Somatotropin

O cristal somatotropin (é hormônio do crescimento) de hipóteses de animais Lai e Evans em 1944 recebido, e em 1956 esterlino humano alocou-se. Em 1957 o Sr. Raben descreveu uma técnica da extração do esterlino humano e logo mostrou a sua eficiência na clínica. O velocista italiano P. Mennea, e posteriormente e muitos outros atletas condenou-se pelo uso do esterlino em 1974.

Somatotropin é, indubitavelmente, no ambiente de esportes mais "popular" de hormônios de péptido. Como regularmente notado há alguns anos na revista Natural Bodybuilding e Fitness M. MacCormick, se ver pelo menos cinco revistas do mesmo mês, então, pelo menos, em três deles artigos dedicados a este hormônio vai se encontrar. No entanto o grande interesse em somatotropin tem o lado inverso uma parte considerável do que se escreve sobre ele em revistas de esportes, não tem abaixo de si mesmo base científica.

somatotropin humano é polipéptido com um peso molecular de 22 companhias de Ltd e. e. o m composto de 191 equilíbrio restante amino-ácido. Sintetiza-se e só deposita-se na hipótese; no conteúdo adulto de somatotropin em médias de hipótese 3 — 5 mgs. A intensidade da substância segreda do esterlino depende da idade. É alto durante três primeiros anos da vida (em cima, do que em adultos) e consegue um máximo na idade de puberdade. A substância segreda da noite de somatotropin por 3 vezes excede o dia. Também é necessário lembrar-se de que qualquer desordem de sono ou as restrições de um sonho consideravelmente reduzem à noite o nível da substância segreda do esterlino.

Efeitos de somatotropin

O esterlino fomenta a altura de corpo de um esqueleto, a altura de corpo e a diferenciação de órgãos, um lucro de peso corporal (sinergichno com sexo e hormônios de tireóide, e também vitamina D). É importante entender que desenvolveu disso o hormônio da altura de corpo não faz o impacto imediato em um organismo, e só estimula a emissão em um sangue de fatores insulinoid da altura de corpo (IGF) e somatomedin pelo qual a ação do esterlino se implementa. (O problema compõe-se que o fígado é capaz para produzir o montante só limitado destas substâncias. E se entrar em injeções hormonais do exterior, só induzem um fígado a desenvolvimento e emissão destas substâncias, sem fazer em um organismo da influência direta.) A ação de Somatotropin inclui três componentes:

• criação de nível ótimo de substrates de altura de corpo (carboidratos, gorduras, amino ácidos, substâncias minerais, etc.);
• estimulação de síntese de fatores de altura de corpo;
• a ação direta em tecidos nos quais há receptores de Somatotropinum.

As pesquisas clínicas e experimentais destes componentes da ação fisiológica de Somatotropinum conduziram-se em centros científicos de muitos países. No entanto algum deles não concerniu a eficiência do uso do hormônio da altura de corpo no esporte (em todo o caso, tais dados na literatura científica aberta ausentam-se). Uma especificação destas pesquisas dá-se abaixo:

• a função mais importante de Somatotropinum exogenous é o aumento da altura de corpo somática em crianças pituitárias. Estimula a altura de corpo de um esqueleto e tecidos macios e dá o efeito metabólico expresso no funcionamento de homeostatic diário;
• Somatotropinum move um metabolismo que se oxida em direção ao uso de ácidos graxos, dispensando um glicogênio e proteína de processos anabólicos e altura de corpo;
• a produção geral da insulina alarga-se consideravelmente por dia usando o esterlino, e o nível de sensibilidade aumentado à insulina de sistemas de fermento leva à estimulação de um biossíntese da proteína;
• O esterlino estimula a mobilização de lipídios de armazéns gordurosos, fornecendo a redução de reservas periféricas de gordura, reduzindo o coeficiente respiratório e alargando o montante de ácidos graxos livres em um plasma de sangue;
• O esterlino estimula a altura de corpo de cartilagens;
• Somatotropinum consideravelmente estimula um biossíntese de proteína, mas o tipo de proteína significativamente se diferencia do que se sintetiza devido ao trabalho muscular;
• o hipertroféu muscular conseguido por meio do esterlino representa-se principalmente um resultado de formação collagen, mas não proteína;
• O esterlino, possivelmente, é eficaz nas modificações de catabolic causadas por processos de idade e desperdício de doenças em linhas diretas e osteoporosis, e também para a adesão acelerada de fendas de ossos;
• nos anos 1990 e as pesquisas clínicas e por enquanto experimentais confirmaram a existência no esterlino de droga do efeito tônico cardio.

Os efeitos metabólicos de Somatotropin compõem-se na acumulação de massa da proteína, economia de carboidratos e estimulação de lipolysis (lançamento de ácidos graxos de armazéns gordurosos e a sua "ardência" como uma fonte de energia primária). Somatotropin alarga a síntese chondroitin do sulfato e collagen, fortalece um tecido que se une, tendões, ossos e cartilagens que, provavelmente, e é uma das razões principais do aumento expresso de indicadores de poder que se observa em alguns atletas. Alguns culturistas e os levantadores de poder convencem-se que assim o hormônio da altura de corpo os protege de danos que a probabilidade agudamente aumenta paralelo à altura de corpo dos equilíbrios de trabalho recepção acompanhante de esteróides anabólicos. Além disso, o aumento de ossos, cartilagens, tendões e internals faz o atleta realmente maciço que permanece para o longo tempo. No momento de uso de alocação de Somatotropin com urina de sódio, um potássio, cloro e reduções de fosfatos de Natrii. A atividade de enzimas de fígado ao mesmo tempo pode aumentar. O período da circulação do esterlino perscruta um plasma de sangue a 40 — 60 minutos, os efeitos contudo metabólicos do esterlino permanecem durante 24 — 40 h. Por favor preste atenção a Hondramin.

Em 30 — 40% da aplicação de pacientes de somatotropin seguem-se da formação de anticorpos para ele, contudo só em 5% de um anticorpo têm a propriedade de neutralizar o efeito terapêutico do hormônio. No contexto da terapia do esterlino os hypothyroidism nesta conexão que é necessário controlar nivelam o tireoidnykh de hormônios pode mostrar-se e se necessário começar a sua introdução adicional. Entre efeitos de lado da terapia do esterlino é possível mencionar a anorexia leve e uma dor de cabeça. É necessário lembrar-se do potencial diabetogen efeito.

Formas de lançamento e medicina de somatotropin

Ao meio dos 1980os anos houve só uma medicina de um somatotropin natural que se extraiu de hypophysis de cadáveres. Quando em 1985 a aceitação do esterlino começou a unir-se com a doença de Kreyttsfeld extremamente raramente encontrado — Jacob (a encefalite crônica que progride da morte provavelmente da gênese de vírus) quem implicou fraco de espírito e morte, os fabricantes começaram a parar a medicina. Hoje já quase não venda somatotropin humano por injeções (uma exceção — somatotropin lituano); em muitos países a proibição do uso do esterlino de medicina recebido de hipóteses da pessoa impôs-se.

Hoje toda a medicina de somatotropin divide-se por um método da sua obtenção no homólogo, adquirido de hipóteses de cadáveres; sintético, incorporando-o em um ácido amino (methionine) é mais, do que o hormônio humano do crescimento; recombinant, recebido por meio de engenharia genética. Os últimos são o esterlino de medicina mais de alta qualidade.

A medicina de somatotropin representa o pó leve concluído em uma garrafa de vidro à qual a ampola com a solução se aplica (por via de regra, é a solução de Novocain). A solução pronta deve introduzir-se imediatamente ou guardar-se no refrigerador, mas não mais do que 24 h. É necessário guardar no refrigerador e não usado! medicina. Embora a atividade biológica de somatotropin comece a reduzir só quatro semanas do armazenamento depois na temperatura ambiente! é melhor guardá-lo em uma temperatura não acima de 4 °C.

Somatotropin em esporte

Apesar da ausência de dados sobre pesquisas de oportunidades da aplicação de somatotropin no esporte, a experiência de culturistas mostra que as injeções do esterlino podem aumentar músculos de montantes e reduzir inventários gordos. Contudo também há tais! os culturistas que não receberam até uma ação do efeito esperado. Infelizmente, não há dados fiáveis sobre que proporção das pessoas que conseguiram e não conseguiram o efeito desejável. Na literatura as seguintes suposições da razão bastante possível da falta de resultados encontram-se:

• a dosagem da medicina foi demasiado baixa e (ou) aplicou-se insuficientemente muito tempo. Estes problemas são bastante explicáveis como a medicina do hormônio do crescimento é muito cara;
• treinamento na sala fresca e (ou). a acomodação em um clima frígido suprime o lançamento de somatotropin. Possivelmente, este fator reduz a eficiência é exogenous o hormônio do crescimento introduzido;
• a aceitação de glicose reduz a reação do esterlino. Significa que se o atleta se preparar com o alto nível de glicose no sangue ou fizer injeções de hormônio do crescimento em caso de uma hiperglicemia, então os efeitos anabólicos da medicina de somatotropin podem reduzir-se;
• alguns hormônios suprimem ou reduzem a efeitos anabólicos desejáveis nulos de somatotropin. Progesteron e glucocorticoids concernem-lhes somatostatin. O mesmo é também justo para muitos neurotransmitters e os seus análogos: phentolamine, izoprenalin, atropine, etc. Algumas outras drogas, por exemplo, khlorpromazin, imipramin, a morfina e teofillin também suprimem o lançamento do hormônio do crescimento e, possivelmente, são capazes para reduzir a eficiência do esterlino exogenous;
• o somatotropin aplicou-se independentemente, isto é na forma da monoterapia. A matéria é que em caso da aceitação do esterlino a necessidade de um organismo de hormônios de uma glândula de tireóide, insulina, corticosteróides, gonadotrophins, estrogênio, hormônios de esteróide agudamente aumenta. Por isso, se o esterlino se aceita na forma da monoterapia, então o efeito do seu impacto significativamente diminui. Para que o organismo aparecesse em uma condição anabólica ótima, três hormônios são necessários: esterlino, hormônio de uma glândula de tireóide T3 e insulina. Só neste caso o fígado é capaz para desenvolver bastante somatomedin e o insulinopodobnykh de fatores do crescimento. Esta condição anabólica pode até mais fortalecer-se pela administração de drogas, tendo pronunciado anticatabolic propriedades, por exemplo, de um klenbuterol. Contudo, aqueles que vão combinar a aceitação de hormônio do crescimento com klenbuteroly ou ephedrine, devem saber que esta medicina reduz o nível de desenvolvimento um organismo da insulina e o hormônio de uma glândula de tireóide T3. A redução semelhante acontece quando o atleta usa uma dieta precompetitiva resistente;
• em vez desta medicina de um somatotropin "no mercado negro" vendeu ao atleta uma falsificação ou medicina de qualidade baixa com a atividade imprópria para a marcação. Por isso, mesmo se em uma garrafa se escreve isto contém 4000 MIM hormônios do crescimento, não há garantia que eles não 3000 ou 2000.

Substância segreda de somatotropin

Os componentes fisiológicos que promovem a emissão deste hormônio inclusive o sonho, exercícios físicos, stress, alta temperatura e hipoglicemia, ficam menos eficazes na presença dos fatores que se enumeram em cima.

Os fatores descritos oprimem a substância segreda de somatotropin, conseguido pelo uso do libertador conhecido ("os rearrendatários") do hormônio do crescimento que são baseados em uma combinação de três ácidos amino arginina, ornitin e um lysine. Especialmente, o arginin fica inútil na presença de R-endorphins que se rejeitam um organismo durante os esforços extremos e a dor duas condições que sempre acompanham o treinamento pesado exaustivo. Vamos observar que em caso de indicadores de poder aceitados de hormônio do crescimento não se melhoram. Contanto que os fatores de opressão não trabalhem, pode aumentar montantes musculares e reduzir a ardência gorda.

Há um ponto de vista que os meios da estimulação da substância segreda somatotropin a alternativa mais verdadeira para as suas injeções. Do ponto de vista da fisiologia, a estimulação da substância segreda do hormônio do crescimento não pode ter aquela eficiência da qual os sustentadores desta teoria falam. Os inventários deste hormônio em uma hipótese limitam-se, e a velocidade do seu biossíntese determina-se por um código genético deste organismo. Emissão de hormônio do crescimento estimulante em certo tempo, simplesmente redistribuímos o tempo de picos da sua concentração no plasma de sangue, mas não aumentamos o seu nível em absoluto. Além disso, pode afetar adversamente ritmos naturais da substância segreda de hormônios, inclusive o hormônio do crescimento, e não gastar-se para nada de inventários do esterlino endógeno. A sensibilidade do hormônio de tecidos do crescimento é máxima em caso de picos da sua substância segreda fisiológica e é mínima quando o seu nível no plasma do sangue se abaixa. É fácil tirar uma conclusão que os mecanismos de um organismo do atleta se tombarão.

Entre atletas considera-se que da massa da medicina o lançamento estimulante do esterlino endógeno é simbiotropin mais ou menos eficaz (contudo não tem confirmações científicas). Também o efeito ergogen distinto do G-fator de medicina da linha de HOMEM DE FERRO russa se realiza.

Curso de Somatotropin

As propriedades positivas de Somatotropin (em comparação com outros agentes anaboliziruyush) para o atleta só compõem-se que força e os volumes de músculos conseguidos com a sua ajuda, por via de regra, não diminuem depois da terminação de um curso. Ata-se ao aumento do número de células de músculo. À custa dele muitos atletas conseguem progredir muitos meses depois depois do fim da recepção de Somatotropin. Uma mais propriedade de Somatotropin compõe-se que as suas injeções frequentes ao mesmo lugar podem levar "à queimadura" neste lugar de uma camada gordurosa e ao desenvolvimento possível de abcessos de tecidos macios.

