Natureza de células-tronco

Dirigir a existência de células-tronco individuais que podem regenerar o tecido inteiro já se estabelece bem. O tecido tem umas células-tronco únicas, muito poucos deles, muito compartilham-se raramente. A parte dos seus descendentes tem a capacidade de conservar a possibilidade de permanecer uma célula-tronco, a parte vai a diferenciação de descendentes, começam a compartilhar ativamente (a célula-tronco divide-se inativo), logo diferencie-se, e trabalhando por via de regra, na maioria dos casos, se as populações se atualizarem rapidamente, então morrerem. Este esquema derivou-se de experimentos Até e McCulloch, e agora confirma-se mais ou menos para aqueles tecidos onde há uma atualização. Se o tecido não se atualizar, não há ou células-tronco ou o seu papel na recuperação é extremamente pequeno. Além das células-tronco dos tecidos de corpo adultos tal organização é inerente a tecidos de tumor e o esquema.

Proteger a sua compra de coração Meldonium, para a compra cerebral Cortexin.

Quando tomamos células-tronco embrionárias e os fazemos precursores neuroniais condicionais, e logo tentamos pô-los na pessoa, no pior caso, morrerão, mas não podem fazer o tumor. Mantenha ou células IPS-embrionárias no estado no qual são, para que eles lata de si mesmo algo para produzir e duplicar assim - seja muito difícil e necessite muitas condições complexas que fazem que eles permaneçam naquele estado movediço. Se, durante a diferenciação deles algo der errado, morrem ou transformam-se em algo mais, não é ele, o que tentamos convertê-los.

Métodos para obter células pluripotent

O biólogo doutor Doping diz do crescimento pluripotent células, a reprogramação genética e "coquetel mágico Yamanaka".The pluripotent células diferencia-se do multipotente? Quais são as células-tronco pluripotent estão na medicina clínica? O que é um "coquetel mágico Yamanaka"?

O desenvolvimento intensivo de ciências biológicas conduziu nos últimos anos a novas tecnologias de ser a base da medicina do XXI século. Principalmente estes incluem gene e tecnologias de célula, que são quase inseparáveis agora. A introdução de genes que trabalham na célula faz que ele modifique a sua função, por exemplo estimular o sistema imune. Baseado neste princípio, as vacinas de cancro desenvolvem-se hoje. Com a ajuda de genes pode modificar o fado de células e transferi-lo para um estado embrionário, quando se torna a propriedade de pluripotency é a capacidade de criar mais uma vez um organismo inteiro. Esta tecnologia simples permite obter para cada células-tronco individuais. Contudo, não sempre podemos duplicar exatamente células-tronco especializadas de condições que existem no corpo, junto com uma influência significante na genética da função final das células começa a exercer epigenetics. Resulta que muito mais permanece inexplorado, mas não mexe no uso cuidadoso de gene e terapia de célula em uma pesquisa clínica de uma variedade suficientemente grande de doenças.

O corpo humano, o corpo inteiro compõe-se de um grande número de células - 1014 células, um montante decente, meio quatrilhão. E toda esta variedade e o número de células derivaram de uma célula única, que ocorre depois da fertilização. É esta célula começou a dividir-se, dando a origem a vários tecidos - e temos muita variedade de tecidos, mais de 200 tipos - e que o montante colossal de 1014 células. As células multiplicaram-se, ficando cada vez mais diversas. É claro que nesta célula teve de pôr-se todo o potencial deste desenvolvimento que, primeiramente, pode muitas vezes para compartilhar, dobrar - não tanto de fato, se contar, vem 55-60. De outro lado, esta divisão passante, para dar vário tecido aos nossos olhos, cabelo, pele, sangue e assim por diante.

Estes potência que foi grande. Se falarmos a língua da ciência, a palavra "grande" em latim pode ser um "multi" e "pluri", por exemplo, e a caixa superior pelo jogo pode ser - multipotente, pluripotent. Estas caixas superiores pelo jogo, multi e pluri embora pareçam a significação semelhante mas linguisticamente diferente. Multi - está pela maior parte no número e pluri - muito para várias formas. A potência e as células que existem originalmente na formação do corpo, cientistas receberam o nome de pluripotent, do qual há uma grande variedade de tecidos. Além disso, para construir o tecido, que deve quantificar o nosso organismo que tem uma grande mão, grande pé, e assim por diante, as células já ficaram multipotentes, isto é, a um grande número de células.

Para lembrar-se mais e melhorar a capacidade mental usam Cortexin, Cogitum, Phenylpiracetam e Semax.

Como as células iPS são tudo. De fato, são células muito interessantes. Se aprendermos a dirigir este pluripotency, faça todos eles, somos para cada pessoa será capaz de criar o tecido adicional, que tem - deixe-nos pele, sangue aquela necessidade.
A natureza pluripotent das células existe no momento do desenvolvimento do indivíduo, mas há um período muito curto do tempo. Em seres humanos, estas células existem em blastocyst chamado da etapa de desenvolvimento embrionário, e há doze horas. Então começam a especializar-se - antes que não sejam pluripotent, e logo perdem pluripotency ficou multipotente, e o desenvolvimento do organismo ocorre.

Considerou-se que estas células podem estar nesta etapa, na etapa blastocyst, retirar-se (o primeiro foi um rato, naturalmente, não uma pessoa), instale em um prato de cultura e continue levantando-os. Crescerão do lado de fora do corpo, e pode aprender a guardá-los em tal estado que conservam todas das suas propriedades. O que realmente "conserva as suas propriedades?" Isto significa que se porasti na chapa durante algum tempo, até algo para fazer com eles como possível, qualquer manipulação genética, e logo entrar atrás na cavidade do blastocyst, do qual se tomaram, e a fábrica blastocyst feminina - embrião desenvolve-se, continuar o processo inteiro - então nascerá um rato normal.

Depois que trabalhamos com células pluripotent na cultura, no entanto conservaram as propriedades de pluripotency - dão os tecidos de corpo e órgãos.

De outro lado, podemos trabalhar com eles no laboratório. E, além disso, podemos executar várias modificações genéticas. Para executar modificações genéticas e receber o Prêmio de Nobel em 2007 concedeu-se com base no rato pluripotent células-tronco depois deste animal. O bretão e dois americanos concederam-se o Prêmio de Nobel por células-tronco pluripotent, e pelo fato que transportaram com eles certa manipulação.

