Riboflavina

A riboflavina (Lactoflavin, vitamina B2) é uma das vitaminas solúveis em água mais importantes, uma coenzima de muitos processos bioquímicos. A riboflavina tem a cor amarelo-viva e um cheiro de vitamina característico.

Riboflavina em esporte

A riboflavina participa na formação da energia em três processos principais:

• Metabolismo de glicose
• Oxidação de gorduras
• Transferência de íons de Hydrogenous no ciclo de Krebs

A participação da Riboflavina na síntese de uma proteína tem o interesse especial de culturistas. Há dependência entre entrada da Riboflavina em volume de músculo e um organismo. Uma pesquisa mostrou que mulheres precisam de grandes doses da vitamina B2, para a restauração depois dos treinamentos. Uma mais pesquisa estabeleceu que a Riboflavina na forma do aditivo adicional melhora a atividade muscular no momento de atividades de esportes, por isso, muitas vezes inclui-se na entrega de esportes.

Deficiência de riboflavina

A riboflavina é necessária para a formação de erythrocytes, anticorpos, para uma regulação de altura de corpo e funções de genocidal em um organismo. Também é necessário para uma pele sã, unhas, altura de corpo do cabelo e em geral para a saúde de todos os organismos, inclusive a função de uma glândula de tireóide.

As implicações externas de um fracasso da Riboflavina na pessoa são as lesões da mucosa do lábio com fendas verticais e uma esfoliação de um epitélio (cheilosis), ulcerações em ângulos de boca (um steatites angular), inchado também o avermelhamento de língua (glossitis), dermatite de seborreia em corda nasolabial, asas de nariz, orelhas, séculos. Muitas vezes também as modificações de órgãos da visão se desenvolvem: uma fotofobia, córnea vascularization, conjuntivite, keratitis e em certos casos é uma catarata. Em alguns casos em um avitaminosis a anemia e os esgotamentos nervosos que se mostram na delicadeza muscular, thermalgias em pernas, etc. realizam-se. Pode processar Cerebramin.

As razões principais de uma desvantagem da Riboflavina na pessoa são o consumo insuficiente dos produtos que contêm esta vitamina; o armazenamento incorreto e a preparação dos produtos que contêm esta vitamina devido ao que o conteúdo da vitamina agudamente reduz; doenças crônicas de tratado digestivo, recepção de medicina, sendo antagonistas de Riboflavina.

Fontes de comida de Riboflavina

A riboflavina contém nos seguintes produtos (na ordem que diminui da sua quantidade em 100 g de um produto): fígado e rins de 2.80-4.66 mgs, levedura de 2.07-4.0 mgs, amêndoas de 0.80 mgs, ovos de 0.30-0.80 mgs, champinhons de 0.4 mgs, queijo de casa de campo de 0.30-0.50 mgs, brócolis de 0.3 mgs, repolho branco de 0.25 mgs, fagópiro de 0.24 mgs, leite de 0.13-0.18 mgs, carne de 0.15-0.17 mgs, e também: o arroz descascado, massa, pão branco, a maioria de fruto e verduras em número de 0.03-0.05 mgs.

Conteúdo de vitamina B2 em alguns gêneros alimentícios

Produto / Conteúdo de vitamina B2, mg / 100 de um produto

Fígado de vaca / 2.19

Cozedura de levedura (apertada) / 2.0

Rins / 1.6-2.1

Fígado / 1.3-1.6

Queijo / 0.4-0.75

Ovo (gema de ovo) / 0.3-0.5

Queijo de casa de campo / 0.3-0.4

Espinafre / 0.2-0.3

Carne de vitela / 0.23

Carne de vaca / 0.2

Fagópiro / 0.2

Leite / 0.14-0.24

Repolho / 0.025-0.05

Batatas / 0.08

Salada / 0.8

Cenouras / 0.02-0.06

Tomates / 0.02-0.04

Doses recomendadas

As médias de dose diárias recomendadas 1.3 mgs, para o adulto. Em caso da musculação de ocupações, a exigência aumenta até 3-5 mgs. A riboflavina não tem toxicidade e não causa hypervitaminoze em caso do uso no interior como a sua solubilidade baixa mexe na sua absorção excessiva de intestinos.

Informação da enciclopédia de esporte

Riboflavina. No coração de estrutura química de Riboflavina (Vit. B2) está o sistema de izoalloksazin. Como uma cadeia de lado a sua molécula contém o equilíbrio restante de álcool pentatonic de ribitol devido a que vitamina se chamou a Riboflavina.

Em um corpo humano a Riboflavina chega principalmente com carne e produtos de leite, também contém em peixe, levedura, ervilhas, germes e coberturas de culturas de cereal.

Medicina: Riboflavina e Riboflavina mononucleotide.

Pharmacokinetics. A riboflavina absorve-se em intestinos e é sujeita a phosphorylation em uma membrana mucosa de tripas, as células do fígado e sangue. Ao mesmo tempo duas formas de kofermentny formam-se: flavinmononucleotids (FMN) e flavinadenindinucleotids (MODA PASSAGEIRA).

A riboflavina acumula-se principalmente em um fígado, rins e glândulas supra-renais. Em tecidos a Riboflavina pode estar em uma condição livre, contudo os seus nucleotides (FMN e MODA PASSAGEIRA) unem-se confiantemente com a proteína de um apoferment. A riboflavina de um organismo emite-se com rins, pintando a urina na cor amarelo-clara.

Pharm dinâmica. A riboflavina como grupo protético flavin enzimas (amarelas) executa a função de um transportador de hidrogênio no decorrer da respiração de tecido e regula reações de redução da oxidação. As coenzimas da oxidação biológica são transportadoras intermediárias de hidrogênio do ACABADO a tsitokhroma, são uma parte glutathione-reductase enzima que traduz o glutathione oxidado para o entrado condição.

Como uma parte de oxidase amino Riboflavina de ácidos toma parte em síntese e troca de ácidos amino. Em geral normaliza a troca de gorduras e proteína, desempenha um papel importante na manutenção da função visual normal de olhos (a síntese de frascos e varas), e participa na função da mucosa, peles e na síntese de hemoglobina. As enzimas que incorporam a Riboflavina participam na troca de outras vitaminas: ácido de pantothenic, pyridoxine e ácido fólico. A riboflavina é necessária para o bacilo coli a atividade vital, e também facilita a absorção de ferro, a rapidez de aumentos de um organismo à hipoxia e outros fatores aversos.

A riboflavina mononucleotide é um produto de phosphorylation da Riboflavina, a forma pronta da coenzima.

Os sintomas precursores do fracasso da Riboflavina no organismo são as disfunções do CNS (hipocondria, histeria, depressão), reduza a nova substância segreda de um suco gástrico e a atividade de enzimas de intestinos, o apetite piora, reduções de peso corporal, a sensação da febre em um corpo aparece, há fendas em ângulos de uma boca e no lábio (um stomatitis angular), a língua torna-se a cor seca, vermelho-viva (glossitis), há uma dor aguda em olhos, uma fotofobia, desenvolva keratitis, konyyuktivit, phacoscotasmus (catarata).

Indicações de usar: hypo - e ariboflavinosis, doenças de olhos (keratitis, konyyuktivit, helcomas, catarata) e peles (seborrheal eczema, um lupus sistêmico erythematosus), combustões, uma ulceração, uma distrofia myocardial, enterite crônica, doença radial, fracasso albuminous e entregas de carboidrato excessivas.

A riboflavina o mononucleotide usa-se em oftalmologia, dermatologia, neurologia.

Os efeitos de lado observam-se em sobre a dosagem. A riboflavina o mononucleotide causa a morbidez no sítio de injeção. O tratamento por grandes doses da vitamina devido à sua má solubilidade pode causar uma oclusão de canaliculus de nephron.

Riboflavina (droga de vitamina B2). Influência investigada de consumo adicional de Riboflavina em eficiência física de 14 nadadores canadenses de alta qualificação com a posição normal desta vitamina e o regime do seu consumo com uma nutrição que encontra os padrões recomendados. Inspecionado um subgrupo para 16 — 20 dias aceitaram-no em uma dose de 60 mgs por dia ao passo que para outro subgrupo inspecionado droga substituiu o placebo. A capacidade de trabalho física previu-se no teste nadador que se compõe no estilo livre de distância de 50 metros sêxtuplo que supera. Além disso, no teste de tredmilny definiu o máximo aerobic poder e um limiar anaeróbico ventilador. A droga consideravelmente aumenta a acuidade visual e a rapidez a uma hipoxia; ao mesmo tempo o consumo da Riboflavina em testes longos não afetou indicadores do seu nível em um sangue, em indicadores da capacidade de trabalho física. A conclusão tirou-se que no decorrer dos nadadores de treinamento de esportes completamente pode apoiar a posição de riboflavina normal sem o consumo adicional desta vitamina. Além disso, é óbvio, é necessário cumprir as suas dosagens dos atletas que se especializam no tiroteio e também em outros esportes, considerando anti-hypoxemic o efeito.

A vitamina B2 em si mesmo não tem atividade anabólica e a sua Riboflavina de formas um mononucleotide e Flavinatum que na Ucrânia não se emitem — possuem. As drogas ativam as enzimas que participam na síntese de ácidos amino, lipídios e carboidratos. Normalizam o curso de processos de redução da oxidação, troca de colesterol, fortalecem a síntese de hemoglobina, aceleram a absorção de ferro e melhoram a visão. Para o organismo crescente estas drogas são um fator de crescimento insubstituível.

Mecanismo de ação de G - esquilos - os receptores ligados

O mecanismo da transmissão de sinal é idêntico em todos os esquilos G - os receptores ligados (E). Depois de acessão de modificações de conformação de receptor. Subjedinitsa dá GDF e anexa GTF, logo separa-se de dois outros subjedinitsa, entra no contato com a proteína effector e modifica o seu estado funcional. E os β, e em - subjedinitsy são capazes para contatar com a proteína effector. O a-Subjedinitsa fornece a hidrólise lenta do GTF ligado a GDF. Ga-GDF não tem afinidade à proteína effector e novamente reune-se com β, em - subjedinitsami (E).