Efeitos de lado de Somatotropin

Entre efeitos de lado de drogas de Somatotropin no primeiro lugar é o risco do desenvolvimento da diabete mellitus e uma função hypo possível da glândula de tireóide. A formação de anticorpos que surgem em exemplos raros em Somatotropin pode negligenciar-se. Quanto à altura de corpo fortalecida de órgãos separados e extremidades, eles se ocorrerem, durante o período dopubertatny, ou em postpubertal, mas só em pessoas que sofrem de um hypofunction da gónada (hypogonadism). Nas pessoas que sofrem de uma hipersubstância segreda endogenic durante o período postpubertal lá pode vir o acromegalia. Os ossos ficam mais gordos, mais largos, mas não é mais longo. Há uma altura de corpo fortalecida de mãos e pés, e também aumento de características por causa do crescimento de uma mandíbula e um nariz. O músculo cardíaco e os rins podem alargar-se no volume e peso. Muitas vezes termina com a ofensiva da delicadeza geral, diabete, doenças de coração e morte prematura.

Drogando-se de Somatotropin no esporte também é necessário considerar que o isolado o seu uso tem a eficiência mínima sobre o que já se acima mencionou.

O mecanismo da ação de Somatotropin (a respeito do aumento de volumes do tecido muscular) compõe-se na aceleração da transportação de ácidos amino e a sua inclusão na síntese da proteína em ribosome; também causa o aumento do montante de fibras de músculo (hyperplasia). No momento do uso da desintegração de esterlino de drogas de gorduras amplifica, e a energia que se forma ao mesmo tempo usa-se em processos anabólicos no metabolismo de proteína. Também consideravelmente fortalece um erythrogenesis e reduz a necessidade de um organismo de erythropoietin. Ao mesmo tempo, contudo, o esterlino estimula o desenvolvimento do antagonista da insulina um glucagon e aumenta a atividade das enzimas que arruinam insulina. A introdução de Somatotropin oprime em uma produção de organismo dos hormônios de tireóide que participam na troca principal. Em pequenas doses também mostram a ação anabólica. Meios, o atleta compele-se então aceitará thyroxine ou triyodtironin.

O mecanismo da interação de hormônios em um organismo difícil também exige o controle constante do doutor. Exceto indicadores bioquímicos de um sangue, é necessário controlar um contexto hormonal (os níveis do Testosteron, Progesteronum, Oestradiolum, insulina, thyroxine). O uso deste complexo muitas vezes dá o efeito muito forte, até em uma ausência longa do uso de esteróides anabólicos. Uma regulação hormonal de um organismo é tão difícil que a intervenção nela pode trazer não consequências só positivas, mas também negativas. Deste modo, no momento do uso da insulina pode haver hypopotassemia, e a recepção de triyodtironin causa a opressão do desenvolvimento de uma hidrocortisona. Possivelmente, pode ser uma das razões do alto traumatismo que se observa nos atletas que aplicam tais complexos de hormônios. A descoberta bastante recentemente do novo hormônio o leptin regulamento de troca gordurosa comprova a complexidade e a obscuridade até o fim do sistema hormonal da pessoa mais uma vez. O fato que estas drogas são quase imperceptíveis no momento do doping de testes fá-los atraente na preparação, especialmente em ameaças de um teste de drogas frequente e inesperado.

No momento do uso competente e racional de drogas da necessidade de Somatotropin do uso de altas dosagens desaparece, e é possível evitar ou minimizar efeitos de lado de drogas.

Doping de controle

Somatotropin inclui-se no número de envernizar substâncias, contudo ""não se pega praticamente" em um teste de drogas que o faz extremamente popular entre os atletas que competem ao nível internacional. Contudo, possivelmente, logo o somatotropin se arrancará pela insulina como o fator de crescimento do aberto pelos cientistas americanos e australianos que a recepção permite a um organismo receber do montante maior exterior da substância necessária para o desenvolvimento de próprio somatomedin e insulina como o fator do crescimento. Quanto a uma pergunta de que, é como justificado ou a proibição do uso da medicina de somatotropin no esporte não se justifica, obviamente, a só pesquisa científica que não pode executar-se à força da existência da proibição pode dar-lhe a resposta.

Bacalhau escasso

Descrição do produtor

O novo programa altamente eficaz da redução de peso e a correção de um número desenvolveram na Suíça por especialistas dos nutrimentos de Newman AG Company com base em um complexo que queima a gordura de ervas, coenzima Q10 e uma fonte de fibras de comida naturais. Os CÓDIGOS cápsulas ESCASSAS permitem controlar confortavelmente e efetivamente peso corporal, melhorar uma condição funcional dos sistemas principais de um organismo e manter a alta vitalidade.

Mas o nome da empresa "nutrimentos de Newman AG" que se envolveu neste suplemento dietético não se encontra na Internet em nenhuma parte, exceto artigos sobre o Bacalhau Escasso. Mesmo com a pesquisa do endereço da companhia na Suíça há dificuldades insuperáveis. Não há no site web nem estas pesquisas, nem informação certificada embora muitas outras fontes que anunciam esta medicina digam que a sua eficiência se confirma com pesquisas. Em uma esquina de fundo da menção de página da companhia "exclusiva" do distribuidor – Faure Pharm da Lógica encontrou-se. Esta companhia entrega muitos aditivos ao país, mas até no seu site web não se especifica onde depois que todo o Bacalhau Escasso se faz. Depois da vagabundagem longa na Internet, os traços dos nutrimentos de Newman AG Company conduziu o autor do artigo a nutrimentos de LLC Newman AG na cidade russa à Rainha. Além disso, tal "eficaz" significa qual segundo o Bacalhau dos vendedores Slim é, devido ficam muito populares na Europa e o mundo, contudo as referências dele só encontram-se na Internet falante de russo e a publicidade estende-se geralmente aos países de CEI. Também, traços Slim Kod encontra-se na companhia índia "Código de saúde a Índia" que faz suplementos dietéticos vegetais, mas entender se há distinções entre os suplementos Dietéticos índios e "suíços" não é possível sem as pesquisas especiais da estrutura.

Estrutura

É difícil dar uma garantia que na cápsula de suplemento dietética há o que se especifica na embalagem. Mas a estrutura declarada Bacalhau Escasso é como se segue:

• Extrato de cambojano gamboges. Esta grama é capaz para reduzir ligeiramente o apetite e estimular um metabolismo, pertence ao grupo de assim chamados "bicos de gás gordos".
• Extrato de Hudiya. As propriedades deste cacto sudafricano na supressão do apetite encontraram-se em 1937 quando o antropólogo holandês notou que esta fábrica se usou por Bosquímanos para a supressão do apetite em tempos com fome. Então os pesquisadores descobriram que as substâncias desta fábrica dão o efeito que atua por um hypothalamus. Isto é, o mecanismo da sua ação é semelhante ao efeito do produto químico de sibutramin. Também há os efeitos de lado semelhantes: neuroses, frustração de um sonho, costume possível, a perspiração aumentada. A expressividade de efeitos de lado é muito individual.
• O extrato de sementes de uva – tem propriedades de antioxidante e fortalece uma parede vascular. Não tem relação à perda do peso.
• O extrato de companheiro – tem o efeito que harmoniza, acelera processos de lançamento de energia. Este componente é útil como um stimulator de cerebração e atividade física, do que como meios para a perda de peso mais provavelmente.
• Vera de extrato de aloés – contém anthraquinones que possuem a ação laxativa banal. O laxante não é um remédio eficaz pela redução de peso.
• Carnitine melhora a troca de lipidic, facilita o uso de gordura de armazéns gordurosos.
• Coenzima Q10 – o antioxidante potente, uma fonte de poder de jaulas que melhoram trabalho de coração.

Carnitine, bem como coenzima Q10, em si mesmo são substâncias úteis. Realmente facilitam a perda do peso, mas só em conjunto com a observância de uma dieta e atividade física suficiente. O carnitine usa-se ativamente em caso de atividades de esportes como uma fonte de poder adicional; promova a formação do volume de músculo ativo. Mas todos estes efeitos só importam em caso da mudança radical de uma conduta de hábitos de comer e vida. De outra maneira, o efeito destas substâncias será regressos de peso curtos e excessivos, até com o aumento. Você também pode gostar de Hondramin.

Aqui só os componentes operacionais, que é substâncias que efeito deve exercer o impacto na perda de peso se enumeram. Outros componentes somente dão à medicina a forma, cor, gosto. Duas substâncias últimas são bastante úteis e eficazes em caso do uso separado como a ajuda adicional na redução de peso. Não há necessidade de misturá-los com outros meios e até entre eles. O "coquetel" descrito não dá sumariado de todos os componentes e por isso o efeito fortalecido da perda de peso. Além disso, não há dados exatos sobre como todos os componentes deste suplemento dietético interagem entre eles. Neste caso é mais, não significa melhor. Mais uma vez preste a atenção que não há garantia para encontrar todas as substâncias declaradas na composição deste suplemento dietético. Em vez de alguns deles pode haver algo absolutamente inútil, ou até perigoso.

Sitosterol

A beta sitosterol (beta sitosterin) é um dos fitosterol mais comuns ou verdura sterols. A beta sitosterol tem a semelhança estrutural com o colesterol, contudo diferencia-se dele no grupo de etilo adicional. sitosterol compensado representa o pó parecido à cera branco com um cheiro característico. Sitosterol não se dissolve na água; vamos nos dissolver bem no álcool.

Sitosterol em produtos

Há muitas fábricas que contêm a beta sitosterol, a maior concentração determina-se em germes de trigo, arroz, linho, um amendoim, soja, sementes de girassol de abóbora e óleo de grão. A pesquisa abaixo da liderança do doutor Muli mostrou que a dieta enriquecida por estes produtos vegetais pode aumentar a concentração de sitosterol no plasma. Por favor preste atenção a Koramine.

Efeitos de sitosterol

• O efeito principal de Sitosterol devido ao qual ganhou níveis de depressão de popularidade de um colesterol perigoso em um sangue, por isso, muitas vezes Sitosterin usa-se para o tratamento de hypercholesterolemia. A beta Sitosterol suprime a absorção de colesterol de um tubo digestivo, graças à semelhança na estrutura ele competitivamente ata-se a micelles, sem permitir a colesterol adquirir-se.
• Uma pequena pesquisa estabeleceu aquela beta Sitosterin diminui a perda do cabelo em homens.
• Na Europa Sitosterol aplica-se ao tratamento de um hipertroféu de boa qualidade de uma próstata, uma carcinoma de uma próstata e cancro de peito embora o efeito positivo do tratamento ainda não se comprove.

Beta Sitosterin em musculação

A beta Sitosterol muitas vezes vai se incluir em complexos anabólicos, contudo ele não só é insensível, mas também pode trazer o efeito negativo sobre um lucro do volume de músculo. Os produtores afirmam que Sitosterin alarga a concentração de Testosteron em um sangue, e é a verdade. Contudo ocorre devido à opressão da conversão de Testosteron em dihydrotestosterone. Ao passo que se conhece que Testosteron não tem efeito anabólico, e o lucro do peso vai à custa de dihydrotestosterone no qual vira em um organismo. "A atenção" Assim, beta Sitosterin pode quebrar um lucro do músculo junta e reduz o desejo sexual.

Efeitos de lado

Durante os testes clínicos vários efeitos de lado baixos e perigosos registraram-se:

• Sitosterol pode fazer uma perturbação digestiva, doente, meteorism
• a impotência e a depressão de um libido que se ata à depressão do nível de dihydrotestosterone
• o desenvolvimento de sitosterolemiya é uma doença na qual a assimilação de Sitosterin se aumenta que leva a uma oclusão de navios do coração e o adiamento de Sitosterol em tecidos está em exemplos raros possíveis

Sintol

Sintol (Pamp-n-Pouz) não é a medicina anabólica aplicou-lhes ao aumento local em volume de músculos e oferta de uma forma ideal. A medicina desenvolveu-se pelo químico alemão de Chris Clark nos anos 1990. É especialmente comum no esporte profissional antes de competições. O nome "sintol" acontece pela analogia com a reação da síntese nuclear, contudo este nome, por isso, já se patenteou no sintol subsequente começou a ser à venda abaixo de uma marca Pamp-Pouz (Pump-N-Pose - "carregamento e pose"). sintol original posiciona-se oficialmente como óleo de uma colocação com a formulação de "óleo de aumento de sítio" da distribuição livre.

Romario Dos Santos Alves o culturista amador de 25 anos do Brasil que se aplica sintol a crescimento de músculos

Estrutura de sintol:

• 85% de óleo - triglicerídeos (Triglicerídeos de Cadeia Médios), por exemplo kapril ácido como uma parte da marca de Syntherol. O sésamo purificado e o óleo de coco muitas vezes aplicam-se bastante.
• 7.5% de lidocaine como anestético local
• 7.5% de álcool benzyl como preservativo

Segundo Denis Borisov sintol tais atletas como Fleks Wheeler, Jean Pierre Fuchs, Nasser El Sonbati, Markus Roel, Ernie Taylor, Ronni Koleman usa-se.

Mecanismo de ação

Sintol como formebolon fomenta o aumento local no montante de um músculo no lugar de uma injeção.

Os produtores guardam a composição da medicina original no segredo, contudo alguma informação sobre ele no entanto filtra e muitas vezes serve de um suporte de produtores da medicina falsificada. Por exemplo, Dan Ducheyn reclamou como se na análise encontrasse só ácidos graxos com 8 — 12 átomos de carbono em uma molécula, lidocaine e álcool benzyl. Por favor preste atenção a Koramine.

O mecanismo possível da ação inclui o aumento no montante de fibras devido à absorção neles do óleo ou "o fluxo" de fibras uma base oleosa, e também uma inflamação local que se segue do músculo hypostasis.

Aplicação

Entre em sintol 4 — tarifas de 8 semanas: no início em 1 ml em um músculo com um intervalo de 3 — 5 dias, logo em 2 ml, e portanto até que o músculo continue aumentando no montante.

Segundo a literatura, o sintol permite aumentar um aperto de pequenos músculos em 3 — 8 cm. Resolve um tanto lentamente: alguma reclamação como se a parte principal da medicina se retire dentro de vários meses.

Efeitos de lado

O uso de sintol segue-se de uma série de efeitos de lado sérios:

• A embolia gordurosa de pulmões e cérebro que pode levar a um enfarte de um pulmão e um acidente vascular cerebral isquêmico
• Trauma de nervos
• Complicações contagiosas
• Sclerosing lipogranulomatosis de músculos, formação de cistos e úlceras
• Reações alérgicas (vasculites)
• Problemas estéticos (obvisaniye de músculos)

O inventor de Chris Clark sintol em uma entrevista à revista Flex (julho de 1998) fala da segurança cheia da droga, contudo é possível discutir com ele. O golpe de óleo em vasos sanguíneos pode causar uma embolia gordurosa com tudo que contém. Mesmo os sustentadores do uso de sintol no esporte não podem negar este perigo. O caso com o atleta famoso Milos Sartsev confirmou-o.