Este rato. Também é possível obter células pluripotent ao homem. Para fazer isto, naturalmente, não tem de fazer nada especial. Todos provavelmente familiares com a tecnologia que se usou durante mais de 30 anos na medicina clínica - estão na fertilização vitro, "teste crianças de tubo". Em consequência da aplicação de embriões produzidos desta tecnologia na etapa blastocyst, de que ou dois vão plantar a mulheres e crianças adquirem o resto ou vão à loja, se aceitar pagar pelo seu armazenamento, ou, em geral, se puser em liberdade.
Do lançado ou aqueles que não são convenientes para a implantação na qualidade, também, podem adquirir células-tronco humanas pluripotent, oferta, de fato, estes embriões destinados ao lixo, segunda vida. Mas uma segunda vida do lado de fora do corpo, nas mãos de cientistas, e para ser capaz de usá-los com objetivos clínicos.

Porque são tão valiosos a cientistas e medicina clínica? Não só por causa deles pode adquirir um rato inteiro com alguns genes distantes. O primeiro rato as células-tronco embrionárias obtiveram-se em 1981, e células-tronco embrionárias humanas obteve-se em 1998, e durante aquele tempo as pessoas aprenderam a produzir células-tronco pluripotent de uma enorme variedade de células especializadas de tecidos do lado de fora do corpo. Não no rato e no laboratório. O que significa? Isto significa que podemos usar estas células a, por exemplo, cultivado no sangue de laboratório, fígado, pele, olhos, um grande número verdadeiro de tecidos e especializações de célula, que podem entrar práticas.


Naturalmente, sempre há um problema de que enfrentamos na transplantação: podemos cultivá-los, e se serão compatíveis com o corpo, de que precisam? De fato, tal problema consiste em porque aquelas linhas de células-tronco pluripotent, que recebemos em consequência da sua remoção do blastocyst, naturalmente, têm de combinar-se ao recipiente. Leva tempo, mas é verdadeiro.

Como considerado por cientistas japoneses, cientistas britânicos - os números ligeiramente diferentes de populações diferentes, portanto me concentro naquela nota - população Immunofenotipichesky japonesa são regularmente homogêneos, isto é a compatibilidade de tecido na população japonesa será mais alta. Portanto é necessário só 50 linhas de células-tronco pluripotent preparadas para a população japonesa, para que sejam compatíveis com 70% da população japonesa. Em geral, um número muito pequeno contável. Mas ainda há dificuldades. O progresso da humanidade move-se. Porque destroem um embrião? Não vamos destruir - isto é o primeiro. O segundo - naturalmente, quero fazer a células-tronco pluripotent, pelas quais podemos adquirir o tecido direito, fomos os mais compatíveis com a pessoa.

Como fazê-lo? A este fim, as duas tecnologias desenvolveram-se, pelo qual em 2012 se concedeu o Prêmio de Nobel. A primeira tecnologia - é a transferência de um núcleo da célula somático em um enucleated oocyte - um nome longo, mas não tema ele, todos os jornalistas, todas as pessoas sabe o termo "clonagem".
E o segundo - um cientista japonês recebeu a sua parte do Prêmio de Nobel porque usa genes só quatro genes, aprendidos para adquirir células-tronco pluripotent de qualquer célula viva adulta de organismos. Isto é a descoberta mais maravilhosa porque, comparado com a clonagem, é tecnologicamente muito mais fácil. Nenhuma necessidade da transferência do núcleo, o ovo não é necessário - novamente, há alguns problemas éticos em caso da clonagem.

O uso de genes ou reprogramação genética, para a qual o cientista japonês Shinya Yamanaka recebeu a sua parte do Prêmio de Nobel, naturalmente, como uma espécie de magia. Por isso estes quatro genes chamaram-se "coquetel mágico Yamanaka".
Estes quatro genes podem introduzir-se em qualquer célula no organismo adulto. Por exemplo, tome as células de pele no laboratório para introduzir estes genes neles, e - lo e observar! - Daqui a pouco, um mês e meio, transformam-se em células que serão exatamente o mesmo com células que isolamos de blastocysts, isto é desde o princípio pluripotent células-tronco, das quais falamos, que também se chamam o tronco embrionário. Estas células chamam-se células-tronco pluripotent induzidas. Isto é, foram uma vez que somático (soma - um corpo do nosso corpo), mas pela introdução de fatores genéticos à reprogramação ocorreu, a modificação de programa: adulto voltaram ao estado embrionário e adquiriram a propriedade de pluripotency. Ao mesmo tempo, se tomamos células-tronco pluripotent induzidas do rato, que se faz da pele usando um gene, podemos entrar atrás na cavidade do blastocyst, o blastocyst implantou o rato, fábrica, e dos filhotes de cachorro nascem.

Isto é, se tomarmos uma parte da pele de rabo de rato, acrescente quatro genes que introduzimos em um blastocyst, para plantar o rato, o rato nascerá do rabo do rato.

Isto é bastante uma descoberta notável. É notável não só quanto a obtenção dos ratos, também é importante com objetivos médicos. Isto significa que hoje podemos para todo o mundo para conseguir que células-tronco pluripotent destas células-tronco pluripotent façam para aquele tecido de pessoal de pessoa ou preparações de célula, por exemplo, os usem com objetivos da medicina regenerativa ou estudem certas doenças, que hoje não podem estudar-se, como doenças de neurodegenerative. Não podemos chegar pessoas que sofrem de neurônios. Contudo, podemos tomar uma parte de couro, reprogramado a um estado de pluripotent, para receber nestes neurônios e os neurônios jogam a doença phenotype, que flui no indivíduo. Mas não podemos conseguir neurônios. Isto é, temos uma "segunda pessoa" no laboratório do estudo, usando a tecnologia e reprogramando pluripotent células-tronco.

Modelos de Transgenic de doenças cerebrais

O Neuroscientist o doutor Doping conta sobre animais experimentais, o nocaute genético e medicina de translação. Como faz o método do nocaute genético? O que as aproximações teóricas são identificar as causas da esquizofrenia? Como transgenic modelos usa-se na farmacologia pré-clínica?

Os sujeitos, que tenho feito por muitos anos, associam-se com o desenvolvimento de novos modelos de doenças humanas do cérebro em animais experimentais. Na farmacologia pré-clínica é importante reproduzir os processos patológicos que ocorrem em doenças do cérebro humano, para tentar entender estes mecanismos e encontrar novos objetivos do desenvolvimento de drogas.

Se podemos combinar todas as vantagens de tais drogas como Meldonium, Cogitum, Cortexin, Cerebrolisin e Phenylpiracetam e retirar minuses e efeitos de lado seria grande.