A G-proteína pode diffundirovat (lateralno) em uma membrana; não se unem com certo tipo de receptores. No entanto entre tipos de receptores e tipos da G-proteína lá é uma relação mútua (B). A G-proteína de a-Subjedinitsy dissente em afinidade e tipo do impacto na proteína effector. Ga-GTF Gg-áåëêà estimula a um adenilattsik-bueiro enquanto Ga-GTF Gj-áåëêà o inibe. A G - proteína - aos receptores ligados muskarin holinoretseptor, os receptores pertencem a noradrenaline, adrenalina, um dopamine, uma histamina, morfina, prostaglandina, leykotriyena e outras substâncias e hormônios.

A proteína de Effector da G-proteína é um adenilattsiklaza (ATP - uma transportadora intracelular de tsAMF), um phospholipase com (fosfatidilinozitol, transportadoras intracelulares inozitoltrifosfat e diacylglycerin) e alguma proteína de canais de íon (B).

O jogo de funções como tsAMF aumenta a atividade de uma proteína kinase E que proteína reguladora fosforilirut depende da concentração de tsAMF em uma célula. Além disso, a insurreição da concentração de tsAMF leva a relaxamento de um musculation liso, insurreição da força de reduções cordiais, intensificação de glycogenolysis e lipolysis. Phosphorylation da proteína de Sa-canais fomenta a sua abertura na depolarização de uma membrana. É necessário notar que tsAMF é inactivated por phosphodiesterase. Por isso, os nervos inibidores desta enzima mantêm a alta concentração celular de tsAMF e têm o efeito, semelhante a uma adrenalina.

Além disso, a proteína de receptor pode fosforilirovatsya e disso perdem a capacidade de ativar a G-proteína. Este mecanismo é a pedra angular da depressão da sensibilidade de uma célula em consequência da estimulação longa de um receptor abaixo da influência de um agonist.

A ativação de phospholipase com leva à divisão de phospholipids de membranas (fosfatidilinozitol-4.5-bifosfata) com a formação de inozitoltrifosfat (1P3) e diacyl de Glycerinum (DAG). Inozitol estimula uma saída de Sa2 + do armazém que leva a redução de um musculation liso, divisão de um glicogênio ou um exocytosis. Diatsilglitserin estimula uma proteína kinase com o qual fosforilirut definiu um sereno - e as enzimas threoninecontaining.

Alguma G-proteína influi na proteína de canais e fomenta a abertura de canais. Assim ativam-se por K + - canais (a ação de Acetylcholinum ao nível sinótico; influência de opioids em transferência de exaltação em células nervosas).

Os sistemas dos mensageiros secundários uniram-se à G-proteína.

Nos exemplos de mesa do receptor semelhante os sistemas dão-se. É óbvio que um grande número de mensageiros primários se regula alguns pelo secundário. Assim, é necessário entender que a especificidade da ação de inicialmente comunicar ligands se define pela localização de um receptor em certas células nas quais os mensageiros secundários causam uma expressão da proteína específica para esta célula.

Receptores uniram-se a G-proteína

Abrem-se mais de 1000 genes que codificam os receptores unidos à G-proteína. Estes receptores são monomeric glycoproteins com a composição amino-ácida bastante semelhante. 7 domínios que têm hydrophobic amino ácidos como uma parte de um circuito de polipéptido são característicos deles. Estes domínios formam-se por laços em um diafragma com um fim que sai, e o outro - em cytoplasm.

ligands endógenos comunicam-se em uma seção externa de um receptor. Pequeno pelo tamanho, por exemplo amines, seções de junção em áreas transmembrane diferentes ao passo que grande, por exemplo os polipéptidos menos capazes para penetrar em regiões hydrophobic se comunicam no laço ecstracletoc de uma seção de N-fim de um receptor. Você também pode gostar de Cerebramin.

Os G-esquilos juntam um segmento intracelular de um receptor no 3o laço entre as 5as e 6as regiões. Embora o mecanismo do efeito que surge na conexão com agonist não esteja à altura do fim claro, supõe-se que este ato estabiliza um receptor na conformação que lhe permite interagir com o estivador da G-proteína, ativando eles e os eventos effector subsequentes.

O efeito de agonist normalmente só limitava a duração que se define por vários processos. A maioria uniu com G-proteína e receptores Cerina e um treonina no laço cytoplasmatic e no sítio de S-trailer que pode ser vários kinases que limitam a interação entre um receptor e a G-proteína tem permanecer. Este processo chama-se a dessensibilização de um receptor e permite a uma jaula responder muito amplas variações da estimulação de concentração de agentes. Depois da influência longa de agonist o número de receptores em uma membrana plasmatic também pode regular-se pelo processo de internalization (que se executa em certos casos por um catabolism), ou a abaixo-regulação de um receptor. Embora os sinais que lhe causam não sejam claros, representa-se que são excelentes de controlar a dessensibilização.

G-proteína

Execute a transdução de um sinal de receptores de membrana a enzimas effectors e canais de íon. Cada uma desta proteína compõe-se de α indicado de três subunidade separada, β no momento de como redução no peso molecular; a subunidade α-do estivador e é o intermediário principal da influência da G-proteína no seu effector. A função principal β-and γ-subunit do estivador é o suporte da interação de uma subunidade α-com uma membrana plasmatic e receptores, contudo são também capazes à regulação direta de effector.

Famílias de mamíferos de G-proteína

Os G-esquilos que participam na transferência transmembrane de um sinal regulam-se pelos mecanismos gerais. No desenho o seu ciclo da ativação e um inactivation apresenta-se. Em uma três subunidade estatal de base da G-proteína unem-se em conjunto e com guanozindifosfat (GDF), anexam-se à subunidade α-. Quando agonist se une a um receptor, GDF separa-se, e o lugar libertado na subunidade α-toma-se guanozintrifosfat (GTF), muito presente em cytoplasm.

A emergência desta comunicação estimula a G-proteína, em consequência de subunidades α-separadas de um receptor e de β, γ-subunidade e contata com effector. Vários segundos depois Gtfaza que está disponível na hidrólise de subunidade α-o GTF ligado a GDF que leva a um inactivation da subunidade. A subunidade α-unida com GDF separa-se de effector e novamente associa-se com β-, um γ-complex da G-proteína da G-proteína, ficando capaz a um novo ciclo da ativação pelo receptor.

As distinções funcionais entre membros da família de G-proteína inicialmente definem-se por diferenças nas subunidades α-. A nomenclatura da G-proteína construiu-se inicialmente segundo a sua função. Deste modo, as designações Gs e Gi aceitam-se para a estimulação de G-proteína e inibição respectivamente. Gi de designação introduziu-se antes quando pela primeira vez a G-proteína descoberta em uma retina se chamou transdutsin.

A imperfeição desta nomenclatura ficou óbvia depois de separação e clonagem da G-proteína com a função obscura. Então houve designações Vão, Gq, então G11, G12, etc. Alguma G-proteína expressa só em certos tipos de células, por exemplo Gt só encontra-se em paus e cones de uma retina onde ativa um fosfodiesteraza tsGMF-específico. Outra G-proteína, ao contrário, na maioria de tecidos e tem múltipla função, por exemplo, Gi está presente à maioria de células, inibição, mas é também capaz à influência direta em alguns canais de íon.

A influência da maioria de G-proteína em effectors é estimulante contudo alguns inibem-nos. Por exemplo, G0 inibe Sa2 +-channels em um cérebro e coração; Gs estimulam, umas inibições de Gi. Duas G-proteína última regula-se à sua vez por grupos diferentes de receptores que muitas vezes se fornecem em uma célula. O resultado da ativação simultânea da estimulação e inibição de receptores é a redução e a mitigação da resposta.

Esta regulação dupla além da interação de outro o seguinte atrás da proteína de componentes do sistema de sinal fornece a resposta integrada de uma célula a estímulos numerosos.

As enzimas de Effector regulam-se pela G-proteína. De três componentes que fornecem a realização de um sinal inter-relacionado à G-proteína, é o mais difícil estudar conexões de effector ao nível molecular. Só recentemente algumas enzimas desta conexão se isolaram e se clonaram.

Os efeitos hormonais e receptores muitas vezes implementam-se por adenilattsiklaza e phospholipase de Page. Outras enzimas, como A2 phospholipase que produz arakhidon ácido também, ao que parece, se regulam pela G-proteína, contudo estas respostas estão à altura do fim não claro.

Adenilattsiklaza e tsAMF como um mensageiro secundário

AMF cíclico (tsAMF) sintetiza-se de ATP por enzimas adenililtsiklaz que se constroem em um diafragma plasmatic.

Representa-se que estas enzimas são os grandes polipéptidos que contêm dois grupos de seis segmentos transmembrane que separam dois domínios catalíticos semelhantes. Está disponível, no extremo um Mercedes, oito formas de adenilattsiklaza. Todos eles estimulam-se com Gsα, mas dissentem na sensibilidade à influência de inibição de Gα-stimulation em calmodulin (calcium/calmodulin) e no efeito β, G-proteína nas subunidades. Estes reguladores adicionais dão a capacidade de integrar muitos sinais que influem em sistemas diferentes do secundário em uma célula.