Consequências de uso de sintol

As respostas de atletas na prensa também avisam que o uso de sintol faz treinamentos muito sérios por causa de uma inchação excessiva de maculation. Naturalmente, leva a redução da duração e intensidade de ocupações. E apenas a pessoa em que os braços se bombeiam por algo como um silício tem de trabalhar intensivamente.

Um mais aspecto do uso de sintol é moral e ético. Aqui opinião "o Sr. Olimpia" numeroso Doriana Yatsa: "A minha relação a sintol mesmo, bem como a todos os implantes. É tentativa de melhorar-se corpo constroem por métodos cosméticos, evitando a musculação de realização de trabalho duro pelo verdadeiro esporte. Pelo que entenda, o sintol não aumenta resultados, e só infla e altera músculos. Uma forma estranha, desnatural do delta e tríceps tuberous começou demasiado muitas vezes a encontrar-se em competições agora. Se as manipulações com sintol e outros implantes não se proibirem, a musculação arrisca a perder aquela atratividade atlética que todos nós assim aprecie".

Síntese de hormônios de esteróide

O comutador que é responsável pela síntese de hormônios de esteróide é o regulador celular tsAMF. Ele e a sua enzima ligada (uma proteína Um kinase) ativam a síntese de hormônios de esteróide. Estes hormônios de péptido estimulantes enviam à gónada (gónada) e glândulas supra-renais um sinal de sintetizar hormônios de esteróide.

Vamos notar que a síntese de hormônios de esteróide pode suprimir-se com o alto nível de colesterol em um sangue. A produção de esteróides depende da síntese de colesterol em mitochondrion de células que produzem hormônios de esteróide. Por via de regra, ocorre em um córtex de glândulas supra-renais, as células do supremacies, folículos, um corpo amarelo de ovários, e também em uma placenta. O alto nível de colesterol como se diz antes, reduz a síntese do colesterol.

A transformação de colesterol abaixo da influência de hormônios de esteróide causa a desintegração limitada de permanecer de colesterol que fomenta a altura de corpo do hormônio de esteróide de pregnenolon "as mães de todos os hormônios de esteróide", e também Progesteronum, Testosteron (e outro androgens), estrogênio, Aldosteronum e hidrocortisona.

Influência de gordura e colesterol em hormônios de esteróide

Segundo o colesterol de pesquisas último negativamente influi na síntese de hormônios de esteróide. Quando o colesterol consegue o limite nas células que fazem esteróides em uma síntese de organismo deste colesterol, e também a sua transformação ao hormônio de esteróide pregnenolon se começa. E quando há alto nível celular de colesterol, a produção de colesterol suprime-se que conduz à redução da síntese de hormônios de esteróide. Pode processar Koramine.

O consumo de gorduras e carboidratos tem de controlar-se razoavelmente para garantir o uso cheio pelo seu organismo. A acumulação excessiva de gorduras é capaz para enfraquecer a síntese de hormônios de esteróide e diminuir a altura de corpo do volume de músculo. O excesso de carboidratos ou colesterol pode suprimir a síntese de hormônios de esteróide, mesmo também ocorre na deficiência de calorias ou gordura.

As dietas sem gordura, de baixa caloria longas podem levar à supressão de esteróides por causa da falta de gordura dietética, colesterol e a energia necessária para a produção de esteróides. De fato o uso de produtos com o alto teor de gorduras por pessoas sãs pode fomentar a produção de esteróides até que os números das calorias consumidas sejam bastante para a manutenção da atividade vital de um organismo.

Daqui uma conclusão surge: se as restrições essenciais na comida (que, segundo o dietarians ortodoxo, é o caminho mais são e correto da redução de peso) levarem à supressão da síntese de hormônios de esteróide em um organismo, então a alimentação hyper pode fomentar a sua produção. Embora o conselho possa parecer a algumas pessoas mal envolver-se na glutonaria.

É necessário entender que se a alimentação hyper se organizar propriamente, então pode tornar-se o caminho mais eficaz de estimulação de processos de esteróide, intensificação do desejo sexual e aumento do volume de músculo.

Circulação de energia

A síntese de androgens depende da tarifa do desenvolvimento da energia. A alta circulação da energia é o estado metabólico que causa consumo de alta pressão e despesas de alta pressão. A alta circulação da energia força um organismo a transportar a gordura salvada com a alta concentração de colesterol por um sangue a músculos e um fígado onde se transformará à energia. Assim, o uso de colesterol ao nível celular leva ao aumento da síntese de esteróides.

Qualquer jogo de exercícios que desenvolve músculos naturalmente alarga a capacidade de um corpo de tomar e passar a energia. E novamente o lipolysis e o uso de colesterol devido à alta circulação da energia ajudam a começar o desenvolvimento por glândulas supra-renais de vários hormônios de esteróide.

Sinbiotics

Sinbiotics são drogas recebidas em consequência da combinação racional de probiotics e prebiotics que aumenta a sua eficiência. Esta nova geração das drogas bacterianas de ação complexa que contém um lactulose, vitaminas, sorbents, antioxidantes, ácidos graxos, stimulators imune.

Transporte alguns suplementos dietéticos que são uma parte de uma entrega funcional, enriquecida por uma ou várias tensões de representantes dos tipos Lactobacillus e/ou Bifidobacterium a sinbiotics.

Representantes de sinbiotics. Na Rússia 3 drogas conhecem-se:

• biovestin-lakto, sorderzhashchiya bifidogen fatores e biomassa de B. bifidum, B. adolescentis, L. plantarum;
• maltidofilus, contendo maltodextrin e biomassa de B. bifidum, L. acidîphilus, L. bulgaricus;
• bifido-tanque inclusive fruktooligosakharida de girasol e complexo de bifidobacteria e lactobacilli, laminolact, contendo amino ácidos, pectina, repolho do mar e enterococci.

Também é necessário mencionar filtrum, lactofiltrum, bifiliz, polyfitokhol, ecstralact, etc.

A complexidade do desenho de preparações biológicas da estrutura específica multi compõe-se não só na seleção propositada de tensões com certas propriedades, mas também em estudar da sua compatibilidade da criação de consórcios de microrganismos. Você também pode gostar de Epifamin.

As propriedades da criação sinbiotic enquadram o sistema multicomponente da proteção que permite assegurar a segurança de um homeostasis tomada em conta de perturbações individuais. Estas drogas promovem não só à melhora de uma paisagem microbial de um intestino, mas também a normalização da troca de proteína, gorduras, carboidratos, a absorção correta de vitaminas, micro e macrocélulas, à depressão de manutenção de Histaminum, absorção de substâncias tóxicas no intestino.

Bifiliz

Bifiliz contém bifidobacteria teleorgánic em uma dose 108 QUE e 10 mgs de lysozyme. A combinação ótima de bifidobacteria e lysozyme fortalece a ação médica de cada componente neste sinbiotic. Permite aplicá-lo em formas mais severas de uma doença e limitar ao mesmo tempo o uso de antibióticos do tratamento de infecções intestinais.

Bifiliz destina-se para o uso de adultos e crianças de todos os grupos de idade desde primeiros dias da vida para:

• tratamentos e profilaxia de dysbacteriosis de vária gênese e disfunções de um intestino: em pacientes com imunodeficiência secundário, inclusive no contexto de e depois cytostatic terapia; no sério contagioso e inflamatório também é purulento - doenças sépticas, no contexto de e depois do uso de antibióticos de uma ampla variação;
• tratamentos de infecções intestinais agudas de uma etiologia bacteriana, inclusive disenteria, salmonellosis, toxinfections alimentar, especialmente nos fenômenos expressos de intoxicação e uma intolerância de antibióticos;
• os tratamentos das doenças inflamatórias não-específicas agudas e crônicas de um tubo digestivo que se seguem da opressão de processos reparadores de uma mucosa de um intestino;
• prevenções de complicações contagiosas e destrutivas (inclusive uma colite ulcerativa e necrotic) em unidades de cuidado intensivo de recém-nascidos, em crianças prematuramente nascidas com o contexto premorbidal carregado, na patologia mista (doenças contagiosas e inflamatórias, ameaça de uma sepsia, um oligotrophy, anemia, exudative diathesis, etc.) no contexto de um cuidado intensivo.

Para a profilaxia que o disbiotichesc desloca usamos a droga até 10-15 manhã E em um estômago vazio dentro de 4 semanas com um intervalo de 3 meses.

Bilactin

Sinbiotik Bilactin merece a atenção especial. Confiantemente provou no sistema de atletas de fornecimento farmacológicos das habilidades superiores.

A base de droga é duas tensões únicas de bactérias de Enterococcus faecium que são uma parte da flora micro intestinal natural da pessoa. Estas tensões ativamente produzem uma L-forma de ácido láctico, são antagonistas fortes de uma série de microrganismos oportunistas e patogenéticos.

O complexo fora transportado de testes pré-clínicos e clínicos mostrou a alta atividade específica de bilactin como um agente da adaptação para exercer stress de alta intensidade e duração, uma hipoxia barométrica, a fatores extremos termais e outros.

Curso de 10-30 dias, depois de 1 gorro. 3 vezes por dia com nutrição durante a comida a pessoas de idade adulta.

Treinamento de poder: modificações agudas e crônicas de concentração de hormônio somatotropin

Os exercícios de poder representam o tipo da atividade física que possui o impacto anabólico mais expresso em músculos e une tecidos (Kraemer et al., 1996). O hormônio de Somatotropny (esterlino) que ainda se chama o hormônio do crescimento é o polipéptido pleyotropny que graças à participação mediada no grupo dos processos do crescimento e um metabolismo tem vário efeito sobre uma condição metabólica de um corpo humano. A complexidade de sistema de produtos e substância segreda de esterlino adenogipofizy, disponibilidade de vários complexos e proteína que ata o esterlino (GHBP) só começa a discutir-se nas publicações dedicadas a ocupações por exercícios de poder e um treinamento de poder e ainda permanecer uma quebra-cabeça que muitas partes ainda necessitam o exame detalhado (Nindl et al., 2003). De qualquer maneira, compreensão de respostas e modificações de adaptação de esterlino sobre um pilar de ponte. a pesagem de 22 kd vai e permanecer além disso um componente importante das nossas ideias de reações de adaptação de um organismo a ocupações de uma orientação de poder. Em caso da formação de um gene de hGH-N em adenogipofiza o representante principal da família de esterlino com um peso molecular de 22 kd forma-se. Esta proteína compõe-se de 191 equilíbrio restante amino-ácido (monomer sobre um pilar de ponte. pesar 22 a Sim constitui aproximadamente 21% de todo o esterlino que circula no sistema de sangue). O seguinte na representação é a proteína com um peso molecular de 20 kd constituição de aproximadamente 6% do esterlino de plasma do sangue. Esta forma que um produto da transferência de MRNK formou em consequência da síntese alternativa em caso da qual se perdem 32 — o 46o um equilíbrio restante amino-ácido. Além disso, o hormônio da altura humana pode expor-se à pós-transmissão de modificações e proteolytic que se parte em tecidos periféricos devido a que várias opções e agregados (isto é. o dimeasures, os estivadores, pentameasures), e também os fragmentos encontrados no sangue se formam. A existência é alta - e proteína baixa-affine que ata o esterlino (que fornecido por hypophysis, e também se formam em consequência da divisão de proteolysis de um receptor do esterlino) até mais complexidade de aumento da natureza e distribuição espacial de opções do esterlino no sangue sistema circulatório.

Substância segreda e controle de nível de hormônio somatotropic

O desenvolvimento e a substância segreda de muitos hormônios pituitários são sob o controle de hypothalamus. Para estimulação e supressão da substância segreda do esterlino o organismo usa hormônios subthalamic somatoliberin (somatotronin-rileasing-factor) e somatostatin respectivamente. Estes fatores reguladores consagram os neurônios localizados no arqueado, peri-e paraventrikulyarny os núcleos do hypothalamus que terminações de axons conseguem uma eminência mediana de um hypothalamus. Somatoliberin e somatostatin alocam-se no sistema porta de tubos capilares venosos que executa um papel do caminho humeral da sua transferência imediatamente para uma ação avançada de um corpo pituitário. O sistema circulatório porta começa com laços capilares no campo de uma eminência mediana de um outeirinho cinza de um hypothalamus e em veias porta de uma perna de um corpo pituitário vem a um corpo pituitário. Em uma ação avançada de um corpo pituitário (adenohypophysis) navios porta dividem-se em sinusoids que provêem a provisão de células com nutrimentos. Estes navios têm o diâmetro muito pequeno e extremamente a alta permeabilidade de paredes. Graças a ele os fatores reguladores de um hypothalamus vêm a células secretory de um adenohypophysis (isto é somatotrofa). O uso de um centrifugation em um declive da densidade permitiu alocar funcionalmente vários tipos de somatotrof (t. a página de uma célula como mim e II, ou tiras de mim e II). Os neurônios de Somatotrophic destas duas frações dissentem também morfologicamente na natureza da coloração e estrutura encontrada de uma célula. Além disso, mostrou-se que dissentem na sensibilidade ao subalterno thalamic fatores reguladores como mim a sensibilidade mais alta é inerente a células (Snyder et al., 1977). A pergunta do valor fisiológico de tal heterogeneidade celular, bem como do impacto diferencial possível de stress de exercício em tipos diferentes de células, permanece não resolvida, representando o campo atraente de futuras pesquisas como se conhece que a complexidade se interliga pela atividade física induzida de substância segreda e modificações de adaptic com a heterogeneidade de várias isoforms moleculares do hormônio somatotropic e as suas unidades.