Na história de pesquisadores de droga tentados para reproduzir sobre a administração de substâncias psychotropic, causando alguma modificação em sistemas neurotransmitter implicados na doença ou administrou qualquer substância tóxica. E até 1989, as oportunidades só limitaram-se a farmacológico ou a aproximações de neurotoxic. Objetivo direcional as modificações genéticas ou quando certo gene se apaga ou a sua expressão aumentam-se ou reduzem-se por certo montante ou aumentam-se de vez em quando - Contudo, a técnica do assim chamado nocaute desenvolveu-se no de 1989 anos. Isto é, a possibilidade de manipulação genética do animal.

Isto abriu um novo mundo inteiro. E os cientistas que descobriram esta aproximação, ganharam o Prêmio de Nobel em 2007: Oliver Smithies e o Senhor Mario Capecchi Evans. Estes três grandes cientistas receberam o Prêmio de Nobel bem merecido, porque cria uma oportunidade para um grande número de cientistas implicados em qualquer problema (não só o cérebro, o que vai), a patologia de jogo em animais.

Qual é a força deste método e dá-nos? Sabe, todos nós gostamos de mamíferos compõe-se de aproximadamente 20 000 proteína. Se simplista para perceber um gene - uma proteína, as aproximadamente 20,000 moléculas de proteína, que é possível agora de estudar por manipulações genéticas. E, retirando um por um, ou modificação, podemos entender finalmente a função desta proteína. O fato consiste em que durante os anos, os cientistas descobriram a função, mais ou menos imaginando o papel desempenhado por 6-7 mil proteína. Todo o resto é desconhecido.

No momento, acredita-se que esta 5000 proteína pode ser objetivos potenciais da ação de drogas psychotropic, não só psychotropic - agentes farmacológicos. Como estudar a função destes genes? Lá consórcios quando de um gene de uma vez. Apareceram nos Estados Unidos, a China, a Austrália. Houve companhias que tentam estudar a função destes genes, fechando um por um, tentando resultar patentes e de qualquer maneira descobrir e desenvolver a nova medicina, totalmente inesperada. Isto é uma aplicação.

Segundo - como sabemos o que o processo patológico implicou, somente podemos jogá-lo no animal. E quando reproduzimos o processo de doença, podemos tentar encontrar novos mecanismos, qualquer novo objetivo da intervenção terapêutica.
Especialmente, fui tal doença como esquizofrenia, da qual há duas teorias principais. Qualquer realçou a transmissão dopaminergic (dopamine - um transmissor, que se implica no movimento, reações psicóticas, inclinação de droga). Uma das teorias dominantes que a esquizofrenia se associa com dopamine aumentado. A segunda teoria também é global - assim chamada teoria Hypo-glutamatergic, isto é transmissão glutamate reduzida. Ambos em particular reproduzimos o animal em ratos. Em 2014, reproduzi em ratos. Esta nova aproximação, que ficou disponível recentemente - reprodução em ratos. E em uma tentativa de estudar o seu comportamento em uma tentativa de estudar a sua bioquímica, alguns mecanismos moleculares da interação entre a proteína diferente que estudamos, pensamos que acharemos algo muito interessante, que levará ao desenvolvimento de novas drogas.

O terceiro e o mais interessante do ponto de vista da medicina são uma tentativa de reproduzir em animais exatamente a mutação que se encontra em seres humanos.
Esta reprodução dos assim chamados ratos humanizados (animais humanizados). Em consequência de uma grande proteção genética, com alguma doença, esquizofrenia, encontrada gene dysbindin. E somente toma os dados obtidos da análise clínica, e é literalmente jogo com ratos, podemos agora ratos. Por conseguinte, conduzimos um estudo que inesperadamente levou à previsão da qual as drogas devem usar-se em certas formas da depressão.
Só em 2003 se encontrou a enzima responsável pela síntese do neurotransmitter serotonin no cérebro. Sempre se considerava que serotonin se sintetiza no cérebro e a periferia da mesma enzima - tryptophan. Repentinamente, contudo, ficou claro em 2003 que tem duas isoforms, uma isoform periférica, outro centro.

Muito intrigamo-nos por esta revelação. Tais achados deveram ocorrer em 1950 anos 1960, e isto ocorreu em 2003 o ano. E tentamos identificar o gene. Tão resultou que à toa o alocamos de várias espécies de ratos. Atitude molhada a esta questão e houve várias raças de ratos no mesmo quarto. Identificamos o ADN, misturamo-nos, e repentinamente encontramos duas isoforms. Novamente duas isoforms que só se diferenciam por um ácido amino. Isto é, encontramos uma mutação de ponto. Naturalmente, isto pode ser das mesmas espécies. Compreendemos. Considerou-se que as raças diferentes de ratos têm versões diferentes do gene. Este gene chama-se tryptophan hydroxylase-2, que é responsável pelo neuronal.

Considerou-se que a síntese de serotonin regularmente bem controlou no cérebro por estas isoforms da enzima. No futuro, tentamos achar algo semelhante em seres humanos, em uma pequena coorte de pacientes com a depressão que não respondem a antidepressivos clássicos, principalmente serotonin. Quando a depressão de drogas essenciais é nervos inibidores de recompreensão serotonin - SSRIs, serotonin nervos inibidores de recompreensão. Estes pacientes não respondem à medicação, quem baseou a sua ação no mecanismo de serotonin.
Nestes pacientes, encontramos uma mutação que foi muito semelhante àquele que encontramos em ratos. Além disso, a síntese serotonin reduziu-se em 80%. Isto é, o efeito funcional desta mutação foi bastante sério.

Reproduzimos isto em ratos. Agora já temos a mutação humana e exatamente reproduzido em ratos. E quando o reproduzimos em ratos acharam os mesmos 80% a síntese reduzida de serotonin. E quando tentamos introduzi-los aos antidepressivos de nervo inibidor de recompreensão serotonin seletivos como "Prozac" e outros, repentinamente descobrimos (a síntese de serotonin e é a redução já de 80%), que quando dá a estes a recompreensão blockers, o declínio vai até além disso. Isto é, torna-se até pior, porque o serotonin se tornou até menos que vai a assim chamada destruição, devastação de serotonin neuronial interior, que, naturalmente, não é bom, e os pacientes com esta mutação não recomendariam fazer tais nervos inibidores.
Especialmente, patenteamos esta ideia. Em princípio, seria bonito antes de dar SSRIs a pacientes com a depressão - e depressão sofrem no mundo e 30% da população sobre uma vida, e SSRIs usam-se largamente em todo o mundo, especialmente na América - para ver se há uma mutação nestes pacientes.