AMF cíclico mostra o efeito em uma jaula, geralmente ativando proteinkinaza tsAMF-dependente (um proteinkinaz de A, PKA). Estas enzimas tetrameasured compõem-se de dois reguladores e dois subjedinitsa catalíticos. As enzimas ativam-se quando duas moléculas tsAMF juntam cada um subunidades reguladoras, lançando subunidades catalíticas de tetrameasure. As subunidades lançadas catalisam a transferência do grupo phosphatic de ATP no serinov específico ou treaninon permanece de objetivos de proteína. Entre eles podem haver enzimas que participam em processos metabólicos da jaula e a proteína que regula uma transcrição genética. O caminho metabólico ativado por tsAMF criação da cascata da ativação enzymatic que leva à desintegração de um glicogênio no fígado estuda-se bem, por exemplo. O proteinkinaza ativado e fosforilirut fosforilazny kinase (phosphorylase kinase) que à sua vez fosforilirut o glikogenfosforilaza é a desintegração de catalisando de enzima do glicogênio.

A ação de tsAMF em uma transcrição de genes medeia-se catalisou a proteína e phosphorylation da proteína conhecida abaixo do nome proteína de atadura clemente de resposta de CAMPO (CREB) que junta as sequências curtas específicas do ADN conhecido como elementos de resposta de campo (CRE). CREB junta CRE, sendo fosforilirovan e isto estimula uma transcrição dos genes que apoiam CRE em zonas reguladoras.

Phospholipase com e mensageiros secundários phospholipid

Os representantes da família de G-proteína integram vários receptores ao grupo das enzimas famosas como phospholipases cf. Estas enzimas concernem à grande família de phospholipases para que substrato são inozitolfosfolipida. A transdução alarmante deste modo atrai a sequência de eventos moleculares semelhantes ao observado em caso da ativação de um adeiilattsiklaza. Linkng de agonist com um receptor ativa a G-proteína que à sua vez junta um phospholipase em uma superfície interna de uma membrana plasmatic. O lipase ativado rapidamente vira fosfatidilinozitolbifosfat (PIP2) em inozitoltrifosfat (IP3) e diatsilglitserol. Ambas destas moléculas trabalham como mensageiros secundários de dois vários modos: IP3 a pequena molécula solúvel em água capaz a diffundir rapidamente em cytoplasm e juntar canais calcic 1RZ-dependentes em um retículo endoplasmic liso, lançando inventários de cálcio em cytosol.

O aumento na concentração de Sa2 + em cytoplasm inicia uma onda de Sa2 + reações em uma jaula, muitos deles medeiam-se por Sa2 específico + proteína da qual o calmodulin é o mais comum. Sa2 +-kalmodulin regula um número de enzimas, inclusive Sa2 +-zavisimuyu a ATFAZ de uma membrana plasmatic que extorque o cálcio de uma jaula, e como se disse antes, alguns tipos de adeiilattsiklaza. A maioria de efeitos de cálcio em uma jaula é o resultado da ativação do grupo proteinkinaz, conhecido como Sa2 +-calcium módulo que depende proteinkinaza. Estes kinases fosforilirut equilíbrio restante seri-novo e treonin de vária proteína. Assim, a resposta novamente fisiológica à ativação do mensageiro secundário phospholipid em cada jaula depende de ekspres nele a proteína que é objetivo Sa2 +.

Outro produto molecular da hidrólise de PIP2 um phospholipase com é äèàöèëãëèöå ð îë. Esta molécula lipidic permanece em um diafragma plasmatic onde em conjunto com fosfatidilseriny o serin-treoninovykh êèïàç, conhecido como um proteinkinaza de Page ativa alguns membros de outra família. Estes kinases solúveis peremetatsya em um diafragma em resposta ao aumento no cálcio em ïè ãî a um topo de fiação (IP3 causado pelo lançamento) e logo ativam-se pela influência combinada de Sa2 + um diatsilglitserola e um fosfatidilserina. Ativar-se, estes kinases fosforilirut grupos, específicos para uma célula, o substratnykh da proteína que inclui muitos canais de íon, receptores e outro kinases que como isso aumenta uma transcrição genética.

Outros processos da transdução de sinal regulam-se pela G-proteína. Além das enzimas descritas mostrou-se bastante recentemente que a G-proteína também modula a atividade voltazh dependendo canais de íon. Ao que parece da mesa, muitos hormônios e neurotransmitters regulam tanto mensageiros secundários como os canais de íon, ativando uma G-proteína. Especialmente, Gt estimula tanto adenilattsiklaza como alguns tipos de Sa2 +-channels.

Obviamente, além disso o esclarecimento de mecanismos da regulação direta e inversa de sistemas de receptor de uma transdução de sinal é uma das tarefas científicas mais importantes do futuro.

Bromazepam - substâncias ativas. Instrução e aplicação, dosagem

Nome: Bromazepam

O nome latino da substância Bromazepam

Bromazepamum (gênero Bromazepami)

Nome químico: 7-Bromo-1,3-dihydro-5-2H-1,4-benzodiazepin-2-one (2-pyridinyl)

Fórmula - C14H10BrN3O

Substâncias terapêuticas Bromazepam - anxiolytics

A classificação (ICD-10) nosological

Esquizofrenia de F20
Humor de Tombo de F39 [afetivo] não especificado
F41 Outras desordens de inquietude
Desassossego de R45.1 e agitação

Código de CAS - 1812-30-2

Substância de características Bromazepam

Anxiolytic, benzodiazepine derivado.

Farmacologia de Bromazepam

Modo de ação - anxiolytic, medicamento sedativo.

Estimula o ascendente de receptores GABA que ativa reticular formação. Aumenta o efeito que freia de GABA no sistema nervoso central, realça os efeitos de GABA endógeno, reduz a excitabilidade do córtex e o sistema limbic do cérebro, reduz a velocidade de reflexos espinais polysynaptic. Reduz a tensão e inquietude em grandes doses têm um músculo calmante e central relaxant efeito. Reduz a tensão emocional, inquietude, o medo, inquietude, reduz os sintomas neuróticos.

Depois que o sangue de ingestão Cmax se consegue dentro de 2 horas. O bioavailability da forma de pastilha é 60%. A vinculação de proteína de sangue é 70%. O volume de distribuição - 50 litros. Na concentração de equilíbrio de dose repetida no sangue realiza-se normalmente dentro de 2-3 dias. Oxidação microsomal tratada (N-dealkylation, aliphatic hydroxylation) para formar um 3-gidroksibromazepama e 2-(2 amino 5 bromo 3 hydroxybenzoyl) pyridine, e o seu glucuronides. T1 / 2 - 20 horas pode aumentar-se em pacientes idosos. Escreva principalmente na urina como conjugado metabolites (2% inalterados). O despejo da droga é 40 ml / Acumulação de um minuto na re-nomeação do mínimo.

Aplicação da substância de Bromazepam

Síndrome alarmante, inclusive estado de inquietude e tensão, reclamações somáticas; inquietude e excitação em doença mental, inclusive em desordens afetivas, esquizofrenia (em terapia de combinação).

Contra-indicações de Bromazepam

Hipersensibilidade (inclusive a outro benzodiazepines), ataxia cerebral e espinal, tendências suicidas, glaucoma de fechamento de ângulo; hypercapnia; aflição respiratória severa, apnea durante o sono; insuficiência hepática; myasthenia gravis; droga ou álcool (exceto retirada aguda) dependência, gravidez, amamentação.

Restrições em aplicação

A idade 18 anos (a segurança e a eficácia das crianças não se identificam).

Gravidez e amamentação
Contra-indicado durante a gravidez. No momento do tratamento deve parar a amamentação.

Efeitos de lado de substância de Bromazepam

Do sistema nervoso e órgãos sensoriais: a dor de cabeça, vertigem, fraqueza, fadiga, sonolência, retardo mental e respostas motoras, embotamento de emoções, prejudicou concentração, ataxia, tremores, fraqueza de músculo, diplopia, dysarthria, confusão, anterograde amnésia (com o acompanhador comportamento impróprio), uma manifestação da depressão latente, reações paradoxais (desassossego, agitação, inquietude, irritabilidade, agressividade, desilusões, raiva, perturbações de sono, pesadelos, alucinações, psicose, comportamento impróprio).

Do tratado digestivo: a náusea, boca seca, salivação excessiva, constipação, aumentou a atividade de hepatic transaminases e phosphatase alcalino, icterícia.

Outro: a incontinência urinária, borbulha de pele, modifica-se no libido.

Possivelmente o desenvolvimento de dependência química, síndrome de retirada, síndrome de ressalto-a

Interação de Bromazepam

Aumento de efeito neuroleptics al. Anxiolytics, tricyclic antidepressivos, hipnóticos, medicamentos sedativos e anticonvulsants, analgésicos narcóticos, anestéticos, antihypertensives, músculo relaxants, anti-histamínicos com álcool de propriedades calmante. Carbamazepine, cimetidine, os nervos inibidores de enzimas microsomal aumentam o T1 / 2. Reduz o efeito terapêutico de levodopa. Toxicidade de aumentos de zidovudine.

Dose excessiva de Bromazepam

Sintomas: opressão CNS graus variados de sintomas (de sonolência a coma), em casos brandos - sonolência, confusão, letargia; em casos mais sérios (especialmente em pacientes que recebem outras drogas que abaixam o sistema nervoso central, inclusive o álcool) - ataxia, areflexia, hypotension, depressão respiratória e cordial (até a detenção respiratória) atividade, coma; raramente - morte.

Tratamento: lavage gástrico, a indução do vômito, a nomeação de carbono ativado, monitores de respiração, tarifa de coração, pressão de sangue, mantêm a atividade cardiovascular e a gestão de linha aérea, em / em um líquido. No caso de hypotension - em / na introdução de dopamine, norepinephrine. Como um antídoto específico usou o antagonista BZ flumazenil receptores (no hospital).

