ou menos 0.3) milissegundo, respectivamente, para a comparabilidade dos seus valores.

Ao mesmo tempo o efeito de Semax no estado funcional de estruturas cerebrais não-específicas responsáveis pela regulação do tom de músculo e trophism, é menos pronunciado do que o efeito de glycine, que se confirma pelos resultados do centro de pesquisa de efferent de caminhos espinais polysynaptic e electroneuromyography. Dinâmica de tempo o efferent central e amplidões do edifício de músculo principal nos membros paretic em tempo e intensidade comparável com a dinâmica no grupo que recebe placebo.

Assim, no período agudo do golpe vertebrobasilar efeito positivo de Semax como glycine, é um tanto menos pronunciado do que com a localização ischemia hemisférica (lesões de artéria de carótida internas). Contudo Semax significativamente melhora a redução da dinâmica do cérebro e acelera a regressão de desordens neurológicas focais em pacientes com um golpe da gravidade variada, sobretudo quando se aplica cedo e tem um efeito de normalização sobre o estado funcional das estruturas de condutor segmentárias e os sistemas sensoriais do tronco do cérebro. Tudo isso mostra a praticabilidade de usar Semax no tratamento do golpe de vertebrobasilar, inclusive para fins de criar um contexto favorável da terapia de reaspersão.

Semax: mecanismos de Neuroprotection, pesquisa

O estudo Immuno-bioquímico da dinâmica de cytokine e níveis CRP entre os grupos tratou com o placebo e semax mostra que todos os pacientes montaram que um desequilíbrio de pro - e os sistemas anti-peptidergic do cérebro com um aumento significante no conteúdo do fluido cerebrospinal provoca uma resposta inflamatória (IL-1beta, a TNF-alfa e CRP. pelo 3o dia em pacientes trataram com Semax, apesar da gravidade e a variante da doença foi significativamente mais pronunciada comparado com pacientes que recebem placebo, um aumento da concentração de IL-10 e TNF-alfa caracteriza-se pela ação inflamatória e modulatory e bem como uma redução significativa de níveis CRP e cytokines pró-inflamatório IL-1beta e IL-8 no fluido cerebrospinal. O grau da redução do nível CRP tem uma correlação negativa com o grau do crescimento da conta clínica total no fim da fase aguda do golpe, que faz uma redução de concentrações CRP no marcador significativo fluido cerebrospinal a eficácia da terapia.

Quando clarificar o efeito de Semax na gravidade da resposta antiinflamatória de microglia mostrou uma diferença significante entre os grupos quanto a níveis de aumento de IL-10 e TNF-alfa, immunobiochemical outros indicadores, bem como a conta clínica total. No tratamento da dinâmica de Semax da posição imune e bioquímica foi significativamente mais positivo quanto a profecia: níveis de aumento de conta de IL-10, TNF-alfa e TGF-beta1; uma redução significativa de IL-8 e CRP no contexto de ultrapassar o crescimento na conta clínica total durante 6 dia th da doença.

Em pacientes tratados com Semax, ao 3o dia da doença encontrou um aumento por meio de estatística significante na concentração BDNF no fluido cerebrospinal de 122%; no grupo de placebo neurotrophin conteúdo aumentou-se em só 89% em comparação com o primeiro dia da doença. Ao mesmo tempo não revelou o efeito da concentração de Semax NGF. A ação seletiva de neurotrophins em semax, ao que parece devido à sua natureza diferente. O efeito predominante da droga em BDNF confirma o seu tropism do tecido glial.

Os resultados o conteúdo de pesquisa dinâmico de produtos secundários de ácido thiobarbituric (TBKRP) no fluido cerebrospinal indicam a concentração crescente durante o 3o dia da doença na aplicação de placebo. No tratamento de Semax a tendência de reduzir o conteúdo de TBKRP. A diferença com o grupo "de placebo" significante com golpe severo.

O estudo do GRAMADO (superóxido dismutase) concentrações no fluido cerebrospinal confirma a relação entre o aumento no seu 3o dia da doença e a dinâmica clínica positiva ao 30o dia. O tratamento de Semax causa um aumento significante no GRAMADO (superóxido dismutase) níveis no golpe severo.

Uma redução significante durante o 3o dia cGMP níveis no fluido cerebrospinal de pacientes tratou Semax, especialmente em formas severas do golpe.

Conhece-se que a relação entre as reações de microglia ativado, oxidative stress e a síntese de cGMP se medeia por um sistema de óxido nítrico. Neste sentido, pode supor-se que a causa da inibição do lipídio peroxidation processos, a ativação da síntese do GRAMADO e reduz o nível cGMP é inibição de óxido nítrico devido a um efeito direto de Semax em mecanismos mais asseados moleculares e a sua influência indireta pela normalização do equilíbrio de cytokines e aumentou fatores antiinflamatórios. Esta hipótese confirmou-se no trabalho experimental executado em um modelo de ischemia cerebral global em ratos: jogo nível significativamente mais baixo de NÃO comparando com o nível no grupo de controle. Prevenir a subida de NENHUMA concentração em background de ischemia cerebral global no grupo de ratos tratou com Semax, acompanhado por uma redução significante na gravidade das suas desordens neurológicas.

