27 Oct 2016
O microbiólogo diz sobre a antitoxina da toxina baseada de célula Molecular novos sistemas e a ação de exposição de antibióticos. Como o sistema "toxina - antitoxina" as bactérias ajudam a luta de células com antibióticos? O que acontece quando uma perda de célula de genes que codificam a toxina e antitoxina? Como estimular o crescimento de células contribui para o tratamento de certas doenças?
Sobre inclinação, ou inclinação ou dependência, não ouvida, provavelmente somente preguiçosa. E provavelmente, muitos acreditam que isto é uma característica puramente humana. A coisa interessante consiste em que as células também podem ter dependências. É a dependência Molecular. E lá, em contraste com esta inclinação, se houver um, os mecanismos muito conhecem-se bem. Na literatura inglesa, isto chama-se modelos de inclinação. Isto é algumas moléculas de proteína interessantes que tendem a fazer a célula bacteriana todo o tempo para manter a sua confiança. Como, se a célula repentinamente perder esta espécie da molécula, morrerá. Isto é uma verdadeira inclinação.
As células de coração dependem da proteção de Meldonium, os cérebros precisam de Semax, Cogitum e Phenotropil.
Como exatamente trabalha? O princípio é muito simples, novamente baseado em interações moleculares. Suponha que na célula há dois genes que codificam para duas proteína, dois produtos, um dos quais é uma toxina capaz de matar a célula e o outro são uma antitoxina. Antitoxina - é simplesmente uma molécula ata a uma toxina e não lhe permite mostrar o seu efeito tóxico. Assim, se a célula tem o grupo de dois genes e assim os produtos são vidas em princípio bastante fáceis porque, apesar de que está presente na toxina, a antitoxina não lhe permite provar.
Então há uma situação interessante. O fato que a toxina e a antitoxina têm meiovidas diferentes ou tarifas de decadência diferentes que um e o mesmo. E resulta que a toxina duradoura - é uma proteína estável e antitoxina - muito de vida curta, sempre estala. Consequentemente, à célula, e lá não é morto, tem de ser constantemente uma fonte de moléculas de nova toxina. Isto ocorre ao nível de trabalho ou expressão de genes quando lá gene de toxina e antitoxina, normalmente são muito ADN adjacente um a outro. Ambo o trabalho genético, que significa que são o ARN transcrito forma-se com o ARN feito proteína. E logo há todas estas toxinas, antitoxinas.
Em geral, a célula, estes genes não são necessários. Estes genes - um caso típico de genes egoístas. Não faça precisam de uma célula e a célula da qual precisam para existir. Jaula - isto é o ambiente no qual vivem. ADN egoísta na sua forma mais pura. Mas esta vez o ADN de célula não é necessário, naturalmente, a célula o teria tentado, em geral, para perder, porque o suporte destes genes e os seus produtos toma alguns recursos de célula de energia e, consequentemente, afete a sua conveniência.
Vamos ver o que acontece com a célula, que decidiu este complexo de dois genes que codificam a toxina e antitoxina, para perder. Isto pode ocorrer uma vez espontaneamente: o gene não é necessário - que se perdeu. Com a perda deste gene complexo aparece a seguinte situação: a toxina como um duradouro, haverá certo período de tempo, a antitoxina rapidamente desintegram-se, e uma nova síntese ou a produção da nova antitoxina não consistem em porque o gene relevante simplesmente se perde.
Por conseguinte, a célula paga o pagamento mais terrível pelo que tentou aumentar a sua eficiência, a saber morre.
Por isso chama-se módulos viciantes porque, uma vez grupo recebido de genes, é impossível livrar-se dele. Isto é, pode fazer-se só por meio da sua própria morte. Surpreendentemente, resulta que em prokaryotes o mundo, no mundo de células não nucleares, bactérias, o montante de sistemas de toxina da toxina muito, porque, ao que parece, a estratégia para o ADN egoísta foi somente um muito vitoriosa. E há abundância dos sistemas mais interessantes desta espécie. O mais famoso do ponto de vista mecânico (o princípio que a vida diferente da toxina e antitoxina se mantém) - um sistema de restrição e modificação.
Somos interessantes por causa de toda a clonagem molecular surgiu devido a que nós, cientistas, biotechnologists, de fato começamos a usar a toxina do sistema. Os atos de toxina como uma enzima chamaram enzimas de restrição ou restrição endonuclease. Pode reconhecer uma região de ADN específica e fazê-la um intervalo duplamente encalhado, que, em geral, significa que a célula então morre. Mas a antitoxina é methyltransferase chamado de outra enzima, ou methylase acha exatamente a mesma sequência de ADN e methylates esta sequência, isto é contribui para o equivalente de uma pequena modificação. Em consequência desta modificação a enzima de restrição perde a capacidade de reconhecer este lugar.