Segundo as representações clássicas, o mecanismo central que é a pedra angular da natureza ondulante da substância segreda do esterlino é aumento no nível de somatoliberin no sistema porta da hipótese em uma combinação à retirada da substância segreda de somatostatin. Os mecanismos moleculares exatos da natureza ondulante da substância segreda entretanto não estão além de suposições. No mecanismo principal da influência de controle de outros fatores reguladores que definem a sensibilidade de somatotrof em qualquer situação atual do tempo impõe-se. Há provas que somatoliberin estimula o biossíntese de somatotropin e a sua substância segreda ao passo que somatostatin suprime a substância segreda, sem exercer impactos na produção do hormônio. Também suponha que somatoliberin seja necessário para a iniciação da emissão do esterlino, e somatostatiní determina o tamanho desta emissão. O último confirma-se por pesquisas nas quais se mostrou que o aumento em somatoliberin induzido do nível de esterlino amplifica em caso da aplicação de antagonistas de somatostatin (a saber, pyridostigmine atsetilkholinesteraza nervo inibidor e hexapeptide do esterlino de péptidos substância segreda estimulante) (Sarr a et al., 1993). A clonagem do receptor que a substância segreda estimulante do esterlino também mostrou à existência de um mais fator protéico a substância segreda estimulante do esterlino, ligand deste receptor que não conseguiu identificar-se até há pouco quando se estabeleceu que é uma coruja de águia — um elemento do novo sistema fisiológico da regulação da substância segreda do esterlino. Pode processar Epifamin.

Autenticamente um fato estabelecido de natureza cíclica, ondulante de substância segreda de esterlino adenogipofiz dentro de um dia com a onda máxima em substância segreda durante uma fase de sonho de medlennovol. Tal natureza ondulante da substância segreda do esterlino causa-se pela influência reguladora de dois hormônios hypothalamic, um dos quais somatoliberin estimula, e outro somatostatin suprime o lançamento do hormônio do crescimento. A proporção destes dois hormônios determina o tamanho relativo da emissão do esterlino adenogipofiz.

Uma impressão faz-se aquele esterlino pode fazer o impacto de regresso negativo na própria substância segreda. Na introdução de uma dose disponível do esterlino à pessoa o aumento subsequente na substância segreda do hormônio em resposta à estimulação somatoliberin consideravelmente diminui ou não se encontra em geral (Scanlon et al., 1996). Tal redução na sensibilidade de somatotrof pode prevenir-se pela ativação preliminar os caminhos. No momento atual representa-se que as modificações no nível da substância segreda do esterlino se medeiam pela supressão da substância segreda de um somatostatin de modos holinergic (Giustina, Veldhuis, 1998). Como se observou em cima, o somatostatin suprime a substância segreda do esterlino, mas não a síntese do hormônio. É muito importante como permite explicar a restauração rápida da substância segreda do esterlino depois da aplicação e a remoção subsequente de somatostatin (Giustina, Veldhuis, 1998).

Moduladores de regulação de neurônio de substância segreda de hormônio do crescimento

Há grupo de moduladores de neurônio (neuropeptids, neurotransmitters, estados fisiológicos) que pode jogar isto ou aquele papel na regulação da substância segreda do esterlino por meio de somatoliberin e somatostatin e que sofreram a atenção fechada no momento de uma pesquisa de mecanismos reguladores. Foi sugerido que "o controle específico da substância segreda de somatoliberin e somatostatin que se executa por esteróides sexuais possa causar distinções sexuais ao passo que desconhecido (não com diferenças sexuais) os fatores podem definir a capacidade da atividade física substancialmente para resistir ao efeito do esterlino" (Veldhuis ct al., 2004).

Na etiqueta. a substância segreda do esterlino dado sobre os moduladores conhecidos generaliza-se. A sua ação pode compor-se na estimulação (a1-adrenergic drogas, amino ácidos, Dofaminum, GAMK (-em), galanin, péptido de Somatotropinum lançando, Histaminum, hipoglicemia, neyromedin com, opiatos, serotonin, Diabetum, stress de exercício único e longo, uma entrega insuficiente e stress) ou na supressão (a2-adrenergic drogas, imunização, Cortisonums/glucocorticoids, glicose, hypothyroids, uma obesidade, envelhecendo) da substância segreda do esterlino. A cadeia periférica da substância segreda de regulamento de feedback do esterlino de somatotrofama medeia-se por um complexo de impactos do esterlino em objetivos, a saber, insulina como o fator da altura de corpo de eu (IFR-1), a glicose e os ácidos graxos podemos fazer o impacto separadamente regulador na atividade do sistema gipotalamo-pituitário. O jogo de vário neurônio fatores reguladores que exercem o impacto da substância segreda de direito de precedência do esterlino apresenta-se na etiqueta. mais uma vez acentua a complexidade do sistema de uma regulação da substância segreda do esterlino. A interação de stress de exercício e muitos destes fatores acerca do controle da substância segreda do esterlino permanecem obscuros por enquanto.

Heterogeneidade molecular de hormônio somatotropic

O hormônio de Somatotropin tem duas caraterísticas especiais: natureza ondulante de substância segreda e heterogeneidade molecular considerável. Em caso de uma expressão de um gene de GH-N o representante principal da isoform hormonal de família de esterlino com um peso molecular de 22 a Sim. forma-se. Esta proteína representa uma cadeia polipeptidpy de 191 equilíbrio restante amino-ácido que tem duas pontes de disulfide internas (monomeric esterlino sobre um pilar de ponte. pesar 22 a Sim constitui aproximadamente 21% de todo o hormônio que circula no sistema de sangue). A forma depois na representação é a molécula que pesa 20 kd (monomeric esterlino sobre um pilar de ponte. pesar 20 a Sim constitui aproximadamente 6% do hormônio que circula no sistema de sangue) — um produto da transmissão de MRNK que se forma em consequência da síntese alternativa que leva a perda do sítio com ácidos amino 32 — 46. O esterlino da pessoa também pode expor-se à pós-transmissão de modificações e proteolytic que se parte em lugares do impacto que leva à formação de opções adicionais, agregados (regulador para iluminação, estivadores e pentamericans), e também os fragmentos do hormônio que muitas vezes se encontram no sangue. Existência proteína alta-affine e baixa-affine que ata o esterlino (GHBP) que se formam pela substância segreda pela hipótese e em caso da divisão de proteolysis de um receptor do hormônio do crescimento, até mais complica estrutura e distribuição espacial de várias formas e complexos do hormônio do crescimento. Tal heterogeneidade molecular pode ter certo valor fisiológico como se mostrou que várias formas do hormônio podem ter vária atividade biológica (isto é fazer o impacto, vário no tamanho, em testes biológicos). O conteúdo das células de hypophysis criação de uma tira de mim e II em caso de centrifugation no declive de densidade a proporção quantitativa do esterlino várias isoforms de N do sangue podem exercer o impacto de um direito de precedência e como isso podem ajudar a entender vário as reações fisiológicas acerca do esterlino que só uma isoform do hormônio com um peso molecular de 22 kd não pode explicar (Hymer et al., 2001).

Substância segreda de hormônio somatotropin

A substância segreda do esterlino é sujeita à influência de um número de fatores que tratam a idade, o sexo, a natureza de comida, stress, nível de outros hormônios (como esteróides sexuais, hormônios de uma glândula de tireóide e IFR-1), a disponibilidade da celulose gordurosa, nível de aptidão física e atividade física.

Todos estes indicadores podem influir no conteúdo do esterlino no sangue. Desde primeiros estudos de Hunter (Hunter et al., 1965) estabelece-se que a atividade física é um stimulator natural da substância segreda do esterlino. À sua vez o esterlino tem uma ligação direta com a estimulação de processos anabólicos em tecidos musculares e se unem, especialmente fortalece no momento do consumo de nível celular de ácidos amino e a síntese da proteína em músculos esqueléticos de que o hipertroféu de fibras de músculo de ambos os tipos é resultado (Noal et al., 1957; Ullman, Oldfors, 1989; Crist etal., 1991). O esterlino também é capaz para estimular o crescimento de cartilagens e a formação de um tecido de osso que se mostra no aumento na densidade mineral de um tecido de osso e na forma de outros sinais (Isaksson et al., 1990; van der Veen, Netelenbos, 1990; Parfitt, 1991; Bikle et al., 1995; Orwoll, Klein, 1995). Apesar dos dados experimentais mostrando a existência do esterlino família extensa o dogma clássico afirmando que a maior parte de parte de efeitos anabólicos do esterlino se medeia pela substância segreda de IFR-1 por células de um fígado e outros tecidos (Florini et al was empurrado., 1996). Esta suposição, indubitavelmente, pode ser fiável se o esterlino se forneceria por uma isoform sobre um pilar de ponte. pesando 22 kd, contudo o fato da existência da superfamília de polipéptidos de esterlino e a proteína que se une necessita a sua revista atenta. De qualquer maneira, a substância segreda do esterlino induzido pela atividade física pelo menos em parte é responsável (diretamente ou indiretamente) para o efeito anabólico de ocupações exercícios físicos. Além disso, há dados experimentais obtidos em ratos que mostram a estimulação pelo hormônio somatotropin de autocrin e produtos paracrin IFR-1 músculos esqueléticos, cartilaginous e tecido de osso (Torneiro et al., 1988; Isaaksson et al., 1990; Bikle et al., 1995). E finalmente, o esterlino pode interagir diretamente ou indiretamente com androgens (Jorgensen et al., 19%), estrogênio (Holmes, Shalet, 1996) e hormônios tireoid (Weiss, Refetoff, 1996) acerca de substância segreda e impacto em objetivo de tecido.

As modificações da concentração do hormônio somatotropin induzem-se por exercícios de poder

Já que 15 anos passados ficaram óbvios que as modificações da manutenção do esterlino no sangue se definem por características do programa de ocupações exercícios físicos. Entender uma combinação de fatores que podem mediar tal resposta diferenciada ao grupo de vários programas de formação aplicados em um treinamento de poder é necessário considerar alguns parâmetros-chave que determinação acontece na escolha de elementos da programação durante o desenvolvimento do programa de formação (Pinta, Kraemer, 2004). É também óbvio que a interação de vários parâmetros da ocupação de treino pode desempenhar um papel importante na determinação do tamanho de modificações do nível de esterlino. Número de regalo dos fatores externos-chave aumento estimulante de concentração de esterlino no sangue sistema circulatório:

• · volume implicado em realização de trabalho de músculo;
• · o tamanho do carregamento (burdenings) usado executando exercícios;
• · volume de atividade física;
• · duração de intervalos de resto entre etapas de realização de exercícios.

A ativação de bastante tecido muscular tem o valor crítico do aumento na concentração do esterlino no plasma de sangue. O volume dos músculos implicados na realização de trabalho depende do carregamento usado, a soma total do trabalho executado e como exercícios (por exemplo, exercícios de pequenos grupos musculares em comparação com exercícios de grandes grupos musculares). Os primeiros dados que confirmam estas representações receberam-se por Vankhelder (Vanhcldcr et al., 1984). Por resultados desta pesquisa, o nível de esterlino significativamente aumentou em comparação com uma condição do resto depois que a realização de 7 aproximações de se agacha com o carregamento de 85% das 19h00. Ao mesmo tempo no momento da redução no tamanho do encargo a 28% das 19h00, no igual na duração de intervalos do resto e o número do trabalho executado geral, nenhuma modificação do nível de esterlino no sangue se observou. "Com base no princípio do tamanho" superação de resistência igual a 28%, os loadings necessitam a mais pequena quantidade de unidades de motivo, do que para 85%. Assim, a ativação do volume suficiente do tecido muscular é um dos elementos de definição da influência de treino que causa aumento essencial na concentração do esterlino.

O montante da atividade física ou a quantidade total do trabalho executado também desempenham um papel na determinação do tamanho da resposta. Na condição de uma permanência de outros elementos de programar força de exercícios, as sequências da sua realização, duração de intervalos do resto e tamanho do encargo e só aumenta o número de aproximações e consequentemente, e o montante do trabalho executado, aumento observado do tamanho da substância segreda de resposta do esterlino. Este efeito mostrou-se para homens e mulheres com o uso do programa abrangente de exercícios de poder de músculos de todo o corpo com o tamanho de carregar 22h00 iguais (Mulligan et al., 1996; Gotshalk ct al., 1997). Além disso, o nível mais alto da aptidão física de poder é capaz de permitir ocupado para realizar o montante maior do trabalho físico que também pode fomentar a realização do aumento mais significante na substância segreda do esterlino (Ahtiainen et al., 2003). Sobre o número liminar do trabalho físico necessário para a estimulação do aumento no esterlino no sangue, conhece-se um pouco, contudo é muito provável que este parâmetro deve estar em certa comunicação com outros elementos de programar (a duração de intervalos do resto, montante do tecido muscular implicado no trabalho, o lote usado do encargo).

Em geral o efeito complexo de várias opções de uma combinação de elementos de programar (a escolha de exercícios (por exemplo, para grandes e pequenos grupos musculares), a sequência da realização de exercícios (por exemplo, no começo do grande ou de pequenos grupos musculares), a duração de intervalos do resto (curto ou longo), o tamanho do encargo usado (por exemplo, 17h00 ou 22h00) e o número de aproximações ou a soma total do trabalho executado | pequeno ou grande |) planejando exercícios de poder de ocupações pode exprimir-se em vária resposta que é do aumento no nível de esterlino. Apesar de um grande número de combinações possíveis, as pesquisas preliminares mostraram que comparando programas de ocupações com o uso do grupo de exercícios de músculos de todo o corpo é possível alocar três fatores que exercem o impacto mais perceptível em modificações do nível de esterlino em homens e mulheres, a saber: uma combinação de grande volume do trabalho executado, duração curta de intervalos do resto (1 minuto entre etapas da realização de exercícios) e uso do tamanho médio de carregar 22h00 (Kraemer et al., 1990, 1993).