Em vista da redução significativa de níveis cGMP em background terapia de Semax, bem como dados experimentais no efeito de cGMP nos processos da corrente de cálcio por canais agonist-dependentes glutamate a análise de NMDA-receptor de modificações em autoanticorpos de riso sufocado à proteína PCP-obrigatória os NMDA-receptores na recepção de pacientes Semax e placebo, mostrando todos inspecionados desde as primeiras horas depois que o ataque do golpe levantado ri de autoanticorpos. O tratamento de Semax causa uma redução significante no riso sufocado em criticamente mal durante o período de 6 horas a 3 dias da doença, que pode servir de evidência indireta da redução da disfunção de NMDA-receptor causada por glutamate extracelular excessivo.

Quando estudar amino ácido neurotransmitter concentrações no fluido cerebrospinal não é diferenças significantes nas concentrações de glutamate e grupos aspartate entre pacientes que recebem placebo e Semaxs. Ao mesmo tempo revelado um aumento os níveis de GABA em pacientes tratam-se com Semax.

Assim, a cadeia é Semax as transformações metabólicas (o Esquema 15.3) eliminam o desequilíbrio cytokine devido à redução significativa do nível da inflamação inducers e aumente o conteúdo de fatores antiinflamatórios e neurotrophic, que leva à inibição da resposta inflamatória local e forneça trophic cérebro que se melhora. Ao que parece, isto é o resultado da inibição da geração de óxido nítrica e além disso - concentrações crescentes do GRAMADO e inibição LPO de processos de síntese cGMP. Reduzindo a produção o cGMP causa modificações na atividade de receptores glutamate que podem ser sob o efeito do nível de todo glutamate excitotoxicity. A transformação metabólica induziu Semax, de fato constitua um circuito fechado de reações relacionadas, que podem ser uma das explicações para o efeito posterior longo da droga.

Da importância particular é a avaliação de modificações metabólicas reveladas "de resultados" morfológicos. O critério de dano morfológico foi concentração selecionada de ácido N-acetylneuraminic que é um dos produtos de degradação principais de membranas neuroniais. O estudo identificou a prevenção de levantar o ácido de N-acetylneuraminic no fluido cerebrospinal de pacientes com o golpe moderadamente severo e uma redução significante na sua concentração em criticamente mal durante o tratamento Semax, que confirma que os neuroprotective enfocam efeitos metabólicos da droga. O circuito anular Semax induziu reações metabólicas afeta todos os mecanismos básicos de efeitos de longo prazo de ischemia, que sublinha as perspectivas de usar reguladores neuropeptide para fins de neuroprotection e justifica a nova procura de remédios eficazes.

A análise comparativa dos efeitos de Semax dependendo da regulação de tempo da iniciação da terapia mostra que a primeira introdução da droga (no intervalo de 6 horas) a normalização do modelo immuno-bioquímico é mais pronunciada e correlacionada com primeiros aumentos a conta clínica total (na escala Orgogozo e escandinavo) e aceleração de recuperação perturbou a função neurológica (o índice de Barthel)

Semax: mecanismos de neuroprotection

Em estudar os mecanismos de Semax neuroprotection em pacientes ischemia focais agudos cerebrais Semax nomeou-se em doses de 12 mgs / o dia da gravidade moderada no golpe e 18 mgs / dia no golpe severo dentro de 5 dias; os Critérios da inclusão de pacientes no estudo, métodos e esquemas de observação clínica e terapia estandardizada foram idênticos apresentado no capítulo "Semax: eficiência no acidente vascular cerebral isquêmico de carótida".

O estudo Immuno-bioquímico incluiu a determinação da concentração dos gatilhos de resposta inflamatórios: IL-1beta, TNF-alfa e IL-8; o marcador principal de reações inflamatórias - CRP; cytokines antiinflamatório IL-10 e TGF-beta1; neurotrophins NGF e BDNF; conteúdo secundário de produtos LPO, GRAMADO, cGMP, ácido de N-acetylneuraminic e neurotransmitter amino ácidos (glutamate, aspartate, glycine e GABA) no fluido cerebrospinal; e autoanticorpos de riso sufocado de phencyclidine a proteína glutamate-obrigatória no soro de sangue de NMDA-receptores.