Dosar e administração de Bromazepam

No interior. O jogo de modo é estritamente individual, a dose média de adultos no tratamento de cliente externo: em 1.5-3 mgs 2-3 vezes por dia; se necessário (no hospital) aumentam a dose a 6-12 mgs 2-3 vezes por dia. Crianças mais velhas do que 1 ano (se aplicável) a dose selecionada individualmente dependendo de peso corporal. Os pacientes são pacientes idosos, debilitados, e os pacientes com a função de fígado prejudicada devem prescrever-se doses mais baixas. A duração total de tratamento - não mais do que 8-12 semanas, inclusive o período de redução de dose gradual; o tratamento contínuo além deste período é só possível depois de uma avaliação cuidadosa da condição do paciente.

Substância de precauções Bromazepam
Lá deve nomear-se para a monoterapia da depressão, inclusive a depressão que se preocupa, devido à possibilidade do suicídio. As reações paradoxais são mais comuns em crianças e pacientes idosos. No caso de reações paradoxais o bromazepam deve abolir-se. Recomenda-se reduzir a dose gradualmente, como o risco de sintomas de retirada em cima em uma elevação aguda da droga.

Quando receber bromazepam (até em doses terapêuticas) pode desenvolver a dependência física e psicológica. Dependendo o risco aumenta quando grandes doses e com a duração crescente da recepção, bem como em pacientes com história de droga e alcoolismo. A abolição de bromazepam deve fazer-se gradualmente reduzindo a dose para reduzir o risco de sintomas de retirada e síndrome de ressalto-a. No cancelamento abrupto depois que o uso de longo prazo ou as grandes doses lá são uma síndrome de retirada (dor de cabeça e dor de músculo, agitação, inquietude, confusão, tremores, convulsões), em casos severos - depersonalization, alucinações, apreensão (eliminação súbita na epilepsia). A síndrome passageira onde os sintomas que dão origem à nomeação de bromazepam, retomado em uma forma mais pronunciada (síndrome do ressalto), também podem acompanhar-se por modificações de humor, perturbação de sono, inquietude e outros.

Benzodiazepines pode causar a amnésia anterograde, que se desenvolve quando usar doses perto do limite superior da variedade terapêutica (para a dose de 6 mgs bromazepam documentada), na dosagem mais alta aumenta o seu risco.

Com o tratamento de longo prazo necessita a monitorização de enzimas de fígado. Não deve usar-se durante os motoristas de transportes e as pessoas, uma profissão que necessita a alta concentração da atenção. No período do tratamento é o consumo inaceitável de bebidas alcoólicas.

Instruções especiais de Bromazepam
No momento do tratamento deve abandonar o álcool de admissão.

Nomes comerciais de drogas com Bromazepam que trabalha substanceTrade Índice de Nome

Bromazepam, Bromazepam Lannaher, brometo, Lexotan

Fabomotizole - substâncias ativas. Instrução e aplicação, dosagem

Nome: Fabomotizole

O nome latino da substância Fabomotizole

Fabomotizolum (gênero Fabomotizoli)

Fórmula - C15H21N3O2S

Substâncias terapêuticas Tofisopam-anxiolytics

A classificação (ICD-10) nosological

Abstinência de F10.3
F10.4 estado abstinente com delírio
F11 desordens Mentais e comportamentais devido a uso de opioids
F32.0 episódio Depressivo brando
F40.2 fobias Específicas (isoladas)
F41.1 desordem de inquietude Generalizada
F43.1 desordem de stress Pós-traumática
Desordem de F43.2 reações adaptáveis
Desordens F45 Somatoform
F48 Outras desordens neuróticas
F60.3 desordem de personalidade Emotivamente movediça
Síndrome de N94.3 tensão pré-menstrual
N95.1 posição menopausal e menopausal de mulheres
Dor de R07.2 no coração

Código de CAS - 173352-39-1

Farmacologia

Modo de ação - anxiolytic.

Aplicação da substância Fabomotizole

Neuroses e estados parecidos a uma neurose; o estado, acompanhado por stress emocional, desordens autônomas, moderadas, medo, apatia, reduziu a atividade, experiências intrusas; depressão reativa com sintomas psychopathological moderadamente severos; desordem de stress pós-traumática; desordem adaptação mental; cardiologia (monoterapia ou em combinação com outras drogas), síndrome climatérica (monoterapia e em combinação com terapia hormonal); síndrome de stress pré-menstrual; myasthenia gravis, myopathies, neurogenic atrofia de músculo e outros estados patológicos com sintomas neuróticos secundários quando anxiolytics contra-indicado com músculo pronunciado relaxant efeito.

Nomes comerciais de drogas com Fabomotizole substância de trabalho

Índice de nome comercial

Afobazol, Afobazole

Estudos modernos de Amyotrophic esclerose lateral

O neurologista doutor Doping diz de corpúsculos a Bunin, o impacto de stress em neurônios e mutação genética em doenças neurodegenerative.

A esclerose lateral de Amyotrophic - uma doença neurológica grave que se caracteriza pela perda progressiva de neurônios responsáveis pelo movimento e pensou processos. Manifestou-o fraqueza de músculo gradual. A pessoa perde a capacidade de mover os seus braços, pernas, prejudicou a respiração e o discurso. Algumas palavras sobre a história desta doença. A primeira descrição da estrutura de ondas motoras e sensoriais que vêm dentro do sistema nervoso, fez-se nos anos 30 do XVIII século, quando Magendie descreveu esta divisão. Até agora, é um princípio fundamental da anatomia do sistema nervoso.

n o futuro, descreveu-se por um número de casos onde a morte de células de nervo fraqueza de músculo causada, atrofia e paralisia em seres humanos. Naquele tempo não foi óbvio que a fraqueza pode causar-se pelo dano ao sistema nervoso a níveis diferentes: ao nível de célula de nervo no cérebro, corda espinal, células de nervo periféricas, e por isso aquelas descrições, que combinaram estudos clínicos e anatômicos se publicaram e largamente se discutiram. Por conseguinte, toda a honra da descrição de ALS como a doença adquiriu o neurologista famoso Charcot, que em 1874 identificou a doença como uma unidade independente e disse que a paralisia muscular progressiva com a atrofia causada pela morte de células de nervo na corda cerebral e espinal, se chama a esclerose lateral amyotrophic. Agora é a sua descrição. Kozhevnikov a primeira descrição fez-se na Rússia em 1883. A contribuição nacional importante para o estudo desta doença deveu descrever as assim chamadas células Bunin - é oxyphilous ativam células de nervo - em 1962. Estas inclusões ainda se estudam e descrevem-se em todos os manuais - tanto doméstico como internacional - abaixo do eponym "bezerro de Bunin".

De maneira interessante, na definição da doença aparecem a palavra que é a morte de células responsáveis pelo movimento. De fato, se profundamente entende o problema, não é sobre células individuais, mas as células do sistema. Mesmo Charcot sugeriu que, tendo nascido em uma parte do sistema nervoso, a doença se estende em vários dos seus departamentos. Então nós a necropsia encontrou que as inclusões intracelulares características formaram neurônios nas células motoras e as células do lobo frontal, responsável por planejar ações quanto ao pensamento. As descrições então clínicas confirmaram que estas pessoas são desordens de memória - não só para o movimento os elementos danificados responsáveis do sistema nervoso. Então os genetistas mostraram que as mesmas mutações podem levar algumas pessoas às desordens de movimento, enquanto outros - as desordens de memória. Então veio os pesquisadores, que o ataram em uma espécie de teoria evolutiva e disseram que o sistema BAS se danifica, que se desenvolveu constantemente na armação da evolução, a saber responsável pelos movimentos de mão ávidos, marcha direito, fala e socialização.

Para melhorar funções cerebrais usam Cogitum, Semax, Noopept, Phenylpiracetam.

Tradicionalmente, os mecanismos que são responsáveis pela emergência e o desenvolvimento da doença incluem a toxicidade, oxidative stress, a perturbação do transporte de axonal, uma falta de fatores neurotrophic. Mas no entanto ainda não é inteiramente claro porque a doença se desenvolve na idade adulta. Porque fazem aparecem alguns pacientes com a mesma mutação na doença, e a doença não desenvolve os seus parentes? Em 2014 publicou um artigo que analisou dados epidemiológicos conhecidos bastante comuns e fez a suposição que o ALS é um processo de múltiplos passos. A pessoas doentes, tem de atravessar 6 etapas. Isto significa que o mecanismo da doença, cada um destes mecanismos desempenha um papel, mas não pode correr no seu próprio processo. Isto muito complica o estudo quando é necessário em algumas populações humanas identificar não somente um fator que conduz a doença monogenic, e quando é necessário identificar a presença de uma combinação deste gene com certos fatores ambientais. No entanto, estes fatores continuam estudando-se. Já que os fatores ambientais incluem a fumagem, a atividade física, o dano, a participação em conflitos armados, pesticidas, outros. Quanto a fatores genéticos que se consideram lançadores nesta doença, se conhecem até agora, aproximadamente 10% de todas as pessoas que sofrem desta doença. Podemos falar aproximadamente 20-25 genes que aumentam a predisposição da doença. Quatro deles são o mais comum: o gene SOD1, primeiro abra-se nesta doença, gene de TDP43 e o gene FUS gene de C9orf72, que se abriu em 2011 e levou a uma reconsideração dos mecanismos desta doença.

Agora falaremos sobre como modificar a nossa compreensão dos mecanismos do desenvolvimento da doença depois da descoberta de mutações no gene C9orf72. A mutação disto escondido devido a que se localiza no intron do gene. E esta mutação envia à expansão das repetições de hexa-nucleotide, isto é, métodos genéticos específicos necessários a descobrir esta mutação. Como trabalha? Ao que parece, devido o seu efeito patológico nisto com base no ADN no qual um montante excessivo de repetições de hexa-nucleotide se acumula a alguns miles comparando com 20 normais, vários milhares de repetições, isto é, palavras que se registram dentro da genoma corretamente mas obsessivamente se repetiram. O resultado é uma porção excessiva do ARN que não codifica nenhuma proteína. Porque pensam assim? Como não há assim chamada partida-codon, que começa com a tradução de proteína.