Como executando ocupações de treino a ampla variação de combinações diferentes de elementos da programação aplica-se, o aumento de resposta do nível de esterlino depende de uma escolha de parâmetros de ocupações. Há uma impressão, quanto a um treinamento de força devem haver alguns princípios fundamentais da formação de um estímulo de treino. O impacto que exercem no equilíbrio ácido e baseado que desempenha um papel principal na estimulação da substância segreda do esterlino no sistema de sangue tornou-se a abertura mais assombrosa acerca de elementos variáveis de programação e esterlino. Cada um de quatro fatores acima mencionados pode manipular-se para dar o impacto nos processos metabólicos que se acompanham limitados ou, ao contrário, a acumulação aumentada de íons de hidrogênio e baixada do pH do sangue que é à sua vez responsável quase por meia da modificação sumária do esboço do esterlino. Assim, o turno do equilíbrio ácido e baseado (a saber, aumento em hidrólise de ATP, baixada do pH, aumento da concentração de íons de hidrogênio) torna-se os conteúdos de definição de fator principais do esterlino de isoform sobre um pilar de ponte. pesar 22 kd em sangue (Gordon et al., 1994). Mostra-se que a abreviatura da duração de intervalos do resto entre aproximações em caso da execução de exercícios físicos leva ao aumento mais perceptível na resposta em caso da execução de exercícios de força (Kraemer et al., 1990, 1993). Ao mesmo tempo a abreviatura de intervalos do resto também influirá em muito encargo que será capaz de levantar-se ocupado (Kraemer et al., 1987), por isso, a modulação crítica do lote do encargo usado, e também o volume do tecido implicado na execução de operação que definem o aumento de resposta no esterlino se realiza. Contudo a Taca é contente (Takarada et al. 2000) mostrou que a oclusão (violação de circulação sanguínea) de uma mão pode influir significativamente no nível de esterlino, visivelmente aumentando a concentração do hormônio em caso da intensidade bastante baixa (20% das 13h00) enquanto sem oclusão nenhuma modificação do nível do hormônio se olhou. É possível supor isto na regulação da substância segreda do esterlino de isoform sobre um pilar de ponte. a hipoxia que pesa 22 quilogramas e a violação do equilíbrio ácido e baseado desempenham o papel principal (Sutton et al., 1983). As ocupações de treino de uma força directivity com intervalos curtos do resto (1 minuto entre aproximações e exercícios), o nível médio da intensidade (carregando na variedade das 20h00 — 22h00) e um complexo de 8 — 10 exercícios de músculos de todo o corpo podem causar tal resposta fisiológica e levar à modificação expressa do nível de esterlino no sangue).

A maior parte de pesquisas na matéria dedicaram-se a um estudo de modificações urgentes da manutenção do esterlino durante a restauração (normal não mais do que 2 h depois da realização de uma ocupação). A contribuição da natureza ondulante da substância segreda ao tempo diferente do dia e um papel do esterlino ï fases diferentes do período da restauração depois da atividade física de uma força directivity ainda deve avaliar-se. Makmyurrey (McMurray et al., 1995) fornecido resultados de pesquisas de modificações de um perfil típico de substância segreda de esterlino à noite depois de classes exercícios físicos de força directivity. O programa de uma ocupação incluiu a execução de 3 aproximações com o carregamento das 18h00 — 20h00 de 6 exercícios diferentes (só 18 aproximações). Amostras de sangue da análise selecionada em um período de 21:00 até 07:00. Os pesquisadores não encontraram nenhuma influência de exercícios de força de ocupações na natureza da substância segreda do esterlino à noite. Contudo Nindp (Nindl et al. 2001) investigou um perfil da substância segreda do esterlino durante mais longo tempo. A ocupação intensiva de um treinamento de força começou em 15:00, incluiu o volume considerável de uma carga de treino só 50 aproximações dos exercícios que fornecem uso de grandes grupos musculares. O sangue selecionou-se por cada 10 minutos de 17:00 até 6:00 na monitorização e depois do treinamento de força. Os dados desta pesquisa mostram que os exercícios de força de ocupação intensivos na segunda metade do dia levam à baixada da amplidão do estouro da noite máximo do esterlino. Ao mesmo tempo o conteúdo médio do hormônio do crescimento no sangue não se expôs a modificações essenciais. Explicou-se pelo fato que os exercícios de força de ocupações intensivos exerceram o impacto diferencial na natureza da substância segreda do esterlino à noite: a concentração do esterlino na primeira metade da noite foi ligeiramente mais baixa em comparação com a monitorização, e na segunda metade da noite este índice foi mais alto, do que em um grupo de cheque. Os valores avaros da concentração máxima do esterlino e a amplidão de estouros do hormônio foram mais baixos depois de exercícios físicos de classes.

Várias explicações possíveis dos resultados recebidos que são baseados na suposição do aumento da substância segreda de somatostatin depois de classes por exercícios físicos ofereceram-se. Embora somastatin iniba a substância segreda do esterlino, não faz o impacto negativo no biossíntese hormonal. É muito importante como permite explicar a restauração rápida da substância segreda do esterlino depois de eliminar somatostatin. A baixada da amplidão da noite chega ao ponto máximo em um grupo de pessoas que se envolveram no treinamento de força em comparação com um grupo de cheque olhou-se durante o período de 23:00 até que 03:00 de 03:00 até 06:00 a amplidão de estouros do esterlino fosse mais alto no grupo experimental. Apesar da falta de diferenças essenciais entre valores avaros da concentração do esterlino em controle e grupos experimentais, ocupações os exercícios físicos influem na natureza temporal da substância segreda do esterlino de tarde. Do ponto de vista mecanicista o treinamento de força intensivo pode seguir-se do aumento na intensidade da substância segreda de somatostatin durante o período de 23:00 até 03:00. Neste tempo há alguma supressão da substância segreda do esterlino, ao mesmo tempo o biossíntese hormonal não se expõe a nenhuma influência. Aproximadamente 03 — 00 há uma baixada da intensidade da substância segreda de somatostatin e aumento na separação do esterlino que síntese e a acumulação aconteceram quando a substância segreda se suprimiu. Durante estas pesquisas também se mostrou que IFR-1 neste caso, mais provavelmente, não toma uma parte na regulação da substância segreda de células de hipótese de esterlino como diferenças essenciais na concentração de IFR-1 no sangue no controle e as amostras experimentais não se revelam. É também bastante provável que as modificações olhadas na natureza da substância segreda do esterlino possam causar-se por alguns outros sinais metabólicos e hormonais, por exemplo modificações da substância segreda de somatoliberin, hexapeptides ou grelina.

Silymarin

Silymarin é o extrato do cardo (Milk Thistle) que contém um complexo de laços phytoestrogenic de flavonolignan. Silymarinum é um gepatoprotektor, protege um fígado da influência de toxinas e usa-se para o tratamento de doenças de um fígado. É uma parte de um complexo gepato o protetor de Gepabene e muitos suplementos dietéticos.

A influência benéfica do extrato em um fígado causa-se silibiliny é a substância que é uma parte de Silymarinum (cardo). Silymarinum influi em um fígado de dois modos: em primeiro lugar, fortalece membranas celulares, e em segundo lugar, fomenta a formação de novas células. Além disso, Silymarinum tem propriedades antioxidatic.

Silymarinum interage com radicais livres em um fígado e transfere-os para menos obrigações toxiferous, interrompendo o processo da oxidação de lipídios; mexe na nova destruição de estruturas celulares.

Estimula a síntese da proteína estrutural e funcional e phospholipids no hepatocytes danificado (devido à estimulação específica de um ARN polymerase E), estabiliza membranas celulares, previne a perda de componentes de uma célula (transaminases), acelera a regeneração de células de um fígado. Por favor preste atenção a Ventramin.

Em pesquisas Silymarinum aumentou a substância segreda de FSG e causou a esterilidade em fêmeas de ratos, e também aumentou o nível LG e Testosteron em machos em um mês da recepção, contudo durante 2 meses da recepção que o nível de Testosteron de machos consideravelmente baixou.

Silymarinum tem efeitos estrogenic. Graças à capacidade de ativar receptores de estrogênio de beta pode aplicar-se ao tratamento de um osteoporosis.

Silipid (Silipide, a marca de comércio de Siliphos) é um complexo de Silymarinum e phosphatidylcholine, tem quase por bioavailability de 10 vezes maior.

Efeitos de lado

Durante os testes clínicos em pacientes com um cancro da próstata silibilin em uma dose de 13 g/days transferiu-se bem. Os efeitos de lado, exceto a insurreição insignificante de bilirubin e ALT não se registraram. Segundo o iGuard.org, Silymarinum causa efeitos de lado não menos do que em 6% de pacientes, a reclamação mais frequente - febre e influxos. A náusea e uma perturbação digestiva também são possíveis.

Sibutramin (Goldlayn)

Sibutramin (nomes comerciais Goldlayn, Meridia, Reduksin) está meios farmacológicos da supressão do apetite durante a perda de peso. Sibutramin também inclui-se na lista Proibida da Agência de Antidoping de Mundo (2010) e transporta-se às substâncias proibidas durante as competições. Na Rússia a medicina original e os seus análogos estão disponíveis. Não confundir "a atenção" com a luz reducsin.

Sibutramin faz-se por Laboratórios de Abbott abaixo de marcas: Meridia, Reduktil e Sibutreks. Nos EUA classifica-se como meios capazes para causar a dependência embora não seja. O seu abuso como anorectic, recebendo quem pela primeira vez segundo instruções do doutor é a razão única de pessoas de controle logo começa a continuar a aceitação não autorizada da perda de peso independentemente.

A ação de Sibutramin

Estruturalmente o sibutramin é semelhante a uma classe de benzedrinas embora não tenha propriedades biológicas suas. Sibutramin é uma droga da ação central, é um nervo inibidor do regresso serotonin recompreensão (53%), Noradrenalinum (54%) e Dofaminum (16%) devido ao que alarga o nível destes mediadores no espaço. Alargamento, assim, a concentração de um serotonin no centro da droga de saturação e fome suprime o apetite.

Efeitos principais de sibutramin:

• 1.inhibition do regresso de presynaptic capturam o monoaminergic neurotransmitters na supressão de apetite e o sistema nervoso central;
• 2.activization de substância segreda anorexigenic e depressão de substância segreda oreksigennykh de neuropeptids;
• 3.augmentation de consumo de energia e activization de efeitos compreensivos de um sistema nervoso periférico.

Sibutramin pode causar a modificação (a melhora) do humor porque no controle de um poder homeostasis e humor os sítios bloqueados de um cérebro (por exemplo, serotonin sistema) muitas vezes se usam. Sibutramin aprova-se por FDA em 1997 só como droga da depressão do peso corporal.

Contra-indicações

• Doenças mentais
• Inclinação de droga
• Hipersensibilidade
• Doença de coração e artérias
• Hipertensão idiopática
• Glaucoma de fechamento de ângulo
• Próstata hyperplasia
• Gravidez, lactemia e idade de crianças
• Uso de acompanhador de nervos inibidores de MAO (antidepressivos)

Dano e efeitos de lado

Um tanto muitas vezes há efeitos de lado do sistema cardiovascular (aproximadamente 10%): aumento na pressão arterial sobre 2–20 mm hg, aumente na tarifa de coração em 3–20 golpes/minuto. Em 2010 FDA exprimiu o assunto com o alto risco de doenças de coração e golpes em caso do uso de Sibutramin em pessoas com doenças cardiovasculares. Também os efeitos de lado unidos com a sua estimulação noradrenergic de um hypothalamus dos mecanismos que regulam apetite e simpatomimetichesky a propriedades se observam: a secura em uma boca, náusea, prova a modificação, a desordem de digestão, constipação, insônia, assunto, algomenorea, músculo e dores de uniões, dificuldade da urinação, violação de vista.

Na idade jovem, a ausência de uma doença de coração e navios Sibutramin considera-se a medicina segura. Em caso de efeitos de lado, depois do cancelamento todos sintomáticos desaparecem sem dano da saúde. As complicações pesadas surgem raramente.

Os cientistas consideram que a pessoa se expõe ao risco maior que fica em uma condição de obesidade, do que em caso do uso de Sibutramin.

Sibutramin como droga

O alto nível do controle da medicina no Oeste gera rumores falsos aquela droga de Sibutramin. Esta medicina não causa a dependência como não aumenta o lançamento de dopamine de synapses, e o alto nível do controle une-se com o uso não autorizado de Sibutramin como meios da perda de peso que pode falar só da realização saliente. Pode processar Ventramin.

Um tanto muitas vezes há efeitos de lado do sistema cardiovascular (aproximadamente 10%): aumento na pressão arterial sobre 2–20 mm hg, aumente na tarifa de coração em 3–20 golpes/minuto. Em 2010 FDA exprimiu o assunto com o alto risco de doenças de coração e golpes em caso do uso de Sibutramin em pessoas com doenças cardiovasculares. Também os efeitos de lado unidos com a sua estimulação noradrenergic de um hypothalamus dos mecanismos que regulam apetite e propriedades sintomáticas se observam: a secura em uma boca, náusea, prova a modificação, a desordem de digestão, constipação, insônia, assunto, algomanorea, músculo e dores de uniões, dificuldade da urinação, violação de vista.

Na idade jovem, a ausência de uma doença de coração e navios Sibutramin considera-se a medicina segura. Em caso de efeitos de lado, depois do cancelamento todos sintomáticos desaparecem sem dano da saúde. As complicações pesadas surgem raramente.

Os cientistas consideram que a pessoa se expõe ao risco maior que fica em uma condição de obesidade, do que em caso do uso de Sibutramin.

Sibutramin como uma droga

O alto nível do controle da medicina no Oeste gera rumores falsos aquela droga de Sibutramin. Esta medicina não causa a dependência como não aumenta o lançamento de dopamine de synapses, e o alto nível do controle une-se com o uso não autorizado de Sibutramin como meios da perda de peso que pode falar só da realização saliente.

Estatuto jurídico

Desde o dia 24 de janeiro de 2008 o sibutramin entra na lista da medicina forte aprovada pelo governo. Significa que a sua venda só se resolve em farmácias segundo a receita.

Apesar de que em 2007 o sibutramin não entrasse nesta lista, Svetlana Sukhorukova condenou-se pela venda de sibutramin em 2007 durante 5 anos segundo a Arte. 234 do Código Criminal da Federação russa — tráfico ilícito em substâncias fortes. Sibutramin também inclui-se na lista Proibida da Agência de Antidoping de Mundo (2010) e transporta-se às substâncias proibidas durante as competições.

As ações que limitam a venda livre da medicina que contém sibutramin realizaram-se em 2008 — 2010 não só na Rússia. As companhias na interrupção de vendas desenvolveu-se nos EUA, vários países de União Europeia e a Ucrânia. Esta medida aplica-se depois que o recibo de resultados de uma pesquisa onde em caso do uso prolongado (vários anos) de 15 mgs de sibutramin nos pacientes com a hipertensão e tinham o ataque de coração e acariciam um número de efeitos de lado pesados revela-se. O feedback dos documentos que concedem o direito de comerciar em farmácias, segundo as formulações dos corpos de regulamento é temporário, antes da clarificação de circunstâncias especiais. Na Ucrânia esta proibição não se estende aos suplementos dietéticos que contêm sibutramin no maior a uma dose (35-50 mgs) em vista da falta de procedimentos legais da prova da disponibilidade deste componente em um produto da redução de peso. Há pesquisas afirmando que os efeitos de lado se unem com a disponibilidade em racemic sibutramin de S-isomer. Ao contrário, R-sibutramin tem o risco de duas vezes mais pequeno do desenvolvimento de consequências indesejáveis. A disponibilidade oticamente da forma de dosagem líquida que contém R-sibutramin, em caso da base evidencial suficiente, pode influir positivamente na situação atual.