Discussão de Mexidol

O fato que o espectro da atividade mexidol bastante largo - sabe, possivelmente todo o mundo, mas bastante muitas vezes pode considerar-se no "Psycholeptics" e se até mais profundo - resultar que isto é um atípico :) anxiolytic o efeito da droga se isola oralmente vem depois alguns dias, e até ao fim da semana ao dianteiro bastante claramente anxiolytic efeito, realmente como algo em efeitos sibazone, mas ao mesmo tempo sem a característica do lado de banco de dados e efeitos de lado, assim para falar, efeitos. Quando tomar a droga dentro de muitos inicialmente informou nos fenômenos de inquietude e agitação, que se associa com o aspecto positivo dopamine da droga. Gradualmente, estes sintomas não se exprimem, e fica conhecido efeitos psicoativos da droga, um efeito semelhante é bastante forte a phenibut, que se associa com muitas características adicionais Mexidol. Uma vez em pirlindola da aplicação na primeira semana do curso foi bastante Mexidol dose única de aproximadamente 0.5 g por dia... droga psychotropic muito eficaz. Também deve observar-se que Mexidol é a única droga que tem um efeito benéfico em pessoas com deficiência que foram as suas encefalopatias devidas associadas com a produção artisanal de drogas narcóticas com o uso do permanganato de potássio; e vejo o seu efeito positivo sobre pacientes com a substância tianeptinovoy maligna - é importante considerar possível a alguém que esta droga prolongará a vida, ou pelo menos parcialmente restaurará a sanidade mental depois "do tratamento" coaxil, que, como sabemos, em grandes atos de doses como survektor (amineptine) - um antidepressivo, que está na lista de drogas em uma paridade com cocaína e heroína por causa do potencial narcogene potente. A hiperestimulação de receptores dopamine para culpar - a razão principal ação eufórica tianeptine "seguro", mas não o único. Mexidol deve tomar o seu lugar legítimo na lista de drogas psychotropic.

Mexidol - nootrop já, mas um tanto anxiolytic, ou "outras medicações" na Aplicação de câmbio, como mencionei antes, não provê mexidol amplo pronunciou o efeito anxiolytic, junto com outros tipos de atividades inerentes à droga. E o mais importantemente - realmente realça a ação do banco de dados. Diria "o melhoramento": o hidazepam no contexto mexidol torna-se mais acalmação e não ativação, e a combinação interessante mexidol com Imovane - significativamente reduz os efeitos de lado do último, especialmente, até algum gosto amargo característico que se desbota na boca de manhã.

Da experiência pessoal com, inclusive em si mesmo, posso dizer que como um anxiolytic o mexidol é eficaz, não até o mais pequeno observou a ação anxiolytic. A atribuição desta ação não foi mais que um truque de publicidade. Se ler as instruções do seu uso, portanto é somente uma cura de milagre - cura todos, nenhum efeito de lado, podem usar-se para todas as ocasiões... mas não acontece.
De fato mexidol somente um derivado da vitamina B6, com teoricamente possível, mas muito verificar na prática o efeito de antioxidante. Em geral, se o preço de baixa qualidade e eficiência - algo inútil e desnecessário.
A verdade é, tenho uma observação interessante de usar o paciente mexidol com último dyskinesia, no qual a recepção mexidol rapidamente deteriorando condição pode a droga dopaminergic ter algum efeito.

Só fala da sensibilidade individual: e recebendo mexidol excitação marcada e a espécie svego "do desassossego" durante os primeiros dias da terapia, que se associa ao que parece com níveis aumentados de dopamine; o efeito da droga desenvolve-se gradualmente, e o efeito anxiolytic aparece depois de alguns dias - há uma analogia com o tempo necessário afobazole ao sistema nervoso central "adaptado" à droga, pois, não devemos esquecer-nos de que o efeito anxiolytic - não tranquiliza no sentido do termo cheio, como no banco de dados e mais seletivo e observa o contexto da atividade nootropic. Aqui em phenotropil também tem anxiolytic efeitos: lol: Mexidol - é o outro. Quartilhos. bem com pirazidol como synergistically realça o efeito positivo sobre a função cognitiva, retira a hipoxia. O efeito anxiolytic no perfil de mexidol - seletivo, e não o principal, mas enquanto progride pelo curso sta¸t bastante pronunciado. Naturalmente, não é a droga que deve usar-se em casos promovidos ou severos, quando no curso são mirtazapine, imipramine, sibazon, Phenazepamum e assim por diante. É uma pequena droga tóxica suave mais nootrop-anxiolytic. O efeito anxiolytic do seu mais débil do que phenibut, mas tem as suas vantagens e, se propriamente usado, em certos casos, o mexidol mostra o seu lado melhor, mas quando é conveniente incluir esta droga no esquema, infelizmente, muito poucas pessoas sabem. E não é uma "panaceia" - o manual descreve as propriedades da droga devido ao efeito de antioxidante forte e os antioxidantes afetam o corpo muito, por isso tanto nas instruções. Mexidol raramente usou na isolação - inclui-se no esquema, kgda necessário, mas como pode ser nootropic e dar tão pouco curso.