Mas resultou que há um mecanismo pelo qual a proteína pode transmitir-se a ausência da partida codon. O resultado é uma proteína composta dos b-péptidos que podem ser tóxicos e nesta doença. O que pode esta proteína? Formam-se no cytoplasm e atam ao ARN, que também está no cytoplasm localizam-se lá para o processo de tradução. Em consequência de interação prejudicada com outra proteína de ARN. Crítico, ao que parece, torna-se em uma situação estressante, porque se conhece que em neurônios abaixo de stress - stress asmático ou stress na forma da temperatura aumentada ou stress de oxidative - os grânulos de stress se formam. Este ARN de conexão de agregação a proteína. Esta proteína com sequências prion protege o ARN da degradação por proimportuna-o, fazendo-o mais resistente a stress. Então os grânulos de stress no fim da decadência de stress, e estendem todos os processos associados com a formação da proteína, transporte de ARN.

Deste modo, esta proteína de bi-péptido que se produz no ARN excessivo, bloqueando a dinâmica de grânulos de stress, e não estala depois de stress termina-se. Por conseguinte, acumulam-se dentro do cytoplasm de células, e contêm vária proteína. Todo isso repetidamente confirmado histologically. Estas são as inclusões que são típicas para esta doença. O que adquirimos? O neurônio afetado por stress, não pode restaurar-se - isto é o primeiro problema, isto é, não pode ir à formação da proteína do ARN. O segundo problema - quando proteolysis resistente se acumulam dentro dos grupos de célula, que incluem vária proteína de ARN e isto à sua vez provoca uma série de processos patológicos.

A pesquisa moderna para encontrar tratamentos concentrou-se nos processos associados com a formação de uma proteína de bi-péptido, isto é bloqueiam a transmissão patológica. Somente param-no com o gene C9orf72. Conhece-se que um bloqueio completo da formação desta proteína não é letal a células e, como mostrado por experimentos, diminui a marcha ou completamente pare a doença em animais que têm esta mutação, e sem tal tratamento seria baixo doente, mas com o tratamento, este processo paradas. Com base nestes estudos, executados uma procura de novos marcadores de doença, porque há uma procura dos métodos desta proteína de bi-péptido no fluido cerebrospinal. Este marcador pode usar-se tanto para o diagnóstico como para controlar o tratamento da doença. Se o montante do tratamento pela ação das reduções de proteína de bi-péptido, então o tratamento é eficaz. Isto permite acelerar a pesquisa clínica.

Agora um dos modelos básicos da doença - um modelo de células-tronco pluripotent, quando a mutação ALS paciente C9orf72 tomado, por exemplo, fibroblast, isto é uma parte da pele, e é abaixo da influência de fatores especiais convertidos em neurônios, que também sofrem dos seus próprios neurônios. E a pesquisa nestes neurônios permite acelerar o novo processo de descoberta de droga como podemos testar drogas em quantidades muito maiores e muito mais rápido do que podemos fazê-lo em um ser humano. Isto é, a descoberta desta mutação permitiu-nos avançar no desenvolvimento de modelos da doença e no desenvolvimento de marcadores do diagnóstico e a monitorização do tratamento e a procura de novos tratamentos de si mesmos. E confirmou a existência de uns mecanismos relativamente novos e recentemente descobertos da transmissão sem uma partida codon. A ciência fez graças à doença um passo significativo para a frente, e esperamos que seja eficaz em relação à descoberta de droga.

Tofisopam - substâncias ativas. Instrução e aplicação, dosagem

Nome: Tofisopam

O nome latino da substância Tofisopam

Tofisopamum (gênero Tofisopami)

Nome químico: 1-(3,4-dimethoxyphenyl)-5-ethyl-7,8-dimethoxy-4-methyl-5H-2,3-benzodiazepine

Fórmula - C22H26N2O4

Substâncias terapêuticas Tofisopam-anxiolytics

A classificação (ICD-10) nosological

Abstinência de F10.3
F10.4 estado abstinente com delírio
F11 desordens Mentais e comportamentais devido a uso de opioids
F32.0 episódio Depressivo brando
F40.2 fobias Específicas (isoladas)
F41.1 desordem de inquietude Generalizada
F43.1 desordem de stress Pós-traumática
Desordem de F43.2 reações adaptáveis
Desordens F45 Somatoform
F48 Outras desordens neuróticas
F60.3 desordem de personalidade Emotivamente movediça
Síndrome de N94.3 tensão pré-menstrual
N95.1 posição menopausal e menopausal de mulheres
Dor de R07.2 no coração

Código de CAS - 22345-47-7

Substância de características Tofisopam
Droga de antiinquietude "em tempo integral", um derivado benzodiazepine atípico (2,3-benzodiazepine). Branco a pó cristalino branco amarelado. Praticamente insolúvel em água, solúvel em álcool difícil.

Farmacologia

Modo de ação - anxiolytic.

Interage com aumentos de receptores benzodiazepine a sensibilidade do neurotransmitter-receptor GABA realça processos de GABA-mimetic no CNS. Tem a atividade anxiolytic, acompanhada por praticamente nenhum medicamento sedativo, músculo relaxant e propriedades anticonvulsant. Tem a estabilização vegetativa e o efeito protetor por stress, dilata navios coronários. Especialmente eficaz para sintomas físicos de inquietude.

Quando administrado absorve-se rapidamente e quase completamente do tratado gastrintestinal, Cmax no sangue consegue-se dentro de 2 horas depois que a concentração plásmica diminuiu monoexponencial. T1 / 2 6-8 h, os produtos de biotransformação formados não têm efeito anxiolytic. Escreva principalmente na urina (60-80%) na forma de glucuronide, 20-30% excreta-se nas fezes. Não se acumula.

Aplicação da substância Tofisopam

Neuroses e estados parecidos a uma neurose; o estado, acompanhado por stress emocional, desordens autônomas, moderadas, medo, apatia, reduziu a atividade, experiências intrusas; depressão reativa com sintomas psychopathological moderadamente severos; desordem de stress pós-traumática; desordem adaptação mental; cardiologia (monoterapia ou em combinação com outras drogas), síndrome climatérica (monoterapia e em combinação com terapia hormonal); síndrome de stress pré-menstrual; myasthenia gravis, myopathies, neurogenic atrofia de músculo e outros estados patológicos com sintomas neuróticos secundários quando anxiolytics contra-indicado com músculo pronunciado relaxant efeito.

As Inclinações: síndrome de retirada de álcool, estado delirante (para de excitação e sintomas vegetativos), síndrome de retirada de ópio e estado pós-abstinente. As desordens neuróticas, psicóticas com o alcoolismo, bem como as condições caracterizadas pela apatia, reduziram a atividade no alcoolismo.

Contra-indicações

Hipersensibilidade (inclusive a outro benzodiazepines), psicose e psychopathy com agitação psicomotora pronunciada, agressividade ou depressão profunda; decompensated fracasso respiratório, apnea síndrome durante o sono (em história), a aplicação simultânea de tacrolimus, sirolimus, cyclosporine; gravidez (denomino), a amamentação, idade menos de 18 anos.

Restrições de aplicação de Tofisopam

Decompensated síndrome de aflição respiratória crônica, fracasso respiratório agudo na história de glaucoma de fechamento de ângulo, epilepsia, dano cerebral orgânico (como aterosclerose).

Efeitos de lado de substância de Tofisopam

Do sistema nervoso e órgãos sensoriais: a dor de cabeça, agitação, irritabilidade, agressividade, irritabilidade, dorme a desordem; às vezes - confusão, apreensão em pacientes com epilepsia.

Do sistema respiratório: depressão respiratória.

Do tratado digestivo: a perda do apetite, náusea, boca seca, gastralgia, dispepsia, aumentou a separação de gás, constipação; em alguns casos - icterícia congestiva.

Do sistema musculoskeletal: tensão de músculo, dor de músculo.

Reações alérgicas: coceira, borbulha.

Participação

Tofisopam contra-indicado combinou o uso com tacrolimus, sirolimus, cyclosporine. Enzima de Hepatic inducers (álcool, nicotina, barbituratos, antiepilépticos) Tofisopam pode realçar o metabolismo, que pode levar a uma redução na sua concentração plásmica e o efeito terapêutico do enfraquecimento.

Algumas drogas antifungosas (ketoconazole, itraconazole) podem reduzir a velocidade do metabolismo de Tofisopam hepatic, que leva a um aumento na sua concentração no plasma. Algum antihypertensives (clonidine, BPC) pode realçar os efeitos Tofisopam.

Em conjunto com a admissão Tofisopam pode aumentar níveis plásmicos de drogas que se metabolizam por CYP3A4.

Dose excessiva de Tofisopam

Sintomas: sono profundo, em casos severos (depois receber doses de 50-120 mgs / quilograma) - vômito, confusão, coma, depressão respiratória e / ou apreensão.

Tratamento: restauração de função de respiração e atividade cardiovascular.

Dosar e administração de Tofisopam

No interior. O jogo de modo individualmente, dependendo da indicação, a condição do paciente, droga tolerability. Dose única - 50-100 mgs, a média diária - recepção 1-3 de 150-300 mgs, máximo - 300 mgs / dia durante 4-12 semanas, inclusive o tempo de retirada gradual da droga. Nas pessoas idosas e pacientes com dose de insuficiência renal reduzida por 2 vezes.

Substância de precauções Tofisopam
Quando uma reação alérgica ou as desordens de sono severas devem descontinuar-se. Já que a prevenção de desordens de sono se recomenda a tomar a droga na última vez não depois do que 15-16 horas.

Deve observar-se que os pacientes com o retardo mental, pacientes idosos, bem como desordens têm dos rins e / ou doença de fígado, são mais prováveis do que outros pacientes podem experimentar efeitos de lado.