Penso que isto é um exemplo bastante bom da medicina de translação, quando começamos com o paciente trocado a um animal experimental, um animal encontrou um mecanismo que nos diz como tratar ou modular o tratamento, ou, de modo inverso, previne o tratamento de certas medicações. E agora esperamos que isto volte finalmente à clínica.
O conceito de translação muito importante hoje em biologia, em medicina em geral. Hoje os centros biomédicos de translação abrem-se em todo o mundo. E até certo ponto, suponho, e assim devo guardar-me pela pesquisa atual: comece com o paciente e o paciente a concluir. E já nós biólogos moleculares, fisiologistas, farmacologistas, em algum lugar entre estes dois pólos.

A seguinte aplicação de modelos transgenic, que é regularmente óbvia - é uma farmacologia pré-clínica. Isto é um teste da seletividade da ação de drogas.

O fato consiste em que quando abre qualquer guia, qualquer seminário, lerá: "Esta substância é um activator seletivo deste receptor antagonistas" e "antagonista seletivo de outro receptor". Sou farmacêutico pode dizer-lhe que isto é verdade de juros de 85. Mesmo assim, há uma espécie de objetivo o objetivo secundário, terciário. É drogas absolutamente seletivas não acontecem em absoluto. Sempre há uma espécie de objetivos secundários e terciários.

Qualquer droga tem um efeito terapêutico e efeito de lado. E muitas vezes resulta que é impossível entender como os receptores medeiam o efeito terapêutico ou efeito de lado. Como verificamos? Por exemplo, exploramos algum receptor. Especialmente, temos um tão maravilhoso receptor - receptor de Tranexamic 1, que tomamos recentemente um grande interesse. Somente até há pouco, nenhuma substância de droga seletiva que atua sobre estes receptores, não foi, mas em 2009, "Hoffmann-La-Roche" desenvolveu a primeira substância para atuar sobre estes compostos.

Como verificá-lo? Tomamos os animais de nocaute que necessitam do gene e testamos para os seus efeitos da substância. Vemos algo, dizemos, nos animais de controle. E neste nocaute animais lá não é nenhum efeito. Assim comprovamos que a substância, estruturas químicas completamente novas, contudo causa certa resposta fisiológica, influindo nele no receptor que investigamos.
As perspectivas do desenvolvimento desta área são enormes, especialmente quanto ao fato que houve tecnologias inteiramente novas para criar animais transgenic nos últimos anos - CRISPR, TALEN-nuclease, ZFN-nucleases. Esta nova tecnologia, que agora permitem fazer quase qualquer manipulação genética de qualquer espécie do animal. Agora pode ser, e coelhos, e os ratos e os macacos, inacreditavelmente aumentam o valor de translação desta pesquisa. Muitos aspectos, especialmente o psicológico e cognitivo, não podem estudar-se em ratos, por razões óbvias. E, possivelmente, a organismos mais complexos se desenvolverá muito rapidamente e interessante.

O adulto Neurogenesis

O Neuroscientist o doutor Doping conta sobre neurônios recém-nascidos no hippocampus, a estimulação da etiqueta de thymidine e neurogenesis.

Da escola a todo o postulado conhecido que as células de nervo no cérebro não se restauram. Esta afirmação fez-se em 1928 por grande Santiago Ramón neurohistology espanhol y Cajal - uma pessoa que é um dos fundadores da teoria neural, isto é, a teoria que descreve como o sistema nervoso se organiza. Este postulado esteve principalmente na ciência do cérebro até o fim do XX século, é um de Anatomistas americanos Joseph Altman mostrou que nos cérebros de animais adultos - e trabalhou com macacos, gatos e ratos - nenhuma nova célula. Manifestou-se este modelos clássicos usam no momento da administração a animais de radiolabeled thymidine. Thymidine - um dos quatro nucleotides que compreendem o ADN e uma célula divide-se e a réplica de ADN ocorre, thymidine incorporado no ADN, e assim incorporado etiquetou thymidine e análogos. Assim, se olha onde embutir o análogo thymidine, pode ver as células nas quais a divisão ocorreu. Aqui viu nas células cerebrais, virando um radiolabelled thymidine.

Como eles mesmos as células diferenciadas, em determinados neurônios adultos não têm a capacidade de dividir-se, logo marca a incorporação thymidine foi só uma explicação, novas células cerebrais. Apesar deste trabalho revolucionário e a sua continuação - e foi - bem como publicações em jornais muito bons, Ciência e da Natureza, estes achados não foram Altman aceito o nível apropriado de contemporâneos. De fato, Altman, trabalhando no Instituto tecnológico de Massachusetts, por causa do trabalho de ruptura das linhas inimigas que não aceita o público perdeu o patrocínio e forçou-se a tomar outros tópicos.

Posteriormente, 15 anos depois, outro pesquisador Kaplan dos Estados Unidos, depois que Altman também descobriu que as novas células no cérebro em mamíferos e pela microscopia de elétrons mostraram que isto neurônios que têm contatos de synaptic com outras células. Contudo, como Altman, Kaplan forçou-se a abandonar os seus estudos no campo de neurogenesis adulto, porque o público também não aceitou o seu trabalho, e partiu na medicina regenerativa.

E só no último 80-ies nos estudos de pássaro mostraram que neurogenesis no cérebro adulto somente não existe, mas também é funcional. Em pássaros, o momento quando aprendem a canção na primavera, há milhares de novos neurônios que desaparecem na queda e reaparecem na primavera. Só foi depois destes estudos, o neuroscientists começou a considerar seriamente o sujeito com respeito a neurogenesis adulto.

Agora muito sabemos neurogenesis no cérebro adulto. Primeiramente, sabemos que neurogenesis adulto só ocorre em áreas limitadas do cérebro mamífero, as duas áreas. O primeiro deles - isto é a área em volta dos ventrículos (cavidades no cérebro é), e chamou-se a zona subventricular. Há uma produção constante de novos precursores neurais, que então se convertem em neuroblasts e neuroblasts jovens migram bastante longe do SVZ ao bulbo olfativo, onde se transformam em neurônios adultos e a rede neural incorporada no bulbo olfativo. Como é um processo intensivo, diz o experimento, quando os animais, os ratos, e pararam as narinas e assim fizeram a privação olfativa, isto é experiência sensorial empobrecida. Este bulbo reduz-se agudamente no tamanho. Contudo, quando as narinas desarrolham novamente bulbos restaurou o seu tamanho original.