O Ministério da Saúde informa que a medicina que contém sibutramin como o ingrediente ativo único é sujeita à contabilidade e chama-os Slimiya (cápsula), "Meridia" (cápsula), Goldlayn (cápsula) e Lindaksa (cápsulas). Ao mesmo tempo a marca de comércio de Reduksin (cápsulas) não é sujeita quantitativamente à contabilidade como contém uma combinação de agentes ativos: o sibutramin + celulose microcristalina e por isso não trata substâncias fortes. 

Serotonin

Serotonin é o biogenic amine que se forma de tryptophan amino ácido pelo seu hydroxylation e decarboxylation. Uma quantidade significativa de um serotonin contém nas células enterokhromaffinnykh do intestino, CNS, principalmente em hypothalamus e mesencephalon, trombócitos, mais pequena quantidade no labrotsitakh, células de mastro, glândulas supra-renais. Um serotonin exerce o impacto em atividade nervosa, redução de causas de um musculation liso de um intestino, útero, brônquios, e também restrição de navios. As reações de um organismo a um serotonin são a pedra angular o central, myotropic, ganglionic, efeitos reflexivos.

Educação. Um serotonin (5-gidroksi-triptamin, 5-HT) sintetiza-se nas células de epitélio internas enterokhromaffinnykh de um L-tryptophan. Um serotonin também forma-se em células nervosas de mezenterialny plexus e em um CNS onde desempenha um papel de mediador. Os trombócitos não sintetizam um serotonin, contudo tomam-no e acumulam-se.

Receptores de Serotonin. Há vários tipos de receptores. Dos receptores de ponto de vista farmacológicos 5-HT1 e 5-NT2, e também 5-HT3 e 5-HT4 são importantes. Por via de regra, os receptores funcionam pela G-proteína. O receptor 5-HT3 representa o canal cationic.

Efeito de serotonin. Sistema cardiovascular. A influência de serotonin no sistema cardiovascular é complexa como o serotonin tem o efeito (às vezes em frente enviado) em muitos sítios por tipos diferentes de receptores. Por 5-HT2-retseptory localizado em músculos não estriados de paredes de navios, um serotonin causa a restrição de navios. O efeito ao mesmo tempo indireto de serotonin pode levar a vasodilatation e a depressão do ABP: por 5-HT1A-retseptory bloqueia neurônios compreensivos de um brainstem e a periferia que leva à depressão de um tonus compreensivo; a ativação de receptores 5-HT1 em um endothelium vascular leva à emissão de vazodilatator (prostatsickin, NÃO). O serotonin que se lança de trombócitos desempenha um papel em processos de thrombogenesis, hemostasis e em hypertonia pathogenesis em mulheres grávidas.

Sumatriptan (um agente contra a enxaqueca) é um 5-HT1D agonist e 5-HT1B-retseptorov. A restrição de navios craniais causados pelo bloqueio da emissão de neuropeptids leva a um assim chamado "neurogenic inflamação" ou dirigir a crise vascular. Ao mesmo tempo pode haver uma sensação do constrangimento em um peito atado a uma censura espasmódica de artérias coronárias. Outros "tryptones" são naratriptan, zolmitriptan e rizatripan.

Tratado digestivo. O serotonin formado em mezenterialny plexus ou células enterokhromaffinnykh estimula um peristalsis e a substância segreda de um intestino por meio da influência em 5-HT4-retseptory.

As tentativas do impacto farmacológico em um motility de um intestino por receptores serotonin foram ineficazes por enquanto. Tsizaprid, 5-HT4 agonist, contudo, pode aumentar motility propulsivo de um intestino. Este efeito de lado bloqueia-se por Atropinum que demonstra a insurreição da concentração de Acetylcholinum abaixo da influência de tsizaprid. A droga dá o grupo de efeitos de lado. É inactivated no mecanismo com a participação de SURZA4 que leva a várias interações imprevistas com outras substâncias. Tsizaprid causa perturbações (inclusive o sério) um ritmo cordial (a redução de intervalos QT), por isso, a droga não encontrou a aplicação.

Sistema nervoso central. Os receptores de Serotonin desempenham um papel importante em várias funções CNS.

Fluoxetine é o antidepressivo que bloqueia o regresso serotonin recompreensão. Consideravelmente aumenta a motivação, e também abaixa o apetite.

Sibutramin, blocker do regresso recompreensão serotonin neuronial e Noradrenalinum; aplica-se como remédio pela obesidade.

Ondansetron tem o efeito antiemético expresso no vômito causado pela aplicação de tsitostatik. É antagonista de 5-HT3-retseptorov. Os análogos de ondansetron são tropisetron e granisetron.

O ácido e os outros de psychedelia (psikhotomimetika), como mescalina e psilocybin, causam alucinações, desordens de consciência, medo, possivelmente, por causa da ativação de 5-NT-retseptorov.

Efeitos de serotonin

O pessoal de universidade de McMaster tornou-se autores do trabalho científico durante o qual o gene-chave da obesidade - uma espécie de serotonin se encontrou. É bem conhecido que serotonin é "o hormônio de alegria", o seu desenvolvimento por um cérebro fomenta a estabilidade emocional e o bom humor. Mas, como os pesquisadores canadenses explicam, o serotonin que é responsável por emoções agradáveis pertence ao primeiro tipo desta conexão.

"Divide-se em dois tipos: na cena de ação e em uma forma de síntese. O primeiro tipo desenvolve-se em um cérebro e influi em emoções diferentes", - os biólogos explicaram.

Ao segundo tipo, serotonin periférico pertence esta substância regula a atividade do tecido gorduroso marrom do qual o desenvolvimento da obesidade depende. Você também pode gostar de Pankramin.

A gordura marrom contém componentes que fomentam a redução no açúcar no sangue, e também à ardência de calorias e o seu processamento na energia. Em um corpo da pessoa há certas zonas onde a gordura marrom se instala e as suas jaulas são mais ativas, o número na pessoa é mais harmonioso. Os pesquisadores canadenses vieram à conclusão que suprimindo serotonin do segundo tipo; é possível aumentar a atividade consideravelmente metabólica de células do tecido gorduroso marrom. À sua vez, forçará um corpo "a queimar" a gordura branca – e, ocorrerá independente de como a comida de alta caloria se come pela pessoa.

Receptores de Serotonin

Os efeitos de serotonin são extremamente vários. Esta substância serve de um mediador em TsNS, os músculos lisos de influências dos navios e um GIT, participa em trombotsitarnom vascular um homeostasis. Os métodos da clonagem molecular revelaram o inesperadamente grande número os receptores serotonin que baseado em estrutura e função podem dividir-se em 4 tipos. 5-T1--, 5-HT2-and 5-HT4-retseptory integra-se à G-proteína e por esta proteína e os sistemas correspondentes dos segundos intermediários influem em funções de várias enzimas e propriedades elek-trofiziologich de jaulas effector. Ao contrário, 5-HT3-retseptory atam-se com canais de íon. Aqui consideraremos stimulators e blockers os receptores serotonin. A medicina mais nova destes grupos que fazem funcionar seletivamente em subtipos separados os receptores serotonin recebeu-se em trabalhos com o uso de receptores recombinant. Também pararemos em modelos experimentais que aplicam a uma pesquisa dos meios que influem em funções mentais difíceis e a sua persistência de violações, comportamento agressivo, preocupação, depressão, vigilância de sonho de ciclo e outro. stimulators seletivos modernos de subtipos separados os receptores serotonin já com o êxito se aplicam em caso de enxaqueca e preocupação e o blockers seletivo em caso de um número de violações gastrintestinais. É possível influir em efeitos fisiológicos de serotonin também por meio dos meios que produzem transferência de serotoninergich. Deste modo, os nervos inibidores da captura de regresso de serotonin foram a medicina eficaz do tratamento de depressão e preocupação.

Apesar de que o papel serotonin em muitos processos fisiológicos e patológicos não levante dúvidas, os pontos da sua aplicação e os mecanismos da ação estudam-se mal. Possivelmente, tal situação se causa em parte pela variedade o serotoninovykh de receptores. Estes receptores gravados no começo por métodos farmacológicos recebem-se por KDNK que se clona hoje. Os receptores de Recombinant serotoninovy usam para estudar de mecanismos moleculares do efeito de serotonin, e também para a pesquisa dos agentes que influem seletivamente em subtipos separados destes receptores. O círculo de um uso clínico de agentes semelhantes fica mais largo e mais largo.

Informação histórica

Em 1930o Erspamer começou a estudar a localização de células enterokhromaffin por meio de manchas em derivados de índole. A concentração mais alta de tais derivados gravou-se no mucosa por um GIT; além disso houve trombócitos e alguns departamentos de um CNS (Erspamer, 1966). Daqui a pouco Peydzh e os co-autores, que trabalham na clínica de Clevelend, pela primeira vez emitiram a substância vasoconstrictive lançada de trombócitos no decorrer de uma paragem de hemorragia e decifraram a sua estrutura (Concordância et al., 1948). Esta substância denominada por Paige um serotonin (Page, 1976), apareceu àqueles derivados de uma índole que se investigou por Erspamer. A descrição de caminhos da síntese e desintegração de um serotonin (Uden-amigo, 1959) e as suas propriedades angiotonic (Sjoerdsma, 1959) permitiu fazer uma hipótese segundo a qual as implicações de uma assim chamada síndrome carcinoid em pacientes com tumores de células enterokhromaffin se causam pela produção aumentada desta substância. Realmente, tais pacientes têm uma ejeção diária com a urina de um serotonin e o seu metabolites pode conseguir centenas de miligramas. Alguns sintomas desta doença até certo ponto indicam mecanismos do efeito de serotonin. Deste modo, em pacientes a psicose semelhante ao ácido que surge na recepção pode desenvolver-se. Considerando que em animal e substâncias de tecidos vegetais com a ação de alucinógeno se encontram semelhantes a tripta-miny, é possível supor que as substâncias semelhantes se formem e causem uma sintomatologia psicótica em pacientes com a síndrome characinoid. Sobre a função de mediador de um serotonin em um cérebro de mamíferos sugeriu-se a meados de anos 50 (Brodie e Shore, 1957).

Os primeiros dados sobre mecanismos moleculares do efeito de serotonin obtiveram-se em experiências em um fígado de Fasciola hepatica (Mansour, 1979). Abaixo da influência de serotonin nele a mobilidade e a concentração de tsAMF agudamente aumentaram; tanto isto, como o outro efetua bloquearam-se por um ácido. O aumento na mobilidade causou-se por phosphorylation tsAMF-dependente de fosfofruktokinaza que limita glycolysis enzima. Contudo os receptores serotoninovy que medeiam estes efeitos em um fígado, provavelmente, outros, do que receptores de mamíferos inter-relacionados com adenilattsiklaz a serotonin. No máximo assim dados detalhados em mecanismos do efeito de serotonin não se conseguiu para receber por enquanto.

Serotonin apareceu em plantas e animais já em primeiras etapas da evolução, e a estes, possivelmente, a abundância de receptores serotonin fala (Peroutka e Howell, 1994). A clonagem destes receptores mostrou que alguma medicina que se considerou antes seletiva em relação aos seus subtipos separados de fato tem a alta afinidade em relação a vários subtipos. Mais detalhadamente sobre história de estudar e efeitos de serotonin ver o artigo Sjoerdsma e Palfreyman (1990).

Propriedades químicas de serotonin

Fontes. A estrutura química de serotonin e algumas conexões fechadas a ele dá-se no figo. 11.1. Serotonin é comum em uma vida de plantas e animais: encontra-se em vertebrado, tunicates, moluscos, arthropods, celenterados, no fruto e em nozes. Também encontra-se em venenos — em uma urtiga, em vespas e escorpiões. Os parentes sintéticos ou naturais numerosos à substância serotonin também em um grau variado têm os efeitos fisiológicos centrais e periféricos. Muitos Nem O-metilirovannye indolamines (por exemplo, N, N-dimetiltriptamin) são alucinógenos. Como podem desenvolver-se em um organismo, muito tempo considerou-os possíveis responsável por pelo menos algumas exposições de psicoses. Melatonin (5 metoksi N atsetiltriptamin) forma-se de serotonin por N-acetylation com o O-methylation subsequente (figo. 11.2). Esta substância serve do indolamine principal do corpo onde a sua síntese se regula por fatores externos (especialmente, nível de iluminação). Melatonin causa depigmentation de melanotsit da pele e suprime a função de ovários. Possivelmente, desempenha um papel em biorritmos e por isso pode ser útil em uma síndrome da modificação de fusos horários.

Síntese e catabolism. Um serotonin forma-se do ácido amino insubstituível de um tryptophan em 2 etapas (figo. 11.2). Na primeira etapa abaixo da influência de triptofangidroksilaza 5 hydroxytryptophan formam-se, é a limitação serotonin reação de síntese. Triptofangidroksilaza representa um oxidase com as funções mistas. O oxigênio molecular, e como coenzima tetrahydrobiopterine toma parte na reação catalisada por ele. A atividade de triptofangidroksilaza, bem como tyrosinehydroxylase, regula-se por phosphorylation, contudo o triptofangidroksilaza não se inibe pelo produto final no mecanismo do comentário negativo. Em um cérebro de triptofangidroksilaz não se satura com substrate e por isso a tarifa da síntese de um serotonin depende da concentração de um tryptophan. O último vem a células cerebrais pela captura ativa por meio da transportadora que é responsável pela transportação de vários ácidos amino neutrais e ramificados. Neste sentido a manutenção de um tryptophan em um cérebro depende não só da sua concentração no plasma, mas também na concentração de outros ácidos amino que competem com um tryptophan por uma transportadora.