Não recomendado para uso Tofisopam com psicose crônica, fobias ou desordem obsessiva e compulsória. Nestes casos, o risco de tentativas de suicídio e comportamento agressivo. Por isso, Tofisopam não recomendado como depressão de monoterapia ou depressão acompanha-se pela inquietude.

O cuidado deve tomar-se tratando pacientes com depersonalization e dano cerebral orgânico (como aterosclerose). A supervisão médica permanente necessita-se quando administrado a pacientes com myasthenia gravis.

Em pacientes com a epilepsia Tofisopam pode aumentar o limiar de apreensão.

Tofisopam não reduz significativamente a capacidade de concentrar-se. A pergunta dos meios de capacidades de gestão de transporte resolvidas depois de avaliar a resposta individual do paciente à droga.

Nomes comerciais de drogas com Tofisopam substância de trabalho

Índice de nome comercial

Grandaxin, Tofisopam

Proxibarbal - substâncias ativas. Instrução e aplicação, dosagem

Nome: Proxibarbal

O nome latino da substância Proxibarbal

Proxibarbalum (gênero Proxibarbali)

Nome químico: 5--5-2,4,6 (2-hydroxypropyl) (2-propenyl) (1H, 3H, 5o)-pyrimidinetrione

Fórmula - C10H14N2O4

Substâncias terapêuticas Proxibarbal - anxiolytics

A classificação (ICD-10) nosological

Enxaqueca de G43
K25 úlcera Gástrica
K26 úlcera duodenal
Síndrome de N94.3 tensão pré-menstrual
N95.1 posição menopausal e menopausal de mulheres
Dor de cabeça de R51

Código de CAS - 2537-29-3

Substância de características Proxibarbal
O pó cristalino branco e inodoro. Ligeiramente solúvel em água, solúvel em álcool, éter, clorofórmio e cloreto de metileno.

PharmacologyMode de ação - um medicamento sedativo, tranquilizando.

Regula a função da formação reticular, o hypothalamus e o sistema nervoso autônomo. Inibe a ação de excitação neurotransmitters intensifica os efeitos de GABA. Reduz desordens neurovegetative que acompanham desordens psicossomáticas. Elimina a inquietude, o desassossego, a irritabilidade, vasomotor dor de cabeça (inclusive a enxaqueca). Tem um efeito de regulamento com a disfunção autônoma. Estabilizar efeito sobre o CNS depois 4-10 dias depois de iniciação de terapia.

Quando ingestão rapidamente e completamente absorto do tratado gastrintestinal. Cmah conseguiu depois de 30 minutos. Facilmente passa pelas barreiras de sangue-tecido, inclusive GEB. Metaboliza-se no fígado. Relatório pela maior parte rins.

Aplicação da substância Proxibarbal

Dor de cabeça vasomotor origem, enxaqueca, neurose, psychopathy, labilidade vegetativa desordens somáticas, síndrome pré-menstrual, desordens menopausais, úlcera gástrica e úlcera duodenal (na terapia complexa).

Contra-indicações

Hipersensibilidade, rim e insuficiência hepática, gravidez, amamentação.

Restrições de aplicação de Proxibarbal

As crianças menos de 18 anos da idade (a segurança e a eficácia não se determinaram).

Gravidez e amamentação
Contra-indicado durante a gravidez. No momento do tratamento deve parar a amamentação.

Efeitos de lado de substância de Proxibarbal

Vertigem, sonolência, dispepsia, reações alérgicas; uso de longo prazo - inclinação e dependência química.

Participação

Realça os efeitos de (cada um) outros medicamentos sedativos (inclusive o álcool).

Dose excessiva de Proxibarbal

Em caso de dose excessiva sonolência possível.

Dosar e administração de Proxibarbal

No interior, 50-100 mgs 3 vezes por dia durante 4-6 semanas.

Substância de precauções Proxibarbal
Tenha cuidado marca pacientes idosos e debilitados, crianças com a depressão. Não deve usar-se na combinação com outros medicamentos sedativos de drogas.

Não deve usar-se durante os motoristas de transportes e as habilidades das pessoas relacionam-se à alta concentração da atenção.

Nomes comerciais de drogas com Proxibarbal substância de trabalho

Índice de nome comercial

Ipronal

Ethylmethylhydroxypyridine succinate - Substâncias Ativas. Instrução e Aplicação, Dosagem

Nome: Ethylmethylhydroxypyridine succinate

O nome latino da substância Ethylmethylhydroxypyridine succinate

Aethylmethylhydroxypyridini succinas (gênero Aethylmethylhydroxypyridini succinatis)

Nome químico: 2 Etilo 6 metilo 3 hydroxypyridine succinate

Fórmula - C12H17NO5

Substâncias terapêuticas Ethylmethylhydroxypyridine succinate-Antihypoxants e antioxidantes

A classificação (ICD-10) nosological

Abstinência de F10.3
Agorafobia de F40.0
Violação de F90.0 de atividade e atenção
G24 Dystonia
Encefalopatia de G93.4, não especificada
I63 enfarte Cerebral
I67.2 aterosclerose Cerebral
I69 Os efeitos de doença cerebrovascular
R41.3.0 * memória Reduzida
R41.8.0 * Desordens mnesticheskie intelectual
Neuroleptic-derivados de Envenenamento de T43.4 phenothiazine série, butyrophenone e thioxanthene

Código de CAS - 127464-43-1

Substância de características Ethylmethylhydroxypyridine succinate

Branco ou ligeiramente branco com um pó cristalino branco. Facilmente solúvel em água.

Farmacologia
Modo de ação - antioxidante, membrana, nootropic, cerebroprotective, adaptogenic, anxiolytic.

O lipídio de inibições peroxidation, aumento da atividade de antioxidante do sistema, ativa sintetizar a energia mitochondrial a função melhora o metabolismo de energia na célula, ajuda a manter macroergs de nível, inclusive abaixo de stress de hipoxia. Ativa a proteína intracelular e síntese de ácido nucleico, o enzymatic processa o ciclo de Krebs fomenta a utilização de glicose, a síntese e a acumulação intracelular de ATP. Restaura a estrutura de membrana e a função, tem um efeito de modulação sobre as enzimas atadas à membrana, canais de íon, sistema de transporte neurotransmitter, os complexos de receptor, inclusive Benzodiazepine-GABA, acetylcholine, melhoram transmissão synaptic e estruturas de ligação do cérebro.

O metabolismo e melhora o fluxo sanguíneo ao cérebro, o sangue rheology e a microcirculação, função de sistema imune, inibem a agregação de plaqueta. Tem anti-hypoxic, cerebroprotective, anxiolytic, antistress, nootropic (memória melhorada, atenção, realização mental), antihipnótico, sobre álcool, anticonvulsant e ação de Wegetotropona antiparkinsonian. Abaixa o colesterol total e LDL e causa a regressão de modificações de atherosclerotic nas artérias (baixada do lipídio e efeito anti-atherogenic). Tem propriedades anti-ischemic: melhora o fluxo sanguíneo, limitar a área de ischemic danifica e estimula processos de reparo. Aumenta a resistência do corpo aos efeitos de fatores extremos e condições patológicas dependentes do oxigênio como choque, stress, privação de sono, hipoxia, acidente cerebrovascular, lesão cerebral, ischemia, choque elétrico, sobrecarga física e mental, conflitos, intoxicação (etanol, etc.) .. Diminui o processo de envelhecimento. O efeito antialcoólico é o efeito sóbrio e motivação enfraquecer-se e usa-se para o alívio de sintomas de retirada e o tratamento do envenenamento agudo. O tratamento simultâneo com a intoxicação de álcool não se exacerba e previne-o. A resistência de reduções a drogas psychotropic e reforça a sua ação, que faz a capacidade de reduzir doses terapêuticas e a probabilidade de efeitos adversos. As propriedades de Radioprotective podem usar-se como uma radiação de medida profilática no alto grau.

Os estudos controlados pelo placebo experimentais e clínicos mostraram a alta eficiência oksimetiletilpiridina succinate no tratamento do acidente vascular cerebral isquêmico (100-1000 mgs / dia / gotejamento), manifestando desordens de regressão da consciência e sintomas da instabilidade vasomotor, acelerando a recuperação da função motora.

Em crianças, inclusão da droga (10 mgs / quilograma / dia oralmente) no esquema da terapia de non-paroxysmal supraventricular tachycardia e síndrome de seio doente, aumentou a eficiência de tratamento em média em 20-27%.

Aplicação da substância Ethylmethylhydroxypyridine succinate

Injeção: desordens circulatórias cerebrais agudas e crônicas, inclusive acidente vascular cerebral isquêmico e as suas consequências; encefalopatia, dystonia; doenças psicossomáticas; neurose e desordens neuróticas com manifestação de inquietude de medo, stress emocional; desordens de memória e atenção, perturbação de capacidade mental; doenças mentais e neurológicas nas pessoas idosas, aterosclerose cerebral; alívio de síndrome de retirada de álcool, acompanhada por neurose e desordens vegetativas e vasculares; intoxicação aguda antipsychotics; inflamação purulenta aguda da cavidade abdominal: necrotizing agudo pancreatitis, peritonite (na terapia complexa).

Pastilhas: doença de coração de ischemic (terapia complexa).

Contra-indicações

Hipersensibilidade ao hydroxymethyl-ethylpyridine succinate e / ou pyridoxine, fígado humano agudo e rins, gravidez, amamentação.

Restrições de aplicação de Ethylmethylhydroxypyridine succinate
As crianças menos de 18 anos da idade (a segurança e a eficácia não se determinaram).

Gravidez e amamentação
Contra-indicado (a experiência clínica adequada na gravidez e durante a amamentação não é).

Efeitos de lado de substância de Ethylmethylhydroxypyridine succinate
Náusea, boca seca, reações alérgicas.