Compare-se mexidol com a vitamina B6 - pelo menos é incorreto - estas substâncias também são semelhantes como pyridoxine a Pyritinol (o último até é realmente duas moléculas pyridoxine unidas pela ponte de disulphide, e é bastante diferente de pyridoxine da tarde, sem falar do mexidol). E onde faz a publicidade? Todo o mundo sabe que a droga que QUALQUER tentativa de fornecer o melhor no mundo - não necessariamente firmemente acredita no que dizem, e Mexidol interessado não só no nosso país, mas também fora.

Naturalmente, se o neurologista de diarreia prescreve diazepam como enterosorbent, o resultado é um bocado não aquele que se esperou, mas a culpa por esta droga é sem sentido. Há casos onde mexidol eficaz, mas há casos quando a sua nomeação pode até piorar a situação. Olhei várias respostas a pacientes mexidol, e não se administrou propriamente nenhum problema. Isto não é um banco de dados, e não dará um efeito de acalmação de diazepam, mas pode demonstrar um efeito anxiolytic seletivo especial, onde não há tal toxicidade como no banco de dados, sem falar do viciante. Se ficar imóvel, nada acontecerá, e agora sintetizou a nova e nova medicina, efeito de muitos do qual não se mostram, mas são, como todo o mundo sabe, que é o mesmo banco de dados há várias reações, sem falar da pressão de sangue, que às vezes necessitava que vários meses apanhassem o "trabalho" uma droga que seria eficaz, não cause alergias e descarregam-se ao destino, não como horrível.

E quando vejo a melhora óbvia em pacientes com a encefalopatia tóxica causada pelo uso de drogas de substituto que contêm manganês depois do curso terapia de Mexidol, não posso concordar com isto(!) e sabendo sobre os efeitos de lado de nootropics, dou esta conexão e peço ler quem têm fenômenos negativos mentais e outros são o tratamento nootropics e próprios efeitos de lado nootropics como drogas (PE comum a todas as drogas, mas algum PE em nootropil observado em certa categoria de pacientes, e lá diz-se claramente, e é possível tirar conclusões na nomeação de certos grupos nootropics de pacientes pelo menos na teoria), e por favor preste atenção a PE mexidol que na prática lá são geralmente muito raros.
Disto é claro que os PE neuroprotective agentes, em particular piracetam, etc. pela Assembleia nacional se encontram principalmente em pacientes psiquiátricos a certas doenças, pacientes e eles de PE nootropics mínimos, especialmente na ação mexidol que, embora não provado, mas esteja presente e bastante pronunciado, e com um mínimo de PE. A droga usa-se por muitos anos e provou-se bem, mas quando, quem, porque, o que, etc. dão à droga - para decidir um doutor, não uma cura.

E isto é uma das razões porque não recomendo até coisas como Afobazol - sim, vejo que Afobazol bem ajuda pessoas mais sãs, mas também ver como toca pessoas com sintomas diferentes: quantos pacientes - tantas reações à droga.
E a reação única mais sobre algo não diz - até nas instruções a vitaminas muitas vezes escreva: "Não recomende esta droga a outras pessoas, mesmo se o ajudou", e de mesmo modo podemos dizer: "Se tiver uma reação negativa a esta droga, não diga a todos os seus amigos que é um placebo, porque é só a sua reação individual à droga".

As propriedades elétricas de neurônios

O fisiologista doutor Doping conta sobre propriedades neuroniais, potenciais de ação e o cytoplasm de células de nervo.

O sinal transmite-se entre neurônios em estruturas específicas, chamadas synapses. A transmissão da informação no synapse é devida lançar produtos químicos, isto é, o princípio químico. Enquanto a informação permanece dentro da transmissão de célula de nervo é eletricamente devido a que a membrana de célula de nervo, são sujeitos a impulsos elétricos especiais - potenciais de ação. Esta corrente elétrica passos curtos, são rudemente triangulares na forma e correm na membrana de dendrites, o neurônio axon ao corpo e consequentemente conseguem o synapses.

Pode comparar os potenciais de ação com um código-fonte binário. No computador, como conhece-se, toda a informação codifica-se pela sequência de zeros e. Os potenciais de ação - são, de fato, edinichki que codificam todos dos nossos pensamentos, sensações, experiências sensoriais, movimento e assim por diante. Uma vez unido ao lugar correto de redes neurais e alimentação das células de nervo desta espécie de impulsos elétricos, podemos fazer uma pessoa sentir, por exemplo, emoções positivas ou negativas, ou causar qualquer ilusão sensorial ou dirigir o trabalho dos órgãos internos. Isto, naturalmente, é um ramo muito prometedor de neurofisiologia moderna e neuro-medicina.