A segunda área onde neurogenesis se realiza - é o hippocampus (a estrutura, que é crucial para memória, aprendizagem e o nosso comportamento emocional). Para melhorar funções cerebrais pode com Cogitum, Picamilon, Cerebrolysin, Cortexin.
Esta área tem células-tronco e conserva a capacidade de produzir novos neurônios. Estes neurônios, diferentemente da zona subventricular, não migram longe e permanecem lá no hippocampus.
Neurogenesis ativamente falando não só de roedores mas também no cérebro em seres humanos. Especialmente, o estudo global do cérebro de pessoas mantiveram-se em 2013. Desde 1945 para 1963 - um período de prova muito ativa de bombas atômicas. Consequentemente, o ar acumulou o isótopo radioativo de carbono - carbono 14, este carbono por fábricas de comida entrou no organismo humano. Se o cérebro for constantemente a formação de novos neurônios, que, consequentemente, estes neurônios devem incluir o isótopo radiativo. Estudou-se o conteúdo do isótopo radioativo no cérebro em seres humanos e encontrou-se alguns fatos interessantes. Primeiramente, neurogenesis humano também muito altamente ativo, em particular no hippocampus. Este neurogenesis na zona subventricular também ocorre em seres humanos, mas ao que parece estas células necessitam da capacidade de migrar do bulbo olfativo, que, em geral, não é surpreendente, porque para ratos, ratos, o cheiro - é um órgão dos sentidos muito importante, e para o sentido do olfato humano não é como importante quanto a roedores.

Deste modo, se falamos sobre o hippocampus, uma pessoa contou-se quantas células lá aproximadamente um dia - 700 novos neurônios. Assim 35% das células hippocampal são uns neurônios recém-nascidos. Neurogenesis no cérebro é um processo dinâmico, e isto significa que se afeta por vários fatores externos. Alguns destes fatores são produtos químicos que se usam em quimioterapia e radiação. Atuam sobre as células se dividem e assim podem inibir a divisão celular. Usa-se para tratar o cancro, mas também inibir a influência neurogenesis no cérebro.

Outro impacto negativo em neurogenesis é stress. Mostrou-se que stress crônico é capaz de levar a uma redução aguda no número de células se dividem no cérebro. Muitos atribuem este declínio em neurogenesis pathogenesis da depressão. Mostrou-se que não só o uso de antidepressivos em geral melhora o estado mental e o restitui a um nível normal de neurogenesis. Além disso, se a radiação para matar células se dividem, então analise o efeito de antidepressivos, parece que os antidepressivos não são já ato no corpo que se expõe à radiação, isto é, os mecanismos da ação de antidepressivos relacionam-se diretamente a novos neurônios no hippocampus.

Mas, além de impactos negativos, também há alguns efeitos que têm um efeito positivo sobre neurogenesis. Podem ser novamente produtos químicos, especialmente, drogas que se usam para tratar a doença de Alzheimer, aumentar neurogenesis no cérebro, mas resultou ser uns meios de comunicação ricos muito eficazes e gerência voluntária. A gerência voluntária na roda aumenta neurogenesis duas vezes.

Conhece-se que as reduções de neurogenesis com a idade e este declínio em ratos são aproximadamente dez vezes menos do que a queda no homem, isto é, nós as reduções de neurogenesis com a idade são só quatro vezes. Mostrou-se que a corrida regular em roedores pode diminuir a redução relacionada à idade neurogenesis.

O adágio bem conhecido que um corpo são - a mente sã, em neuroscience moderno recebeu a confirmação experimental.
Os problemas incompreensíveis hoje são, primeiramente, as células-tronco contidas no tutano. A sua população é é renovável? Há duas visões desta questão, os dois campos de cientistas, o seu convencionalmente divididos em pessimistas e otimistas. O campo otimista sugere que o consórcio de célula-tronco se atualiza constantemente enquanto outros estudos sugerem que as células-tronco como se dispara uma vez, deem a origem a neurônios e logo desapareçam. Resulta que no primeiro modelo, neurogenesis mais estimulante, maior o consórcio de células-tronco, mais neurônios no cérebro, provavelmente, será bom. Em caso da segunda estimulação de ponto de vista de neurogenesis não sempre pode ser bom. Se as células-tronco neurogenesis de causas de estimulação se transformarem em neurônios, tais positivos aparentemente efetuam levará ao fato que o consórcio de célula-tronco se esvazia, isto resultará em, possivelmente, o envelhecimento prematuro do cérebro.

A seguinte pergunta - está entendendo que mecanismos regulam neurogenesis, isto é, como regular o processo da sobrevivência de neurônios jovens. Isto é muito importante para criar alguns novos efeitos neuroprotective. Em geral, a pesquisa no campo de neurogenesis muito interessa-se na indústria espacial, porque na expedição, que voará ao Março, as pessoas se expõem à radiação. O que acontecerá ao mesmo tempo com os seus cérebros, como então funcionará e se sofrem neurogenesis? Isto também é uma questão muito importante.

FAQ: Medicina móvel

5 coisas sobre diagnóstica portátil, sistemas implantados e outras soluções tecnológicas medicina móvel.

A Medicina móvel é uma nova direção na medicina, sugerindo o uso de dispositivos como telefones celulares ou computadores de pastilha, constantemente transportamos com eles. Resultou que o uso de tais tecnologias leva a modificações revolucionárias.

• 1. Diagnóstico em casa

Estas modificações compõem-se no fato que o paciente imediatamente acontece à importância suprema. Temos de saber como se sente. Com estes objetivos já se desenvolve mais de trezentos monitores diferentes ou sensores que lhe permitem ler dados em qualquer pessoa, transferi-los para um telefone celular e utilização de um telefone celular ou enviar-lhes ao doutor para transferir para a "nuvem" da nova análise.

Podemos registrar o eletrocardiograma para medir o peso de pressões - para ver como a pressão se modifica durante o dia. Anteriormente, este paciente esteve no hospital. Mas a ocupação constante - isto é a coisa mais preciosa na medicina. Estes pesquisadores Ocidentais sugerem que um dia no hospital, é de 1 para 10 mil euros - devido à infraestrutura de caminho, a necessidade de encontrar todos os padrões sanitários, os altos salários dos doutores e enfermeiras. Por isso, a tendência principal de hoje é a transferência gradual do tratamento e primeiro diagnóstico em casa do paciente.

Agora a maioria do paciente de sensores ou sensores pode usar em casa. Pode aplicar os eletrodos e retirar o eletrocardiograma, e logo o doutor o decifrará, ou fará o sistema automatizado no computador. Podemos saber o nível de saturação de oxigênio de sangue, oxigenação de sangue com o oxigênio, e assim ver se há bastante oxigênio entra nos pulmões, é que bastante oxigênio se traz aos nossos órgãos e tecidos. Podemos até ver os parâmetros bioquímicos, porque os níveis de glicose de medida são bastante simples, faz a maior parte de pessoas com a diabete.
Para o nosso país, isto é bastante um novo fenômeno no Oeste, na Europa e os EU, estas tecnologias ficam mais comuns. Já, o mercado vale vários trilhões de dólares por ano - e os próprios instrumentos e o serviço que se fornece.