Assim, se o sítio não se modifica, não methylated, a enzima de restrição veem por ele, e isto é equivalente à morte. Se o sítio for a antitoxina modificada, então tudo é perfeito, é possível existir. Naturalmente, a enzima de restrição é um duradouro, para que, o Deus proíba, aquela célula que decidiu livrar-se deste sistema notável, não sobreviveu. Considerando que a maioria de enzimas de restrição reconhece o ADN muito específico sequencing, os biólogos moleculares começaram a usá-lo desde o fim dos anos 1970 para clonar-se, para gerar moléculas recombinant, e nem interferon nem insulina, nem todas estas coisas que são muito populares agora e salvam a vida das massas de pessoas, haveria se não se tinha aberto estes sistemas.
A situação, naturalmente, nas células e os seus parasitas (neste caso os parasitas são genes egoístas e antitoxina de complexos de toxina, viciante ou módulos) nunca é inequívoca, não é o parasitismo nunca puro - sempre há uma espécie de simbiose. Resulta que além do fato que os sistemas de toxina da toxina se apoiam, realmente são, naturalmente, interessam-se na manutenção da saúde e a vida da célula na qual vivem. Como enfim, se a célula morrer, e morrerão. E, resulta, são úteis para células a vários níveis. O mesmo sistema de modificação e restrição de fato faz uma célula, por exemplo, de vírus. Como se em uma jaula, o Deus proíbe, se injetará no ADN do vírus, que vai à célula lysis, para produzir novos vírus, a maioria de casos de ADN deste vírus não se modificará, por isso, a enzima de restrição, localizada na célula aprende sequências que deve encontrado no ADN do vírus, e ver por eles. A célula vai se salvar, porque se protege pelo seu próprio ADN methylation e ADN estrangeiro - não. Perfeitamente.
Além disso, a "toxina - a antitoxina" sistemas permite às células lutar com antibióticos. Da perspectiva de células é bom. Não é muito bom do ponto de vista de nós. Como isto acontece? O fato que, apesar de que durante a evolução de toxina de trabalho de nível de sistemas e genes de antitoxina de qualquer maneira collimated, para que em conjunto fosse bom, sempre há algum décimo de percentagem baixo de uns por cento das células nas quais de repente por alguma razão a toxina foi demasiado. Pareceria que tudo é perfeito, mas isto é puramente um efeito estocástico. E algumas células na população, até em um ambiente onde o meio nutritivo não limita e tem todas as condições do rápido crescimento, não crescendo. Por algum tempo pararam simplesmente porque o acidente ocorreu é a acumulação demasiado grande da acumulação de toxina que a antitoxina aqui e agora não pode compensar. Isto é bom ou mau? Resulta que é bom, porque são aquelas células que não crescem, não são sujeitos à ação de antibióticos. Quase todos os antibióticos atuam sobre células ativamente crescentes.
Se não houve sistemas "toxina - antitoxina", então todas as células bacterianas são completamente estúpidas e os robôs maçantes programam-se para atuar estritamente em relação a condições ambientais.
E se a comida é, crescem rapidamente; se não houver comida, somente param. A presença de sistemas de toxina da toxina leva a uma oposição intracelular condicional quem não crescem, embora parecesse, pode crescer. São estas células que em caso de antibióticos, por exemplo, somente sobrevivem. Como aqueles que rapidamente cresceram, morreram, e aqueles que são atualmente porque parado porque tinham demasiada da toxina neste ponto, sobreviverá - não porque são geneticamente diferentes em um caminho, mas porque isto puramente estocásticamente tinham muito crescimento desaprova a molécula.
Em russo agora também tal palavra apareceu. De fato está na economia chama-se cercando - riscos cercam. É uma estratégia que lhe permite preparar-se e estar pronto para os riscos que podem ser, serão ou podem ser, não vai. Ao nível de população significa que não todas as células se comportam eficientemente, mas em caso de modificações nas condições pode sobreviver à comunidade inteira. Ao nível paciente, infelizmente, isto resulta nisto, apesar do uso de antibióticos, há infecções antibióticas e resistentes, que não se unem até com a estabilidade genética, e simplesmente com tal resistência.
E, possivelmente, agora mesmo não é surpreendente, mas o desenvolvimento de bioinformatics, especialmente, mostrou que quase todas as bactérias patogenéticas realmente sérias simplesmente abarrotaram sistemas "toxina - antitoxina", porque sempre estão prontos. A consciência da importância de sistemas "toxina - antitoxina", esta célula na emergência da inclinação, ou possivelmente melhor dizer na impossibilidade fundamental de curar certas infecções bacterianas que resultam em um turno de paradigma completamente estranho - falo sobre o futuro, em vez do que temos agora. Mas em princípio, resulta que talvez a estratégia direita para certas doenças curam completas não é uma tentativa de suprimir o crescimento celular, mas ao contrário, é necessário estimular o crescimento celular. Isto é, cada um pode supor que a tentativa inutilizar seletivamente certos sistemas de toxina da toxina, redução da ação daquelas células, que de qualquer maneira não cresce, cercando futuros riscos e estimulando-os para crescer, pode expor assim o efeito de todos aqueles maravilhosos antibióticos que a medicina ganhou nos últimos anos, e aqui já são seus, em todo o caso vão-se de você. Mas esta espécie no futuro.
Carreta