Para controlar os potenciais de ação, tem de entender onde vêm de. Em princípio, os potenciais de ação podem comparar-se com a situação quando usa uns sinais de aplicação de tocha elétricos ao seu amigo de outro lado do rio. Em outras palavras, aperta o botão, relâmpagos de lâmpada e em algum código secreto tem algo para passar. Para fazer a sua lanterna elétrica que trabalha dentro da necessidade de bateria, então há certa energia. As células de nervo para gerar um potencial de ação, também devem possuir uma carga da energia, e esta carga chama-se o potencial que descansa. Existe, é inerente a todas as células de nervo e é aproximadamente-70 mV, isto é-0.07 V.

O estudo das propriedades elétricas de neurônios começou há muito tempo. O que está presente na eletricidade de organismos vivos, realizada durante a Renascença, quando notaram que as pernas das rãs se contraem do choque elétrico quando realizaram que o torpedo emite fluxos de energia. Depois foi a procura de técnicas que teriam vindo seriamente às células de nervo e veem que processos elétricos que se realizam lá. Aqui devemos agradecer a lula, porque lula - é um tão maravilhoso animal, que tem um axons muito grosso. Isto é devido ao seu estilo de vida: tem um vestido da prega que corta e lança a água, há um ímpeto de jato e a lula avança. A muita energia reduzida de manto de músculo e ao mesmo tempo, precisamos de um axon forte, que imediatamente ia toda esta transferência de ímpeto de massa de músculo. Axon tem uma espessura de 1-1.5 mm. No meio do XX século aprendido para alocar, pasta em um arame elétrico fino, mede e registra aqueles processos elétricos que ocorrem. Então tornou-se-o é claro que há o potencial de ação e potencial que descansa.

A ruptura das linhas inimigas principal ocorreu no momento em que os microeletrodos de vidro inventados, isto é aprendeu a fazer tubos de vidro muito finos, que se enchem na salmoura, por exemplo KCl. Se um tubo muito cuidadosamente (deve ser, naturalmente, fizer baixo o microscópio) trazer à célula de nervo e furar a membrana de um neurônio, o neurônio é um bocado disputa, continua funcionando normalmente, e vê o que é dentro da carga e como esta carga se modifica quando a transmissão da informação se realiza. Os microeletrodos de vidro - são a tecnologia subjacente que se usa hoje.

Em direção ao fim do XX século houve outro caminho, chama-se a braçadeira do remendo, quando um microeletrodo de vidro não fura a membrana, e muito cuidadosamente para ela alimentado, a parte de paus de membrana, com uma área de célula muito pequena da membrana analisa-se, e pode olhar como trabalho Por exemplo, moléculas de proteína individuais como vários canais iônicos.

O uso destas tecnologias permitiu começar a entender a origem do potencial que descansa, onde faz a carga dentro das células de nervo. Considerou-se que o potencial que descansa é principalmente devido à acumulação de íons de potássio. Os processos elétricos em organismos vivos diferenciam-se daqueles processos elétricos que ocorrem no computador, porque a eletricidade física - isto é principalmente o movimento de elétrons e em sistemas vivos - o movimento de íons, isto é, partículas carregadas, especialmente íons do sódio, potássio, cloro, cálcio. Isto basicamente fornece quatro fenômeno elétrico diferente no nosso corpo: e no sistema nervoso e os músculos e o coração - é uma parte muito importante da fisiologia moderna.

Cogitum, Semax, Phenylpiracetam, Picamilon são essenciais para acordar cérebros.

Quando começaram a analisar a composição do cytoplasm de células de nervo, considerou-se isto no cytoplasm de neurônios comparados com um ambiente rico no potássio e baixo no sódio. Esta diferença resulta do trabalho de uma molécula de proteína especial - bomba de potássio do sódio (ou potássio do sódio ATPase). Deve dizer-se que a bomba de potássio do sódio se localiza nas membranas de todas as células porque as células vivas se arranjam para que necessitem um excesso do potássio dentro do cytoplasm, por exemplo para trabalhar propriamente, muita proteína. O sódio intracelular de câmbio de células do potássio extracelular é o potássio bombeado, o sódio retira-se do cytoplasm, mas isto não se modifica até a carga, porque a troca do mais ou menos equivalente. Em células normais, não o nervo, em um excesso do potássio, mas nenhuma carga não é quantos positivamente partículas carregadas, tantos negativamente acusados; é, por exemplo, potássio, cloro ou vários aníons ácidos orgânicos.