• 2. Registro vídeo de sinais vitais

Um problema que surge quando a utilização destas tecnologias consiste em que os pacientes sabem muito pouco sobre as oportunidades que estão de fato lá. Quando o paciente olha para a tela com todos os seus parâmetros, percebe-se como uma história de "Guerras das estrelas" como algo longe, fantástico. De fato, isto não é a ficção de ciência, a maioria das tecnologias e programas já se desenvolveram. Torna-se cada vez mais programas que até não necessitam a imposição de sensores de corpo. Por exemplo, no tratamento da nossa imagem vídeo já fica em frente pode determinar-se e a tarifa de coração e tarifa de respiração.

Tais sistemas são muito fáceis funcionar. A câmera de web normal ou uma câmera incorporada no seu computador ou iPad ou I-Phone, tomam um quadro da nossa cara, e há uma análise de computador das variações a cores mais leves que dependem do fato que cada vez uma batida do coração a nova parte de fluxos sanguíneos a todos os órgãos e tecidos, inclusive a pele. Mas na cara é mais fácil registrar-se. E o fato que o olho não se distingue, mas o computador já pode discernir - com cada batida do coração ocorre a cor de rosa leve da pele. Na cor de rosa de pele de cada golpe podemos determinar a tarifa de coração. E na parte superior do corpo balança-se podemos determinar a tarifa de respiração. Na pessoa ao mesmo tempo não há sensores e todos registrados diretamente da câmera.

Isto sugere a emergência de oportunidades completamente novas. Por exemplo, pessoas de manhã entra no banheiro, escova os seus dentes, lava-se, e a câmera decola e adquire os seus sinais vitais: tarifa de coração, tarifa respiratória. Ao mesmo tempo pode estar no soalho, que se constroem escalas eletrônicas. Esta informação vai ao seu banco de dados individual em registros médicos eletrônicos.

• 3. Bioradar e sistemas implantados

Este movimento ao primeiro diagnóstico de doenças, a primeira prevenção. Conhece-se que cada rublo e cada dólar investido na prevenção salvam sete rublos ou sete dólares a passar-se no tratamento. Isto é vantajoso do ponto de vista da economia nacional, e quanto a saúde total. Agora pode comprar Péptidos (Cytomax) Bonomarlot, Péptidos (Cytomax) Endoluten, Péptidos (Cytomax) Vladonix e Péptidos (Cytogens) Kristagen para reduzir a probabilidade do cancro.
As modificações próximas nesta área vão se ligar a sensores de proximidade, alguns dos quais se estão desenvolvendo na Rússia. Por exemplo, bioradar. Podemos radiar a pessoa com uma intensidade mil vezes mais pequena do que um telefone celular normal emite, e determinar a tarifa de coração e respiração. Para várias instituições em Moscou, envolvida nestas tecnologias na Rússia.
Há interesse crescente no implantado, ou implantado, sistemas. Todas as grandes oportunidades lá são para a produção de diagnósticos genéticos quando analisamos genes e entendemos o que as características, o que modifica uma pessoa têm e que doenças podem esperar-se. Se houver uma suspeita do desenvolvimento da diabete, é lógico implantar o sensor, que determinará o nível de glicose, e uma vez que o perigo fica verdadeiro para começar o tratamento da diabete. Até lá, não desperdice o poder e não se drogar. Isto é o caminho um primeiro tratamento individual.

• 4. Normas individuais de um estado são

A adoção comum destas tecnologias, saúde móvel, ou mHealth, é crucial, porque neste caso adquirimos uma tarifa individual de cada pessoa, o movimento em direção à medicina personalizada. Agora, fala, doente ou não, podemos basear-nos só nos dados que se obtiveram em uma pesquisa de um grande grupo de pessoas. Podemos contar se tem uma pressão mais alto do que 140, não é muito bom, e deve ver um doutor. Mas se a pressão constante foi 110 na pessoa, então a subida de pressão até até 120, que é dentro da variedade normal da população já podem significar uma má tendência que devemos responder no começo.

Se os dados de cada um de nós atuarão em um centro de chamadas, o doutor, olhando para eles pode contar quando é necessário aumentar a dose da droga para reduzir a pressão. Agora é realmente impossível fazer, porque ninguém sabe o que está acontecendo com o paciente em casa enquanto é com a crise não vem ao hospital.

• 5. Controle de administração de medicamentos

Muitas pessoas, especialmente pessoas idosas, muitas vezes esquecem de tomar a medicação Meldonium, e se isto acontecer, um ou dois dias, então não se drogarão a semana até que há complicações. Para tais casos, há um sistema de lembrança automatizado. Mas até tal sistema ou um sistema de registro, quando um homem abriu a caixa e tomou a pastilha de medicina, só mostram o fato que a caixa se abriu. Engoliu a pílula ou não, não sabemos. Aqui, também, pode ajudar mHealth. Os processadores desenvolveram-se tamanho microscópico de um milímetro pelo milímetro, que se anexa a cada pastilha. Em cada tal processador os eletrodos introduzidos fizeram de metais diferentes, e no estômago quando há um potencial que o microprocessador começa a transmitir dados que ingeriu e guardou dentro do corpo. Isto é o tratamento muito importante e altamente eficaz, no qual a necessidade de tomar regularmente a medicação de pesquisas clínicas quando os clínicos devem ter certeza que o produto se usa corretamente no momento oportuno.
Em 2012 publicou um livro do cardiologista americano famoso Eric Topol, que se chama - a Destruição Criativa da Medicina: Como a Revolução Digital Criará o Melhor Cuidado de saúde, onde os efeitos da introdução de novas tecnologias se descrevem. A própria medicina deve modificar-se completamente, porque agora só responde à pessoa doente. O homem deve vir com uma espécie de sintomas, reclamações, então a medicina começa a prestar-lhe atenção. Em caso da introdução comum da tecnologia móvel, mHealth, paciente muito mais atenção para a sua saúde, fica mais responsável, e o levará ao hospital muito depois. Isto reduz a carga do sistema de saúde inteiro, e de outro lado, aumenta a qualidade de vida e o mais longo uma pessoa permanece ativa e capaz, e trabalhar, e criatividade.

Doenças hereditárias

O genetista doutor Doping conta sobre mutações genéticas e classificação de doenças hereditárias. A doença hereditária caracterizada por congênito e família? Quais são os tipos diferentes de doenças hereditárias?