Participação

Realça os efeitos de álcool e CNS depressants (opioids, anestético, hipnóticos, antipsychotics com sedar efeito), músculo relaxants e outros. Os antiácidos atrasam a absorção (mas não reduza o ponto da absorção) chlordiazepoxide. Chlordiazepoxide pode enfraquecer o efeito de levodopa. Cimetidine, estrogênio contraceptivos orais, disulfiram e erythromycin chlordiazepoxide reduzem a velocidade de metabolismo no fígado, aumento em concentração de sangue e excreção atrasada. A fumagem pode enfraquecer o efeito de chlordiazepoxide.

Dose excessiva de Ethylmethylhydroxypyridine succinate

Em caso de dose excessiva sonolência possível.

Dosar e administração de Ethylmethylhydroxypyridine succinate
Parenteral: em / m ou / em (bolus ou infusão).

Em / o jato (dentro de 5-7 minutos) ou um gotejamento (40-60 baixas por minuto) usa-se como uma solução de cloreto de sódio fisiológica solvente. O regime de dosagem seleciona-se individualmente. A dose inicial de 50-100 mgs, 1-3 vezes por dia, então gradualmente aumenta a dose para produzir um efeito terapêutico. A dose máxima - 800 mgs / dia.

Doença cerebrovascular aguda: na terapia complexa - / gotejam 200-300 mgs / dia durante os 2-4 primeiros dias, e logo em / m a 100 mgs 3 vezes por dia. Duração de tratamento - 10-14 dias.

Encefalopatia (decompensation fase): em / bolus ou infusão em 100 mgs 2-3 vezes por dia durante 14 dias, e logo continuam a introdução / m a 100 mgs / dia durante 14 dias. Prevenção encefalopatia vascular: um / m, 100 mgs 2 vezes por dia durante 10-14 dias.

Prejuízo cognitivo brando em pacientes idosos, desordens de inquietude: eu / m, 100-300 mgs / dia durante 14-30 dias.

Síndrome de abstinência: 100-200 mgs / m 2-3 vezes por dia ou em / caem 1-2 vezes por dia durante 5-7 dias.

Intoxicação aguda antipsychotics: um / c, 50-300 mgs / dia durante 7-14 dias.

necrotizing agudo pancreatitis, peritonite: usado no período pre e posoperativo, o regime de dosagem depende da prevalência de processo, a gravidade da condição.

No interior: 0.1 g 3 vezes por dia. Comprimento de curso - não menos de dois meses. Cursos repetidos - no conselho de doutor.

Substância de precauções Ethylmethylhydroxypyridine succinate
Tenha cuidado com durante os motoristas de transportes e habilidades das pessoas relaciona-se à alta concentração da atenção.

Nomes comerciais de drogas com Ethylmethylhydroxypyridine succinate substância de trabalho

Índice de nome comercial

2 etilo 6 metilo 3 hydroxypyridine succinate, 3 metilo hydroxy 6 2 ethylpyridine succinate, Astrox, Medomexi, Mexidant, Mexidol, solução de Mexidol de injeção 5%, Mexicor, Mexipridol, Mexiprim, Mexifin, Metostabil, Neurox, TCerekard, Emoxypine

Tetrazepam - substâncias ativas. Instrução e aplicação, dosagem

Nome: Tetrazepam

O nome latino da substância Tetrazepam

Tetrazepamum (gênero Tetrazepami)

Nome químico: 7-Chloro-5-(1 cyclohexen 1 yl)-1,3-dihydro-1-methyl-2H-1,4-benzodiazepin-2-one

Fórmula - C16H17ClN2O

Substâncias terapêuticas Tetrazepam - Drogas que afetam neuromuscular transmissão, anxiolytics

A classificação (ICD-10) nosological

G24.3 torticollis Espasmódico
Desordens de G54.1 de lumbosacral plexus
M15-M19 Arthrosis
M45 Ankylosing spondylitis
Dor no nervo ciático de M54.3
Dor de M54.5 nas costas mais baixas
M60 Myositis
Contratura de M62.4 de músculo
M65 Synovitis e tenosynovitis
M77.0 epicondylitis Medial
M77.1 epicondylitis Lateral
Grampo de R25.2 e espasmo

Código de CAS - 10379-14-3

Farmacologia

Modo de ação - músculo relaxant, central.

Estimula os receptores benzodiazepine, aumenta a sensibilidade de GABA-receptor ao mediador e realça o efeito inibitivo de GABA no CNS. Inquietude de reduções estruturas cerebrais subcorticais (anticonvulsant atividade), os reflexos espinais polisinapticheskie de inibições. Reduz stress emocional, reduz a inquietude, o medo, a inquietude (anxiolytic e efeito calmante).

Passa por barreiras de tecido, inclusive GEB. T1 / 2 - 14-16 h.

Aplicação da substância Tetrazepam

Contraturas de músculo, contratura neurológica com espasmos, torticollis, myositis, acompanhado por dor grave, dor nas costas e mais baixo atrás, dor em doenças de tendão (epicondylitis, tendonitis) e uniões de kinesis-hidroterapia.

Gravidez e amamentação

Contra-indicado durante a gravidez (especialmente em mim trimestre). No momento do tratamento deve parar a amamentação.

Efeitos de lado de substância de Tetrazepam

Sonolência, vertigem, euforia, reações paradoxais (irritabilidade, agressividade), fraqueza de músculo, ataxia, borbulha de pele, coçando; quando cancelamento abrupto: irritabilidade, inquietude, mialgia, tremor, insônia, pesadelos, náusea, vômito, convulsões, tarifa de reação reduzida, uma sensação de fadiga.

Participação

(Mutuamente) efeitos de músculo relaxants, antipsychotics, tranquilizadores, tricyclic antidepressivos, álcool, medicamentos sedativos e hipnóticos.

Dosar e administração de Tetrazepam

No interior, em um hospital em uma dose inicial de 50 mgs à noite; gradualmente aumente a dose de 25-50 mgs, distribuindo-o em várias vezes, até a dose terapêutica eficaz de 150 mgs em 3 doses divididas; se necessário - 300-400 mgs / dia. Quando tratamento de cliente externo a dose inicial é 25 mgs de tarde, gradualmente aumentam a dose a 25 mgs, distribuindo-o em várias etapas; dose eficaz - 75-100 mgs / dia. Bebês - 4 mgs / quilograma / dia em doses divididas. Pacientes idosos - metade da dose. Cancele a droga deve ser gradual. Hidroterapia de Kinesis - 50 mgs durante 1 hora antes da sessão.

Instruções especiais de Tetrazepam

Não deve usar-se durante os motoristas de transportes e as habilidades das pessoas relacionam-se à alta concentração da atenção. No momento do tratamento deve abster-se de beber o álcool.

Nomes comerciais de drogas com Tetrazepam substância de trabalho

Índice de nome comercial

Myolastan

Chlordiazepoxide - substâncias ativas. Instrução e aplicação, dosagem

Nome: Chlordiazepoxide

O nome latino da substância Chlordiazepoxide

Chlordiazepoxydum (gênero Chlordiazepoxydi)

Nome químico: 7 Chloro N metilo 5 óxido de phenyl 3H 1,4 benzodiazepin 2 amino 4 (como hidrocloreto)

Fórmula - C16H14ClN3O

Substâncias terapêuticas Chlordiazepoxide - anxiolytics

A classificação (ICD-10) nosological

Desordens de Personalidade de F07 e comportamento causado por doença, dano ou disfunção do cérebro
Abstinência de F10.3
F10.4 estado abstinente com delírio
Psicose de F10.5Alcoholic
F11 desordens Mentais e comportamentais devido a uso de opioids
Esquizofrenia de F20
F32 episódio Depressivo
Agorafobia de F40.0
F41.1 desordem de inquietude Generalizada
F42 desordem Obsessiva e compulsória
[Conversão] desordens F44 Dissociative
Desordens F45 Somatoform
Insônia de F51.0 etiologia inorgânica
Tipos de dor de cabeça de tensão de G44.2
Desordens de G47.0 de adormecimento e manutenção de sono [insônia]
G56.4 causalgia
Coceira de L29
N50.8.0 * Menopausa em homens
Síndrome de N94.3 tensão pré-menstrual
N95.1 posição menopausal e menopausal de mulheres
Soluços de R06.6
Dor de R07.2 no coração
Grampo de R25.2 e espasmo
R25.8.0 * hyperkinesia
Desassossego de R45.1 e agitação
Irritabilidade de R45.4 e raiva
Z100 * a CLASSE XXII prática Cirúrgica
Período de recuperação de Z54.0 depois de cirurgia

Código de CAS - 58-25-3

Substância de características Chlordiazepoxide
Anxiolytic, benzodiazepine derivado.

Pó cristalino branco ou amarelo-claro. Praticamente insolúvel na água, é solúvel no álcool; como o hidrocloreto - é solúvel na água.

PharmacologyMode de ação - anxiolytic, medicamento sedativo, hipnótico, músculo relaxant, central.

Interage com receptores benzodiazepine específicos localizados em postsynaptic GABAA complexo de receptor no córtex cerebral, amygdala, hippocampus, hypothalamus, cerebelo, striatum, e corda espinal. Aumenta a sensibilidade de receptores GABA neuroniais a GABA realça GABA neurotransmission, os reflexos polysinaptic de blocos.