Para assegurar que o sistema adquiriu uma carga negativa, o seguinte ocorre. Em algum momento a maturação de neurônio na sua membrana aparece constantemente canais abertos do potássio. Esta proteína as moléculas, e para que apareçam, devem ganhar os genes correspondentes expõe-se constantemente a canais de potássio permitem o potássio fora do cytoplasm, e vai, porque dentro dele aproximadamente 30 vezes mais alto do que do lado de fora. Trabalha a lei bem conhecida da difusão: as partículas (neste caso, íons de potássio) vêm de um lugar onde muitos deles, onde são poucos e potássio começam a "fugir" do cytoplasm pelos canais constantemente abertos especificamente deste dispositivo.

A resposta banal à pergunta "Quanto tempo escapará", pareceria, deve ler:" Enquanto a concentração está na paridade", mas é um tanto mais complicado, porque o potássio - uma partícula carregada. Quando cada um corre o potássio dentro do cytoplasm permanece o seu par solitário, e o cytoplasm adquire uma carga de-1. Fugiu potássio segundo - já cobram-2,-3... Como a potassa corre na difusão, aumentando a carga interna do cytoplasm e esta carga negativa. Os prós e os contras desenham-se portanto como aumento a carga negativa do cytoplasm, esta carga impedia a difusão de íons de potássio, e vão fica mais difícil e mais difícil, e em algum momento um equilíbrio surge: quanto potássio escapa pela difusão, a mesma parte devido à atração à carga negativa do cytoplasm. Este ponto de equilíbrio e é aproximadamente-70 mV, o mesmo descanso potencial. Uma própria célula de nervo cobra e está pronta agora para usar esta carga, para gerar potenciais de ação.

Quando começaram a estudar a origem do potencial de ação, então notamos que as células que despertam isto gerou o ímpeto tinham de estimular a sua força bastante certa. O estímulo tende a levantar a carga dentro das células de nervo a aproximadamente o descanso de-50 mV potencial isto é--70 mV e assim chamado potencial de ação liminar mais asseado - em algum lugar-50 mV. Se a carga para levantar a um neurônio de nível como acordamento: repentinamente aparece uma carga positiva muito grande, que vem a aproximadamente 30 mV e logo rapidamente cai sobre o nível da criação da paz, isto é, de 0 a 1, e logo novamente a 0. Aqui é, o passo atual, que é novo capaz de transmitir a informação.

Onde vem de? Porque o neurônio repentinamente se despertou e deu este ímpeto? Resultou que outros canais de íon funcionam aqui - não sempre aberto, e canais de íon com asas. No momento em que a carga na célula de nervo consegue-50 mV, estas folhas de janela começam a abrir-se, começa o movimento de íons. Em primeiro lugar, o canal de sódio abre-se, aproximadamente 0.0001 segundo a tempo para entrar na porção de neurônio de íons de sódio. O sódio incluiu porque, primeiramente, no seu pequeno cytoplasm - aproximadamente 10 vezes menos do que o exterior, e, em segundo lugar, se acusa positivamente, negativamente acusado e o cytoplasm, que se atrai ao mais menos. Por isso, a entrada é muito rápida, totalmente, e vemos uma fase crescente do potencial de ação. Então os canais de sódio (milhares de canais que correm simultaneamente) fecharam e canais de potássio abertos, e também de Electro-válvulas. Não são aqueles que sempre estão abertos, e os canais que têm um laço de proteína especial (canal - um cilindro, no interior que há uma passagem), que se abre como uma catraca, e os íons de potássio são capazes de sair do cytoplasm e tirar um grande montante da carga positiva e geralmente cobrar nas quedas de neurônio ao nível do potencial que descansa. O potássio neste ponto potentemente sai, porque somos em cima do potencial de ação, há n°-70 mV, muito potássio dentro e fora um pouco, sai, faz uma carga positiva, e o sistema recarrega-se.

A membrana da célula de nervo organiza-se para que se à certa altura houve um ímpeto - e principalmente ocorre na área de synapses, onde o mediador de célula de nervo entrou - que este ímpeto pode estender pela membrana de células de nervo, e que há uma transferência. Propagação de pulso pela membrana do neurônio - um processo separado. Infelizmente, acontece bastante lentamente - até 100 m / s, e a este nível somos, naturalmente, os computadores são inferiores porque um sinal elétrico no arame viaja com a velocidade da luz, e temos um máximo de 100-120 m / s, é um pouco. Portanto somos organismos bastante lentos em comparação com sistemas de computador.