Se definimos em termos gerais, a doença genética - uma doença causada por uma mutação genética, cromossômica epimutation. Tais doenças são bastante raras, mas devido a que muitos deles, a sua tarifa total é bastante alta. Diferenciam-se de outras doenças - aqui, é normalmente possível encontrar que a causa exata da doença se associa com o dano à unidade da herança.
Diferencie-se doenças hereditárias e congênitas. As doenças genéticas não sempre são inatas, podem ocorrer em idades diferentes: no momento de nascimento, durante a infância, até na quinta, sexta, sétima década de vida. Algumas doenças congênitas não são hereditárias. Especialmente, algumas malformações podem associar-se com a ação de fatores perigosos no feto durante a gravidez, e a razão da sua ação consiste somente em que, e não danificam o aparelho hereditário.

Também se confunde às vezes doenças hereditárias e família. As doenças genéticas podem ser família, transmitida da geração à geração ou encontrando-se com vários membros de uma família. Mas muito muitas vezes a doença hereditária pode aparecer na família de um homem pode nascer só um paciente. Isto pode fazer-se se uma mutação surgir novamente. Um exemplo clássico - está Abaixo síndrome, quando há uma mutação genomic, há um extra 21o cromossomo, e em sua maioria isto é o único caso na família. Mas a situação pode ser bastante diferente. Há mutações que não aparecem em da geração à geração, pode transferir-se enquanto a transportadora desta mutação não encontra a esposa com uma mutação no mesmo gene, e logo têm uma possibilidade de ter um paciente de bebê.
As doenças hereditárias separadas por onde a mutação ocorre. Há doença cromossômica - uma doença que se associa com a violação de cromossomos. Possivelmente um excesso de cromossomos pode ser um desconto. Talvez um extra cromossomo inteiro - um exemplo de Abaixo a síndrome, é um extra 21o cromossomo. Um fragmento pode perder-se ou ser metade supérflua. Um exemplo disto - cri du chat, um defeito, um sítio de eliminação de um braço do quinto cromossomo. Às vezes, ao contrário, a falta de um cromossomo inteiro. Por exemplo, síndrome de Shereshevskii - Torneiro, quando o karyotype de uma pessoa não tem 46 cromossomos, como observado no normal e só 45 perderam um Cromossomo X, e também leva à patologia, também, há uma doença hereditária.

Para melhorar a qualidade de vida precisa somente de comprar Peptides e Cytamines, Meldonium, Cogitum, Cerebrolysine.

Há doenças monogenic que se associam com mutações em um gene específico, e estes monogenic herdaram doenças por leis Mendelianas. Conforme o tipo da herança divide-se no dominante autosomal, autosomal recessivo ou ligado ao sexo.

Se o gene de mutante estiver no cromossomo sexual, há um tipo especial da herança quando mais pode afetar-se por um gênero.

O modo recessivo ligado da herança, o exemplo clássico - é hemofilia, que se herda, por exemplo, nas casas reais da Europa, e até conseguiu a casa do rei, a neta de agradecimentos de Rainha Vitória - toca rapazes e transmita a doença são mulheres.

Além disso, as doenças mitochondrial isoladas surgem quando uma mutação no ADN mitochondrial. Estas doenças não se herdam por Mendel. Há um tipo especial da herança, até chama-se mitochondrial, o modo maternal da herança, porque mitochondria se passam ao cytoplasm, localizam-se no cytoplasm e transmitem-se de uma mulher, porque é a célula de ovo contém cytoplasm com o mutante mitochondria e célula de esperma o cytoplasm contém quase não assim o mitochondria do Papa para cair quase.
Ainda há algumas classes de doenças hereditárias, e diferenciam-se de todos os outros é o fato que este tipo da herança, pode tocar todos os órgãos do sistema e pode ocorrer na prática de qualquer doutor. Muitas vezes para doenças hereditárias caracterizadas pela derrota uma vez muitos órgãos e sistemas e tal estado chama-se uma síndrome hereditária.
Pode destacar doenças hereditárias em derrotas de caráter uma troca de alguma substância. Estes podem ser doenças de metabolismo ácido amino, metabolismo de lipídio, metabolismo de carboidrato, e assim por diante. As classificações de doenças hereditárias de fato há um enorme montante.

O fato que há doenças hereditárias, o homem sabia há muito tempo, e as descrições de algumas doenças hereditárias conhecem-se nos livros antigos. Por exemplo, na Bíblia há uma indicação de uma doença semelhante à hemofilia obviamente - lá discute-se, alguém pode cortar-se, e se alguém sangrava, os parentes machos na circuncisão não devem fazer-se.

Por muito tempo não sabia que tipo da causa material destas doenças. Acreditou-se que estas doenças se causam pela corrida danada, punição por qualquer transgressão. Entendendo que as doenças hereditárias se associam com a derrota material de cromossomos ou genes, está durante o XX século. No início do XX século, Archibald Garrod formulou-se o conceito de desordens metabólicas herdadas, onde estudou homogentisuria, antes que o gene se descobrisse. Então, quando os cromossomos descobriram-se, um pouco depois o cientista francês famoso Lejeune mostrou que algumas doenças podem causar-se por um desequilíbrio do material de cromossomo. Especialmente, acabava de descobrir que Abaixo a síndrome se causa pela presença de um extra cromossomo em cada célula do corpo.

A ruptura das linhas inimigas especial no estudo de doenças hereditárias ocorreu depois que o programa implementou-se, "a Genoma Humana", quando começaram a abrir novas doenças e novos genes, a acumulação do conhecimento começou a ocorrer com a velocidade tremenda. A "Genoma Humana" forneceu uma oportunidade não só para encontrar os genes, mutações nas quais levam a certas doenças, mas também dão a médicos a capacidade de diagnosticar a doença exatamente. Como a mutação pode encontrar-se em cada célula do corpo, em qualquer etapa do seu desenvolvimento - falamos sobre o começo da doença na vida posterior, que pode desenvolver-se no sexto, a sétima década da vida. Mas uma mutação que leva à doença, pode descobrir-se no período pré-natal, como pode proteger-se no primeiro trimestre da gravidez - 9-12 semanas.

O diagnóstico de doenças hereditárias, graças às realizações "da Genoma Humana" e o desenvolvimento da tecnologia moderna, muito promovida, e houve uma dissonância entre o que pode diagnosticar-se, e como estas doenças podem tratar-se. As doenças hereditárias por muito tempo sidas praticamente condenam, porque não houve compreensão do que de fato acontece no corpo, porque se desenvolvem ou que o quadro clínico. Até agora, muitas doenças permanece um problema. Mas quando começaram a aprender que genes produzem qualquer produto quando estes produtos se modificarão se uma mutação dada, forneceu uma oportunidade de entender os mecanismos moleculares da doença e encontrar um objetivo de uma determinada terapia.

O tratamento de doenças hereditárias ainda é um problema principal.