Depois da administração oral, absorve-se bem do tratado gastrintestinal (a comida reduz a velocidade da absorção); Cmax quando administrado dose única conseguida depois de 0.5-4 horas e a concentração de equilíbrio no sangue é 5-12 dias depois do começo da recepção. A atadura de proteína plásmica é 96%. T1 / 2 chlordiazepoxide do plasma é 7-28 horas, Cmax do metabolite principal (desmethyl-chlordiazepoxide). - 8-24 horas O fígado são o metabolismo intensivo (N-demethylation, deamination, hydroxylation) para formar derivados ativos (desmethyl-chlordiazepoxide, demoksepam, desmethyl-diazepam, oxazepam). Passa por GEB, placenta, entra no leite de peito; lentamente absorto do tecido de músculo. Depois do tratamento, o metabolites encontrado no plasma durante alguns dias ou até semanas. T1 / 2 - 5-30 horas (chlordiazepoxide), 18 horas (desmethyl-chlordiazepoxide), 14-95 horas (demoksepam), 30-100 horas (dezmetildiazepam), 5-15 horas (oxazepam). Relatório pela maior parte rins (1-2% inalterados). Acumulação de chlordiazepoxide e o seu metabolites ativo com uso repetido significativamente.

As mais velhas pessoas chlordiazepoxide absorção e metabolismo diminuem mais devagar, significativamente a transformação metabólica na derrota do fígado.

Tem um efeito calmante marcado sobre o sistema nervoso central. Suprime o alarma, excitação, stress emocional. Enfraquece a obsessão e medos, suscetibilidade de aumentos da terapia hypnosuggestive. Tem o efeito antipânico, alivia tremores, tem um efeito anticonvulsant débil. Reduz a gravidade de inquietude e medo associado com a cirurgia vindoira.

Em grandes doses, pode reduzir a agitação. Expõe o efeito hipnótico brando que se exprime normalmente durante 3-5 primeiros dias de tratamento, novos efeitos positivos sobre o sono devido à eliminação de vários estímulos psychogenic. Causa o relaxamento de músculo moderado.

Alivia os sintomas de sintomas de retirada de álcool agudos como agitação, nervosidade, inquietude, inquietude, tremores e outros. Apetite de aumentos, tem um efeito analgésico débil.

Os estudos de reprodução em animais mostraram que a introdução de chlordiazepoxide em ratos em doses de 10, 20 e 80 mgs / quilograma / dia não causou de malformações congênitas e desordens do crescimento neonatal, bem como violação da lactação em fêmeas. Em outro estudo, quando dose administrada de 100 mgs / quilograma / dia uma redução significativa da tarifa de fertilização se revelou a redução marcada de peso corporal e sobrevivência em ratos neonatal.

Aplicação da substância Chlordiazepoxide

O estado neurótico acompanhado pela inquietude, agitação, aumentou a irritabilidade, stress emocional, a insônia; ataxia neurótico, dor de cabeça de tensão, angina falsa, esophageal espasmo, causalgia, limpeza de pele gemispazm, estado histérico (histeria, amblyopia, mutism, paralisia), psychogenic estupor, soluços; nevrozo-e desordens psicopáticas em pacientes com aterosclerose cerebral, dano cerebral orgânico; delírio contagioso, síndrome de retirada em pacientes com alcoolismo e inclinação de droga; tom de músculo esquelético aumentado, hyperkinesia reumático e neurótico; menopausa, síndrome pré-menstrual, dystonia vascular; premedicação (preparação de pacientes de operações e longos procedimentos diagnósticos), o período posoperativo; terapia complexa em esquizofrenia com sintomas de neurose, bem como em doenças acompanhadas coçando, irritabilidade, insônia, inclusive eczema.

Contra-indicações
Hipersensibilidade, myasthenia severo gravis, depressão respiratória, glaucoma de fechamento de ângulo, doença de fígado aguda e / ou doença de rim, gravidez (denomino), a amamentação, idade até 4 anos.

Restrições de aplicação de Chlordiazepoxide
A glaucoma, fígado e / ou problemas de rim, dorme a síndrome apnea, o fracasso de coração e respiratório severo, ataxia (exceto o neurótico), psicose (aumento paradoxal possível em sintomas), droga ou alcoolismo (exceto o tratamento da síndrome de retirada aguda), gravidez (II e III trimestre), idade promovida.

Gravidez e amamentação

Ele contra-indicado em mim o trimestre da gravidez (aumenta o risco de malformações congênitas quando administrado durante este período). Em II e III trimestre da gravidez é possível se o efeito esperado da terapia exceder em peso o risco potencial ao feto. No momento do tratamento deve parar a amamentação.

Efeitos de lado de substância de Chlordiazepoxide

Do sistema nervoso e órgãos sensoriais: a sonolência, fadiga, prejudicou memória e concentração, retardo mental e reações motoras, fraqueza de músculo, perturbação de andadura, ataxia, confusão, desorientação, vertigem, dor de cabeça, modificações de EEG.

Sistema cardiovascular e sangue (sangue, hemostasis): tachycardia, palpitações, hypotension (em grandes doses), thrombocytopenia, agranulocytosis.

Do tratado digestivo: boca seca, náusea, constipação ou diarreia, cólica intestinal, função de fígado anormal, icterícia da pele.

Reações alérgicas: borbulha de pele, coceira, descascando pele.

Outro: dificuldade de respiração, retenção urinária, desordens menstruais, modificação de libido (aumento ou redução).

Inclinação possível, dependência química, síndrome de retirada e outros.

Participação

Realça os efeitos de álcool e CNS depressants (opioids, anestético, hipnóticos, antipsychotics com sedar efeito), músculo relaxants e outros. Os antiácidos atrasam a absorção (mas não reduza o ponto da absorção) chlordiazepoxide. Chlordiazepoxide pode enfraquecer o efeito de levodopa. Cimetidine, estrogênio contraceptivos orais, disulfiram e erythromycin chlordiazepoxide reduzem a velocidade de metabolismo no fígado, aumento em concentração de sangue e excreção atrasada. A fumagem pode enfraquecer o efeito de chlordiazepoxide.

Dose excessiva de Chlordiazepoxide

Sintomas: a opressão CNS os graus variados dos sintomas (da sonolência à coma) - sonolência marcada, letargia, fraqueza, perda do tom de músculo, confusão mental de longo prazo, desorientação, pronunciou indistintamente o discurso, a depressão de reflexos, a coma; também depressão respiratória possível, hypotension.

Tratamento: vômito de indução, lavage gástrico imediato, monitorização de funções vitais, terapia sintomática, em / em soluções de infusão (para aumentar a produção de urina), a provisão da ventilação adequada; em caso de hypotension - introdução de norepinephrine. Quando dirigir o desenvolvimento não deve ser barbituratos usados. Como um antídoto específico usou o antagonista BZ flumazenil receptores (no hospital). A hemodiálise é ineficaz.

Dosar e administração de Chlordiazepoxide

No interior. As doses (único e diário) e a duração do tratamento selecionam-se estritamente individualmente, dependendo da natureza e o curso da doença, tolerância e outros. O tratamento deve começar-se com a dose eficaz mais baixa que corresponde a uma determinada forma da patologia.

A dose única habitual de adultos - 5-10 mgs, o diário habitual - 20-60 mgs (2-4 doses). Quando o estado de stress em combinação com desordens de sono - 10-20 mgs 1 vez por dia durante 1-2 horas antes de hora de dormir. Em psiquiatria - 50-100 mgs / dia, com síndrome de retirada de álcool - 300 mgs / dia em 3-4 doses divididas.

Os pacientes são pacientes idosos, debilitados, os pacientes com doenças do fígado e / ou doença de rim devem prescrever-se doses mais baixas (único - 2.5-5 mgs). A duração de tratamento não deve exceder 2.5 meses. Um segundo curso (se necessário) - não antes do que 3 semanas.

As crianças que começam com 4 anos de idade dose (e a duração do tratamento) selecionam-se individualmente dependendo da idade, peso corporal e outros.

Substância de precauções Chlordiazepoxide

Observe que a combinação da inquietude com a depressão pode tentar o suicídio.

Aplicar a prudência em conjunto com outras drogas psychotropic. Não deve administrar-se concorrentemente com nervos inibidores MAO e phenothiazines.

Com o uso prolongado (durante vários meses), em particular em grandes doses, pode a inclinação, dependência química. A abolição de chlordiazepoxide deve fazer-se gradualmente reduzindo a dose para reduzir o risco da síndrome de retirada caracterizada por tremor, grampos, abdominais e grampos de músculo, vômito, sudação. Em cancelamento abrupto também agitação possível, inquietude, desordens autônomas, insônia.

Não tome chlordiazepoxide mais de 4 semanas sem re-avaliação do paciente para decidir se continuar a terapia.

A probabilidade de efeitos de lado é mais alta nas pessoas idosas.

O uso prolongado deve ser sangue periférico de quadros periodicamente controlado e função de fígado.

Há relatórios que no tratamento de pacientes mentais chlordiazepoxide e crianças com os traços de comportamento agressivos observaram reações paradoxais (agitação psicomotora, raiva, etc.).. Em caso de reações paradoxais, o tratamento deve descontinuar-se imediatamente.

Deve ser levado em consideração que chlordiazepoxide pode reduzir a precaução mental em crianças.

Deve ser levado em consideração que há relatórios de efeitos sobre a coagulação sanguínea em pacientes que tomam anticoágulos orais simultaneamente e chlordiazepoxide (em um estudo clínico das causas e as consequências desta interação não se estabeleceu). Há alguns relatórios da exacerbação de porphyria sob a ação de chlordiazepoxide. Hypoproteinemia pode predispor para aumentar a frequência de efeitos de lado calmantes.

Durante o tratamento e durante 3 dias depois que o seu cancelamento deve ser álcool de recepção eliminado; os motoristas de transportes e as pessoas cujo trabalho necessita reações mentais e físicas rápidas, e também se associa com a alta concentração da atenção, não devem tomar parte em atividades profissionais durante este período.

Instruções especiais de Chlordiazepoxide

Tenha em mente que a inquietude ou a tensão associada com stress diário normalmente não necessitam o tratamento com um anxiolytic.

Nomes comerciais de drogas com Chlordiazepoxide substância de trabalho

Índice de nome comercial

Napoton, Radepur 10, Hlozepida cobriu pastilhas, 0.005 g, Elenium