Para estudar canais de íon, os fisiologistas são toxinas especiais que bloqueiam estes canais. A mais famosa destas toxinas - tetrodotoxin, o veneno puffer peixe. Tetrodotoxin do canal de electro-sódio, o sódio não se inclui, o potencial de ação não se desenvolve, e os sinais de neurônios não propagam. Por isso, puffer envenenamento de peixe cultiva gradualmente a paralisia, porque o sistema nervoso deixa de transmitir a informação. Em uma ação semelhante, só mais suave, têm um anestético local como Novocain, que se acostumam na medicina a muito localmente para parar a transmissão do pulso e não dirigir sinais de dor. Para estudar os neurônios, usando modelos dos animais, registrar células de nervo humanas pode ser ocasiões só muito especiais. Durante as operações neurosurgical há situações quando só não é permissível mas também necessário. Por exemplo, para entrar exatamente na zona que deve destruir-se, por exemplo, em alguma dor crônica.

Há modos de registrar a atividade elétrica do cérebro humano mais totalmente. Isto faz-se durante o registro de EEG, lá registram-se simultaneamente os potenciais de ação totais dos milhões de células. Há outra tecnologia, chamou a tecnologia evocou potenciais. Este complemento de tecnologias o que nos damos estudos de tomographic e permitimos ao quadro regularmente completo dos processos elétricos presentes que se realiza no cérebro humano.

Depressão: Causas, Bioquímica, Que fazer?

Cada pessoa na vida lá é tempos quando fica muito mau. De vez em quando, este estado dura mais de uma semana, e substancialmente complica o fluxo normal da vida. Hoje falamos sobre a depressão, as suas etapas, do banal às diferenças temporárias entre a inatividade, a sua bioquímica, e que fazer?

Filosofia de depressão

Quase tudo no nosso mundo é cíclico, caráter de onda. Nascimento e morte, verão e inverno, dia e noite. Na natureza, há não as pessoas sempre infelizes ou felizes. Contudo, muito resolve a atitude da pessoa em direção à situação. É esta atitude e desloca o equilíbrio, e resulta que uma pessoa para sempre miserável, sombria e triste, e o segundo, que é aproximadamente a mesma aparência e posição social, e possivelmente até pior, mais feliz. As diferenças entre eles em natureza! Você também pode gostar de Phenibut.

É claro que há casos diferentes, se o primeiro rompeu a sua mão, mas se preparava para umas competições muito importantes, a atitude à situação é mais difícil modificar-se. Como tais casos são filmes dramáticos e livros. E também tem um homem divertido que cantarolam todo o seu gesso e rindo todos em volta contam como o quebrou, e isto é um sujeito da comédia.

Em geral, tente, sempre que possível, uma atitude positiva a tudo que continua em volta dele.

Causas de depressão

Quanto às causas de depressão, as suas bocas. Em geral, dividem-se em externo e interno.

Do lado de fora é somente o dano, morte, despedida, que se separa nas suas metades e qualquer outro mau fenômeno que pode acontecer com uma pessoa como um pino do azul. Mesmo de manhã pode ser perfeito, e de tarde começará a cair doente da depressão grave. Tais causas de aproximadamente 65%. De que, negação incidentemente sincera, que é difícil de tratar positivamente, muito menos. Uma coisa a entregar amputou-se e bastante diferente: "Não posso pagar o empréstimo, os coletores chamam, como se complica". Entender onde a negação pura, e onde desempenha o papel da relação humana, tem de olhar para o problema em uma escala universal. Isto discutiu-se no lançamento de aproximadamente NLP. Introduzir o nosso planeta querido com visões do cosmo e o grito da alma de qualquer ponto do planeta. Se o que ouve for um sorriso, não é um problema.

Interno surgem das perturbações no corpo: infecção, pós-doença, as consequências de inclinação de droga ou alcoolismo. Mesmo a falta crônica banal de sono ou nutrição pobre pode levar consequentemente à depressão. Leia a história de como muito alguma casca com Phenibut, Phenazepam ou Lyrica. Depois na bioquímica da depressão, faremos menção de hormônios e neurotransmitters.

O que é depressão?

Há muitas classificações da depressão, para não converter todo o mundo na conferência e definições de lista baseadas nas opiniões de vários cientistas, vai se concentrar em características distintivas. Assim:

• 1. Fadiga, fraqueza, letargia que dura mais de um mês. É a natureza contínua especialmente notável. Uma semana pode experimentar a fraqueza e a pessoa totalmente sã, por causa de um tempo frio, mau, pressão atmosférica e outras razões.
• 2. Mau humor mais de 2 semanas consecutivas. Semana mau humor, então um par de dias tudo é super, e novamente tudo é mau - não depressão. De manhã, mal, esfrie de tarde, a mesma coisa.
• 3. Perda de prazer em atividades anteriormente favoritas. Isto parece-se com você empurrando em volta em carros ou na segunda-feira, na quarta-feira e na sexta-feira tocar o violão, mas agora tudo parece sem sentido, e não há nada de novo que o fascina - depressão.

Acredita-se que só duas destas três características, ligadas com o secundário, como: o pessimismo impenetrável, pensamentos suicidas, sensações de medo ou desamparo, reduziu a auto-estima. Mais jogos - mais a depressão pretensa.