Decarboxylation leva 5 hydroxytryptophans à formação de um serotonin. A disputa longa em se decarboxylases 5 hydroxytryptophans e DOFA são diferentes ou a mesma enzima, resolveu-se por KDNK métodos se clonam resultou que o mesmo produto genético é responsável por decarboxylation de ambos substrates. Agora esta enzima chama-se decarboxylase de ácidos L-amino aromáticos. É extremamente comum e afeta muitos substrates. 5 hydroxytryptophan são decarboxylized muito rapidamente e em um cérebro não se encontra quase. Neste sentido as tentativas de afetar a concentração em um cérebro serotonin pela concentração modificam-se 5 hydroxytryptophans condenam-se ao fracasso.

O caminho principal de catabolism serotonin a transformação no ácido 5-hydroxyindolacetic que também prossegue em 2 etapas (figo. 11.2). No início abaixo da influência de MAO o 5-hydro-xyindolacetaldehyde que então passa no ácido 5-gidroksi-indolacetic abaixo da influência da enzima aldegiddegidrogenaza comum em um organismo forma-se (a quantidade insignificante 5 hydroxyindolacetaldehydes transformam-se no álcool — 5-gidroksitriptofol). O ácido 5-hydroxyindolacetic é activly retirado de um cérebro; este processo suprime-se com um nervo inibidor não-específico de probenetsidy de transferência de transepithelial. Como em células nervosas quase 100% de todo o metabolites de uma queda de serotonin à ação de ácido 5-hydroxyindolacetic, a tarifa de um circuito de um serotonin em um cérebro prevê-se na insurreição do nível de ácido 5-hydroxyindolacetic depois da introdução de probenetsid. O ácido 5-hydroxyindolacetic que se forma em um cérebro e outros órgãos, e também as poucas quantidades do 5-gidroksitriptofol e glucuronides se retira com a urina. Normal o diário egestion do ácido 5-hydroxyindolacetic no adulto faz 2 — 10 mgs. Valores mais altos — um sinal fiável de síndrome carcinoid. A síntese agudamente aumentada de um serotonin nesta doença exige grandes números de pyridinic nucleotides e um tryptophan e por isso sinais da deficiência de ácido nicotinic e um tryptophan não uma raridade em tais pacientes. A insurreição de causas de etanol da manutenção de NADN, e em consequência de 5 hydroxyindolacetaldehyde passa de um caminho que se oxida de um catabolism à recuperação (figo. 11.2).

Estes são levanta egestion de um 5-gidroksitriptofol um pouco e respectivamente reduz egestion de ácido 5-hydroxyindolacetic.

Há dois isoenzymes de MAO: MAO A e MAO B. No início dividiram-se baseados em afinidade a substratos e sensibilidade a nervos inibidores; agora tanto os isoenzymes clonam-se, como as propriedades das formas clonadas e naturais foram idênticas (Shih, 1991; também ver hl. 10). MAO A tem a afinidade preferencial a serotonin e noradrenaline, e o seu nervo inibidor seletivo é clorgilin. MAO B mais trabalhos em β-fenil-etilamin e benzylamine; MAO B nervo inibidor seletivo selegilin. A afinidade tanto de isoenzymes a dopamine como de triptamin é idêntica. As jaulas nervosas contêm tanto MAO A como MAO B — principalmente em uma membrana externa de mitochondrions. Como o isoenzyme principal de plaquetas que também contêm serotonin na alta concentração serve MAO B.

Supôs-se que também há outros caminhos de um catabolism de serotonin, por exemplo sulphation e sobre - ou N-methylation. A viagem final, especialmente, pode levar à formação de uma substância psychotropic endógena 5-hydroxy-N, N-dimetiltriptamina (bufotenina, figo. 11.1). Contudo outros metilirovanny indolamines (N, N-dimetiltriptamin, 5-metoksi-N, N-dimetiltriptamin) a maior parte mais exprimiram propriedades de alucinógeno, e o seu papel em pathogenesis de psicoses é mais provável.

O inactivation de serotonin executa-se não só pela desintegração enzymatic, mas também por meio da captura de regresso. Na + - a transportadora dependente localizada em uma superfície externa da membrana presynaptic da terminação serotoninergich (fornece a remoção de serotonin de uma fenda sinótica) e uma superfície externa de uma membrana de plaquetas é responsável por esta captura (extrai serotonin do sangue). Em plaquetas é o caminho único da ação de reabastecimento de serotonin como não há enzimas da síntese desta substância neles. A transportadora serotonin, bem como outras transportadoras de monoamines, clona-se (hl. 12).

Pontos de aplicação serotonin

A maior parte de parte de toda a manutenção de serotonin em um organismo cai à ação de tecidos periféricos embora também sirva como um mediador em um CNS. A sua concentração em células enterokhromaffinnykh e trombócitos é a mais alta. Um serotonin desempenha um papel importante em uma regulação de um motility de um GIT.

Células de Enterokhromaffinny. Estas células sossegam no mucosa um GIT. Especialmente há muitos deles em um duodeno. Nas células enterokhromaffinnykh sintetiza-se de um tryptophan e um serotonin reúne-se, e também outros agentes biologicamente ativos, por exemplo a substância P e kinina contêm. Há certo nível da substância segreda de base de um serotonin em um GIT. Esta substância segreda amplifica no momento do estiramento mecânico (por exemplo, entrando em uma nutrição ou solução de sal hipertônica) e em uma maçante de fibras de motivo de nervos vagus. Possivelmente, o efeito estimulante de serotonin em um motility de um GIT também se medeia pela sua influência em neurônios de um plexus intermuscular (Gershon, 1991; também ver hl. 38). A substância segreda agudamente aumentada de um serotonin e outros agentes biologicamente ativos na síndrome carcinoid segue-se das perturbações gastrintestinais, cardiovasculares e nervosas correspondentes. Além disso, a síntese aumentada de um serotonin pode resultar na deficiência de ácido nicotinic e um tryptophan.

Trombócitos. Os trombócitos diferenciam-se de outros elementos formulados de um sangue, especialmente, na capacidade de tomar a loja e lançar um serotonin. A síntese de um serotonin em trombócitos não acontece. Um serotonin é trombócitos tomados de um sangue e vem para o armazenamento ao segredo elektronop grânulos por meio do transporte ativo. Estes processos são em muitos aspectos semelhantes a captura e armazenamento de Noradrenalinum nas terminações compreensivas (hl. 6 e 12). Por uma membrana de trombócitos um serotonin transfere-se por meio de Na + - transporte dependente, e a grânulos — pelo transporte ativo secundário com o uso como uma fonte de energia de um declive eletroquímico de H + enquadrado por N +-Atfazoy. Ao mesmo tempo a concentração de um serotonin em grânulos consegue 0.6 mol/l, é 1000 vezes mais alto, do que em cytoplasm de trombócitos. Tarifa em + - recompreensão serotonin dependente por trombócitos um indicador sensível de atividade de nervos inibidores de recompreensão serotonin.

A função principal de trombócitos é hemostasis: fecham fendas no endothelium danificado. De outro lado, a integridade de um endothelium desempenha um papel importante no funcionamento de trombócitos (Furchgott e Vanhoutte, 1989). O endothelium constantemente contata a trombócitos como por causa das forças de turno que agem no sangue atual deslocam-se à periferia de navios (Gibbons e Dzau, 1994). O efeito de Vasoconstrictive de serotonin e tromboksan de A2 resistem-se por um fator endothelial de vasorelaxation (N0 e, possivelmente, algumas outras substâncias) (Furchgott e Vanhoutte, 1989; figo. 11.4). Para adesão e agregação de trombócitos a condição de um endothelium tem a importância crucial (Hawiger, 1992; Ware e Heistad, L993). Quando os trombócitos estão contíguo ao endothelium danificado, emitem as substâncias que causam a sua adesão e o lançamento de um serotonin. ADF e ò ð îìáîêñàí A2 pertencem a tais substâncias (hl. 26 e 55). Linkng de um serotonin com 5-HT2A-retseptorami tem o efeito proagregant débil que amplifica agudamente na presença de um collagen. Se o defeito de uma parede vascular conseguir camadas de músculo lisas, então um serotonin dá o efeito vasoconstrictive direto que serve de um de mecanismos hemostasis. Este efeito amplifica abaixo da influência de agentes biologicamente ativos que se emitem no campo do dano tromboksan de A2, kinin, vasoactive péptidos. A formação de thrombi em uma aterosclerose fomenta-se pela destruição de um endothelium e, por conseguinte, a falta de um fator endothelial de vasorelaxation. Nestas condições a condução de processos a thrombogenesis prosseguem incontroladamente, como um círculo vicioso. Um papel neles também desempenha-se por um serotonin. O quadro semelhante pode observar-se em outras doenças de navios, por exemplo a síndrome de Reynaud e vasospastic stenocardia.

A descrição a figo. 11.4. Funções de um serotonin de trombócitos. O lançamento de um serotonin de trombócitos começa-se eles por adesão e agregação. À sua vez, um serotonin causa 1) a ativação trombócitos de á-ÍÒ-receptors e, vrezultata, a modificação de uma forma e aceleração da agregação do último, 2) ativação 5-HT, - os receptores semelhantes do endothelium com a alocação de um fator endothelial de vasorelaxation, 3) a ativação de S-HT-receptors de músculos não estriados de navios e restrição do último. Todos estes processos procedem na interação com muitos outros agentes biologicamente ativos e consequentemente levam à hemorragia de paragem.

Sistema cardiovascular. A reação típica de vasos sanguíneos a serotonin estreita-se. Os navios de órgãos de GIT, rins, pulmões e cérebro são especialmente sensíveis a ele. Serotonin também causa a redução de músculos não estriados de brônquios. Os seus efeitos sobre o coração são vários que a modificação de receptores serotonin de tonus de nervos vegetativos e reações reflexivas se explica pela ativação de subtipos diferentes (Saxena e Villalon, 1990). Deste modo, chronotropic positivo direto e o efeito inotropic de serotonin no coração podem disfarçar-se por efeitos da exaltação das fibras que vão de receptores de barra e chemoceptors. A influência de um serotonin nas terminações afferent de nervos vagus causa Yarisha reflexivo de Betsold que se mostra um bradycardia agudo e a queda do ABP. Às vezes os arterioles abaixo da influência de um serotonin não se estreitam, e, ao contrário, a supressão do lançamento de Noradrenalinum das terminações compreensivas estendem-se em consequência da alocação de um fator endothelial de vasorelaxation e Prostaglandinums, e também. De outro lado, um serotonin em si mesmo fortalece a ação vasoconstrictive de Noradrenalinum, angiotensin 11 e Histaminum. Fomenta o efeito estático haemo até mais eficaz de serotonin (Gershon, 1991).

GIT. Provavelmente, como a fonte principal e o armazenamento de um serotonin em um organismo servem células enterokhromaffinny mucosas um GIT. O serotonin alocado por estas células consegue uma veia porta a um fígado onde se metaboliza abaixo da influência de MAO A (Gillis, 1985). Algum montante de serotonin passa um metabolismo hepatic, mas toma-se rapidamente um endothelium de tubos capilares pulmonares e também se afeta por MAO. O serotonin que se aloca em uma parede de órgãos de um GIT no momento do seu estiramento mecânico ou a exaltação de nervos vagus participa em uma regulação local destes órgãos. Abaixo da influência de um serotonin um motility de um estômago e um intestino pode amplificar tanto, e frear-se (Dhasmana et al., 1993) como em um GIT há pelo menos 6 subtipos os receptores serotonin (etiqueta. 11.2). O efeito estimulante de serotonin causa-se pela sua ação nas terminações dos nervos convenientes a camadas musculares longitudinais e circulares (5-HT4-retseptory), em neurônios entre muros (5-HTj-and 5-NT|R-retseptory) e é direto em músculos lisos (5 receptores da IO em intestinos e 5-HT2B-retseptory no dia de um estômago). Em uma garganta o serotonin afeta 5-HT4-retseptory que em tipos diferentes de animais pode seguir-se tanto reduzindo, como o relaxamento de músculos lisos. Os 5-HT3-retseptory (são muitos visitantes nas terminações de fibras sensíveis da vagabundagem e outros nervos, e também nas jaulas) desempenham um papel-chave em um reflexo emético (Grunberg e Hesketh, 1993). Em uma textura intermuscular as terminações serotoninergetic encontram-se. O lançamento de serotonin em intestinos causa-se por acetylcholine, a irritação de nervos compreensivos, e aumento na pressão intestinal intra e redução no pH (Gershon, 1991). O serotonin que se emite ao mesmo tempo, à sua vez, começa a redução peristáltica.

A área principal da concentração de corpos de neurônios serotonin em CNS é os núcleos da costura de brainstem. Os processos destes neurônios vão a todos os departamentos de uma corda dianteira e espinal (hl. 12). Um serotonin aloca-se não só nas terminações presynaptic, mas também em um assim chamado varicosity de axons onde não há exatamente synapses expressos (Descarries et al., 1990). Nestes casos afeta muitas estruturas adjacentes ao mesmo tempo. Tal característica da alocação e o efeito de serotonin vão se compor com o ponto de vista comum que um serotonin não é só um mediador, mas também o modulador de neurônio (hl. 12).

Nas terminações de neurônios serotonin há todos componentes necessários para a síntese de um serotonin de um tryptophan (figo. 11.2). O serotonin formado rapidamente vem a bolhas sinóticas onde nele MAO não pode trabalhar. Depois do lançamento em uma racha sinótica um serotonin toma-se novamente a terminação nervosa por meio de Na - uma transportadora dependente. Esta captura de regresso serve de um caminho eficaz de um inactivation de um mediador. As mesmas moléculas de um serotonin que não voltam à terminação nervosa arruinam-se por MAO localizado em neurônios postsynaptic e as seguintes células.

Efeitos eletrofisiológicos. Estes efeitos de um serotonin diferenciam-se em áreas diferentes de um cérebro e em neurônios diferentes e dependem em que receptores afeta (etiqueta. 11.3; Aghajanian, 1995). Um serotonin pode ter a excitação e efeito de freio que dissente na dinâmica temporária nos mesmos neurônios. Deste modo, em neurônios hippocampus um serotonin causa no início a polarização hyper (causado pela ativação de 1A-receptores 5-HT), então a depolarização lenta (causado pela ativação de 5-HT4-retseptorov).