Bioquímica de depressão

Assim, uma explicação da depressão, além daqueles que ouvimos todos bastante: a falta de serotonin, dopamine e norepinephrine (chamou a hipótese monoamine). Além destes, os mais interessantes são:
1. Modificações em transmissão synaptic. Sabemos que quando as pessoas dizem comer o peixe, adquire tryptophan, um ácido amino tal. Entra no sangue e no cérebro, usar enzymatic reações torna-se o mediador serotonin. Qualquer íon de cálcio acumula-se na membrana presynaptic, eles catalisador forçado a libertar serotonin e outros mediadores substrates por phosphorylation pela proteína kinases.

Em resumo, a falta do lixo que se escreve no mineral pode levar à depressão.

2. Violação da recompreensão de neurotransmitters. A proteína de transporte original inactivate neurotransmitters do synaptic rachou-se na membrana presynaptic. Isto é, as substâncias desejadas produzem-se, mas não trabalha como deve, o corpo retirá-los, parecer-se com o lançamento de meia carga da bateria.

3. Modificações em receptores monoamine. Lá são menos claros antes serotonin os receptores foram mais, mas aqui você bebido, e ficaram mais pequenos. Costumou ser 3 galo do barril com uma picareta, e agora flui 1. Os mediadores, como foi menos.

Como sair da depressão

Resposta realmente engenhosa - para não entrar nele! Então mais uma vez lembramos, avaliamos os seus problemas objetivamente, não esteja insignificante, não se incomode com nada. Rejeitado do seu emprego, carro quebrado, nenhum dinheiro - não importa, a coisa principal não é ganir, mas corrigir a situação. A verdadeira depressão profunda séria supera o tempo de médico e o esforço da pessoa.

Com base na bioquímica, para a destruição de fobia social e depressão cancela-se começando a comunicar-se com pessoas, preferivelmente novas, normalmente comer e dormir, atividade física, de maneira ideal, vá à seção de esportes, haverá novos conhecimentos. Portanto empregamos serotonin e endorphins. Unir dopamine - definiram objetivos e realizá-los.

Há outra frase muito inteligente, sobre a qual deve refletir periodicamente: "A depressão não deve ganhar no antigo caminho de vida e pensamento". Quanto o ia os antidepressivos não comeram, dão só um efeito temporário.

Por isso, modificamos o caminho da vida! Force-se a pensar "diferentemente". De outra maneira, tudo o resto que é igual, voltará ao ponto de partida rapidamente.

Depois, apresentamos uma lista do que pode melhorar o estado de saúde sem a farmacologia de muitas coisas das quais provavelmente nunca ouviu.

• 1. Não durma uma noite! A privação de sono não mata serotonin, se não abusado, mas livre vontade bombearem dopamine. Em volta de 60% da depressão enfraquecida marcadamente. Vá ao clube, ande, faça novos conhecimentos - para aumentar a eficiência.
• 2. Olhe para as coisas brilhantes. Se as finanças permitirem, pode até comprar. Celebre a alvorada, o levantar do sol ou o ocaso passam - o humor vai se melhorar!
• 3. Pode acrescentar à dieta da comida doce. Consumi-lo periodicamente em pequenas quantidades. Olhe o seu peso, a extra gordura aumenta a produção de cortisol e reduz a testosterona, que também piora o humor.
• 4. Viagens. A modificação do ambiente dá a origem ao desenvolvimento de várias substâncias no nosso corpo, como endorphins, acetylcholine, dopamine, que realmente melhora o bem-estar total. Se a viagem é agradável, ou pelo menos não negativamente. E não idealize, então haverá um risco do inflado esperam.
• 5. Não torça a Afirmação que é único, fantástico e uma boa pessoa gentil que subestima o mundo. Ou não caia no desespero, não é ninguém. Cada pessoa tem os seus próprios prós e os contras, a única diferença no seu número e peso específico de cada um.

Uma vez olhado um vídeo de um psicólogo, disse-me de uma coisa muito fresca, como encontrar o equilíbrio na sua avaliação de si mesmo: não orgulhoso (depressão no risco de expectativas infladas) ou sempre triste (depressão de auto-estima reduzida).

Deste modo, disse, que são estudante com amigos, deliberadamente sentou-se auto-estima, não importa que baixo ou alto pode ser. Põem-se falsificam dentes apodrecidos e torcidos e conheceram as meninas, mas quando tem um sorriso tão radiante a todo o mundo em volta de você, a sua auto-estima caiu verticalmente. Quando ainda foram capazes pelo menos alguém se senta em um café, foram ao banheiro, todos filmados e olharam a reação das meninas.
Opinião piorada de si mesmos artificialmente, voltando ao estado normal reaparecemos a força e o quadro mais honesto de você.