TsNS. Serotonin influi em TsNS muitas funções, inclusive um sonho, atividade cognitiva, percepção, gestão de movimentos, controle termal, sensibilidade dolorosa, apetite, comportamento sexual e regulação endócrina. Em um cérebro todos clonaram-se os receptores serotonin encontram-se, e muitas vezes no mesmo departamento há vários receptores. Além disso, embora a expressão de receptores serotonin em neurônios separados se estude insuficientemente, é possível acreditar que no mesmo neurônio vários subtipos destes receptores podem localizar-se, e a sua ativação pode seguir-se tanto de synergistic como de efeitos antagônicos. Pode ser a causa de uma variedade extraordinária de influências de serotonin em funções cerebrais.

Polarização de Hyper e redução na resistência de uma membrana que surge em caso da ativação 5-HT) A-receptores, causam-se pelo aumento na permeabilidade de potássio. Estes efeitos bloqueiam-se pela toxina, mas não dependem de tsAMF. Por isso, podem causar-se pela interface direta de 5-NT|A-retseptorov (pela G-proteína semelhante a Gi) com o canal de potássio (Andrade et al., 1986). A ativação dos receptores localizados em um corpo e as dendrites dos neurônios de núcleos de uma costura de um tronco de um cérebro também leva a K + - polarização hyper dependente. Aqui também participa em uma transmissão j de um sinal de um receptor ao canal sensível à toxina de G-proteína, mas a corrente de potássio tem outras características, do que o que surge em caso da ativação de postsynaptic 5-HT1A-retseptorov em um hippocampus. Ainda não se conhece por meio de que ativação de mecanismos 5-HT1D-ayTopeuerrropoB leva à supressão de lançamento de serotonin. Provavelmente, o número dos canais calcic que se abrem em resposta a impulso nervoso as reduções potenciais.

A ativação de 5-HT2A-retseptorov segue-se da depolarização lenta. Em alguns departamentos de um cérebro (por exemplo, no córtex prefrontal, um núcleo adjacente e um núcleo de motivo de um nervo facial) esta depolarização causa-se pela redução na permeabilidade de potássio (Aghajanian et al., 1987). Também há outro mecanismo unido com a influência em canais de íon; leva ao crescimento de excitabilidade do neurônio e fortificação da reação a mediadores excitantes (por exemplo, um glutamate). O papel do sistema fosfoinozitid nestes efetua ainda não se estabelece. Quando no mesmo neurônio também há 5-HT1-retseptory e 5-Nt2d-retseptory, a reação final a serotonin depende de uma proporção entre a polarização hyper causada pela ativação de 5-HT1-retseptorov e a depolarização causada pela ativação de 5-HT2A-retseptorov. No contexto da polarização 5-Nt2d-blokatorov hyper amplifica. Em muitas áreas do latido 5-HT2A-retseptory localizam-se em neurônios inseridos de Gamkergichesky e em neurônios piramidais. Por isso, a estimulação destes receptores pode levar a influências multidirecionais em neurônios piramidais na dependência porque se a ação nestes neurônios ou em neurônios de Gamkergichesky prevalecerá. A ativação de 5-Nt2s-retseptorov em oocytes da rã, rápido do m do ARN destes receptores, leva à supressão da corrente de potássio. Em um cérebro tal efeito ainda não se revela. A estimulação de 5-HT4-retseptorov que se segue da ativação também causa a depolarização lenta causada pela redução na permeabilidade de potássio em neurônios. Ainda não é claro porque dois tipos diferentes de receptores serotonin inter-relacionados a vários sistemas dos segundos intermediários dão o mesmo efeito fisiológico. Além disso, a depolarização lenta causa-se pela ativação de um mais tipo de receptores serotonin 5 HT1P-receptores. Estes receptores acompanham-se pelo disponível só em neurônios intestinais intra e têm propriedades farmacológicas especiais (Gershon, 1991).

A ativação de 5-HT3-retseptorov causa a depolarização bystry. Causa-se abrindo-se do canal que passa Na + e K + (Higashi e Nishi, 1982) e faz um complexo uniforme (hemo canal sensível) com um receptor. A organização semelhante de um semelhante 5-HT3-retseptora à organização N-holinoretseptora confirmou-se em experiências com a fixação local. Os 5-HT3-retseptory encontram-se em TsNS, gânglios compreensivo, fibras afferent paracompreensivas e compreensivas, intra neurônios intestinais e linhas celulares da origem neyronal (por exemplo, NG108-15). Nas propriedades farmacológicas 5-HT3-retseptory diferenciam-se de outros serotonin receptores; possivelmente, há vários subtipos destes receptores que se diferenciam em várias combinações de subjunits.

Funções mentais. Os meios que produzem receptores serotonin e várias modificações de funções mentais. Muitos modelos experimentais destinados para uma estimativa provisória da estimulação ou bloqueio de atividade da medicina em relação a estes ou aqueles receptores, são baseados em uma pesquisa de tais atos de motivo estereotípicos como, por exemplo, reflexo. As técnicas de Behaviouristic (por exemplo, um método seleto de medicina) permitem sugerir sobre um componente subjetivo de reações a drogas psychotropic. Estas técnicas também usam-se para uma pesquisa da medicina que produz transferência de serotonin, em determinados alucinógenos (veja abaixo). A análise do número enorme dos trabalhos dedicados à influência de serotonin no comportamento está além do nosso livro, e só pararemos naqueles experimentos que têm uma ligação direta com a psicopatologia da pessoa. Para o conhecimento mais detalhado com este sujeito é possível recomendar às revistas perfeitas Glennon e Lucki (1988), Zifa e Fillion (1992), Koeketal. (1992).

Ande de bicicleta um sonho é vigilância. A regulação de um ciclo um sonho é vigilância tornou-se uma das primeiras funções mentais para as quais o papel serotonin se estabeleceu exatamente. Depois do trabalho clássico em gatos que se executa por Mouret e ñîò ð. (Mouret et al., 1967), o jogo de dados que a depleção de estoque serotonin por meio de causas a insônia eliminada entrando de um predecessor de serotonin 5 de aparecido. Também pareceu que tryptophan e não stimulators seletivo de receptores serotonin encurtam o tempo do adormecimento e estendem a duração geral de um sonho. Blockers de receptores serotonin pode subir tanto, e abaixar uma ação de um sono lento profundo que, provavelmente, se causa pela ação em subtipos diferentes de receptores serotonin (Wasquier e Dugovic, 1990). Tanto em animais como em blockers 5-HT2A-and 5-Nt2s-retseptorov (por exemplo, riganserin) um tanto confiantemente causam o aumento em uma ação de um sono lento profundo.

Agressão e impulsividade. Os dados obtidos tanto em animais como na pessoa, demonstre que um serotonin desempenha um papel importante no comportamento agressivo e impulsivo. Em muita comunicação de pesquisas clínicas entre o nível baixo de 5 - do ácido hydroxyindolacetic em SMZh e tal comportamento mostra-se (Brown e Linnoila, 1990). Deste modo, a depressão deste nível ata-se a tentativas impulsivas do suicídio (mas não com pensamentos suicidas; Virkkunen et al., 1995). Bem como em caso de todos outros efeitos de um serotonin, os animais não têm dados finais sobre a influência de um serotonin no comportamento agressivo ainda embora a suposição de tal influência se comprove bastante. Recentemente houve apoio de dados genético e a dilatação de tais visões. Os receptores de Serotonin investigados por métodos da engenharia genética 5-HT) o V-receptor foi o primeiro de. Por uma recombinação homóloga a linha de ratos que têm um gene que codifica este receptor recebeu-se foi inactivated (Saudau et al., 1994). Em tais animais a agressão mais aguda desenvolveu-se o que fala de um papel destes receptores ou em acontecer aos contornos de neuronic que são responsáveis pelo comportamento agressivo ou é imediato na maior parte de tal comportamento. Na pessoa a mutação de ponto do gene que codifica MAO A grava-se; a agressão ao mesmo tempo extrema na combinação com o retardo mental também se observa (Brunner etal., 1993). Como apareceu, as implicações correspondentes estão também disponíveis para ratos com as mutações que resultam na deficiência de MAO A (Casos et al., 1995). Estes dados, certamente, confirmam uma hipótese de um papel de perturbações da transferência de serotoni-nergic no comportamento agressivo.

Preocupação e depressão. Eficiência dos meios que influem serotoninergichesky transferência (por exemplo, nervos inibidores da captura de regresso de serotonin), em caso de frustração perturbadora e depressão evidência de benefício de um papel serotonin em pathogenesis destas condições. Contudo em modelos experimentais clássicos destes a frustração recebe resultados ambíguos o efeito da medicina depende de espécies e raça de um animal e a técnica aplicada. Deste modo, agonist parcial de 5-HT1A-retseptorov buspiron (hl. 19), sendo um tranquilizador eficaz na pessoa, não reduz na preocupação dos animais nas experiências entregues por uma técnica de preferência ou evitação; entretanto esta técnica usou-se em caso do desenvolvimento de tranquilizadores. Ao mesmo tempo o buspiron e outro blockers de 5-HT1A-retseptorov têm o efeito anxiolytic bastante eficaz sobre outros modelos da frustração perturbadora (Barrett e Vanover, 1993). Os trabalhos recentes em ratos com os genes inactivated de 5-NT1L-retseptorov também testemunham para o benefício de um papel destes receptores em pathogenesis da preocupação e, possivelmente, depressões (Parques et al., 1998; Ramboz et al., 1998). De outro lado, stimulators de alguns os receptores serotonin, inclusive 5-T2A--, preocupação de causa de 5-HT2C-and 5-HT3-retseptorov tanto em animais experimentais, como na pessoa. O papel destes receptores e em modelos experimentais de uma depressão supõe-se (por exemplo, o desamparo treinado).

A pessoa de dados diretos sobre um papel serotonin em um pathogenesis de uma depressão ainda tem não bastante. Ao mesmo tempo há fatos clínicos muito brilhantes. Deste modo, em pacientes com uns efeitos de depressão de nervos inibidores do regresso serotonin recompreensão rapidamente eliminam-se nas influências que reduzem serotonin nível em um cérebro. Como tais influências servem, por exemplo, a recepção de parachlorphenylalanine ou as bebidas que não contêm um tryptophan, mas rico com ácidos amino neutrais (Delgado etal., 1990). É interessante que estas influências em si mesmo não causem e não agravem uma depressão. Significa que o nível suficiente de um serotonin em um cérebro é necessário em primeiro lugar para a eficiência de nervos inibidores da sua captura de regresso.

Agentes que influem serotonin nível em tecidos

Nos experimentos enviados na clarificação de um papel fisiológico de um serotonin é possível aplicar blockers de receptores serotonin ou agentes que influem serotonin nível em tecidos. Até há pouco na maioria de trabalhos só as drogas do segundo dos grupos mencionados foram mecanismos usados da ação de blockers os receptores serotonin estudaram-se mal.

No momento da baixa manutenção de um tryptophan em uma dieta serotonin nível em um cérebro diminui, no alto teor de aumentos de tryptophan. Como a reação restritiva da síntese de um serotonin catalisa-se, os nervos inibidores desta enzima causam a queda aguda do nível de um serotonin. Muitas vezes use um nervo inibidor seletivo irrevogável de um triptofangidroksilaza parachlorphenylalanine. Abaixo da influência desta substância serotonin nível consideravelmente e por muito tempo diminui, e a manutenção de catecholamins não se modifica.

Parachloramphetamine e outras benzedrinas halogenated causam a emissão de serotonin de trombócitos e neurônios. Em um cérebro depois que lá vem a depressão longa de reservas de serotonin. As benzedrinas de Halogenated usam-se largamente em trabalhos experimentais. Dois deles fenfluramin e decsfenfluramin aplicaram-se como anorecsant, contudo com relação a relatórios sobre a sua ação tóxica cardio em 1998 eles nos EUA retiraram-se da venda. As consequências do uso destes agentes estão à altura do fim não estudado. Nos neurônios cerebrais serotonin causam expresso e longo (até várias semanas) depressão do nível de um serotonin e o conteúdo da proteína, específica para estes neurônios que uma transportadora de um serotonin e triptofangidroksilaza ao mesmo tempo reduz. Pode demonstrar a ação neurotoxin, contudo os sinais da morte de neurônios abaixo da influência de benzedrinas halogenated não se encontram. Derivados de triptamin com deputados adicionais em linho do Indo um anel (por exemplo, 5.7-digidroksitriptamin; ver o figo. 11.1) indubitavelmente causam a morte os neurônios serotonin. A introdução de um 5.7-digidroksitriptamin um animal adulto leva-se à destruição seletiva por terminações serotonin, contudo os corpos dos neurônios não sofre, e dentro de algum tempo as terminações regeneram. Ao contrário, em animais recém-nascidos tanto as terminações como os corpos de neurônios serotonin e por isso neogenesis não acontece perecem.

Os nervos inibidores do regresso serotonin recompreensão, por exemplo fluoxetine pertencem aos agentes que influem precisamente na transferência de serotonin. O mecanismo da sua ação compõe-se na extensão de efeitos do serotonin alocado no momento da iniciação das terminações nervosas. Se junto com estas drogas para entrar em 5 hydroxytryptophan, então as influências de serotonin agudamente amplificam. Os nervos inibidores do regresso serotonin recompreensão são um dos antidepressivos mais modernos e comuns. O nervo inibidor do regresso serotonin recompreensão, Noradrenalinum e Dofaminum sibutramin aplica-se como anoreksant. Em um organismo dois metabolites ativos que, provavelmente, e têm o efeito terapêutico formam-se dele. Ainda não é claro, influência no que o mediador causou ao efeito de sibutramin.

Os nervos inibidores de MAO e Reserpinum pertencem a não agentes seletivos que influem serotonin nível em tecidos. Os nervos inibidores de MAO bloqueiam o caminho principal de um metabolismo de um serotonin, e Reserpinum causa a sua emissão do armazém de neurônio com o atrito subsequente. Todos estes agentes levam à depressão expressa da manutenção de serotonin, contudo ao mesmo tempo no mesmo grau também o nível de reduções de catecholamine. Por isso, como os reagentes dos nervos inibidores de análise farmacológicos de MAO e Reserpinum usam-se raramente. Aplicaram-se na psiquiatria: Reserpinum como narcoleptic, e nervos inibidores MAO como antidepressivos.