Para algumas doenças os métodos de tratamento encontram-se e encontram-se o tratamento pathogenetic. Por exemplo, se sabemos que isto não trabalha uma espécie de enzima e acumula uma substância que envenena o corpo como isso. Por exemplo, o pathogenesis desta doença é bastante frequente como phenylketonuria - não trabalha a enzima, phenylalanine acumula o produto de degradação, e se nada se fizer, a criança cai doente do retardo mental grave, manifestações neurológicas. Mas é possível limitar a entrada de phenylalanine da comida, então este círculo pode quebrar-se. E tal terapia de dieta de tratamento usa-se não só para PKU, mas também em algumas outras doenças metabólicas herdadas. Mas phenylketonuria - uma doença frequente, e estamos aqui é importante identificar a doença muito cedo, modificações não ainda irrevogáveis devido ao efeito tóxico de Productoria até que o cérebro ainda não tenha batido. Para fazer isto, apresente-se os métodos de proteção descobrem em recém-nascidos e os pacientes com phenylketonuria o mais logo possível começam a correção. Isto permite a estas crianças crescer completamente indistinguível dos seus pares sãos.

Se falarmos sobre os problemas que ainda permanecem, naturalmente, um do principal - é o problema do tratamento de outras doenças herdadas. Agora ouvimos muitas doenças órfãs. Doenças hereditárias quase todo o órfão e raro. Para aquelas doenças que se encontram e para que tratamentos, esta terapia é às vezes muito cara, e o problema do tratamento destas doenças permanece.

Uma aproximação de tratamento é o desenvolvimento de técnicas de terapia genética. Estes métodos prenderam esperanças muito altas, mas infelizmente, um grande êxito nesta área ainda. No entanto, a emergência da nova tecnologia com a genoma, na determinada tecnologia de edição de genoma dá ao outro a esperança que esta questão receba uma decisão.

Há problemas não tanto científicos como problemas sociais e organizacionais de fornecer o cuidado com estes pacientes. A maioria destas doenças hoje não têm tratamento eficaz, mas não significa que os pacientes não podem tratar-se, não é necessário tratar, não podem ajudar. Isto precisa que algum esforço da sociedade de desenvolver aproximações da reabilitação da terapia sintomática destes pacientes recebesse o cuidado.

Outro problema - é ajudar as famílias, porque doença genética - não é uma doença por pessoa. No aconselhamento médico e genético afirma que o paciente - é uma família. A família, na qual há um paciente de doença hereditário deve receber o aconselhamento médico e genético para decidir para si mesmos, passar a sua prova genética ou não ou não ter crianças, se ir ao diagnóstico pré-natal. E os problemas de organizacional, social, problemas de cuidado de saúde estas famílias, pelo menos no nosso país são muito relevantes e não sempre se resolvem.

FAQ: Gerontologia

7 fatos sobre a ciência que estuda o envelhecimento e lutas com consenescence.

Biogerontology - isto é uma área muito larga do conhecimento que estuda o processo de envelhecimento e mecanismos para tratar com ele. Inclui muitos outros ramos da ciência, como medicina regenerativa, tecnologia de célula, a luta contra a acumulação do entulho extracelular. Biogerontology que estuda oxidative stress, vários processos intracelulares e os processos que ocorrem ao nível do organismo.

1. Envelhecimento, como tal, estudei por muito tempo: um enorme número de cientistas e servidores públicos tentou encontrar uma cura da velha idade. Por enquanto, não existe, e se alguém lhe disse que isto subiu com tal medicina, é provável você falando amador. O processo de envelhecimento realiza-se a tantos níveis e é extremamente complexo. Contudo, uma ciência antienvelhecida séria no passado recente, houve um enorme número de descobertas. Podemos ser a primeira geração que viverá muito mais longa do que os seus antepassados ou o último, que viverá vidas relativamente curtas.

2. A área que mostra os maiores resultados e revoluciona a clínica - é a medicina regenerativa. Já hoje é possível cultivar células dos órgãos pacientes e transplantados. Ao nível de laboratório, os cientistas levantaram o coração, rim, traqueia e muitos outros órgãos. as operações de transplante de traqueia obtidas no laboratório pela tecnologia de Paolo Macchiarini, executaram-se com sucesso na Rússia. O Prêmio de Nobel de 2012 em Fisiologia ou Medicina deu-se para realizações na tecnologia celular ao doutor Yamanaka, que mostrou como modificar células humanas para atuar como células-tronco embrionárias. Embora o seu relatório fosse bastante simples e eficaz, estas células usam-se agora na terapia é impossível, mas a indústria se move muito rápido como de um ponto de vista científico e de um anúncio publicitário.

3. O potencial destas células mostrou a Kristin Baldwin, professor da universidade de Scripps, que usou células-tronco pluripotent induzidas para clonar um rato. Tomou o seu neurônio olfativo, reprograme-o usando o protocolo Yamanaka, e injetar estas células no rato blastocysts - um ovo fertilizado que já começou a dividir-se. Depois disso blastocyst transplantei-me em um rato, e é depois que algum tempo deu a descendência. Isto mostra que as células-tronco pluripotent induzidas quase completamente idênticas ao tronco convencional, e depois como desenvolver métodos eficazes da preparação e controle de qualidade destas células e métodos para dirigir o seu novo fado, podem usar-se, por exemplo, para a clonagem terapêutica, que pode atrasar hipoteticamente muito o processo de envelhecimento. Tais células teoricamente podem usar-se para cultivar transplantes, os órgãos artificiais podem usar-se nos tecidos danificados, para o tratamento de feridas e várias doenças neurodegenerative. É tudo no perto do futuro, e veremos logo os resultados.

4. O crescimento de órgãos artificiais tornou-se uma realidade. Na Rússia em 2011, os pacientes de traqueia cultivados de alguns transplantes executaram-se, que teria morrido se não tivesse recebido tal procedimento. Este método desenvolve-se por Paolo Macchiarini, cientistas italianos e suecos famosos que aqui trouxe a Mikhail Batin. Se consequentemente formos capazes de transplantar um rim, fígado ou pulmões, muito aumentamos a espera de vida, como se limitará a só a saúde do nosso sistema nervoso. Ela podemos tentar restaurar a um nível molecular.
Uma das causas principais do envelhecimento - uns fracassos de reparo nos mecanismos do dano que se acumula com o envelhecimento. A Rússia sabia a genética, como Alex Moskalev que cada ano nos dá novas descobertas no campo da genética envelhecida e promete mecanismos que podem "acender-se" e "de" para diminuir este processo. Também pode usar Meldonium, Picamilon, Semax, Phenotropil para lutar contra o envelhecimento.

5. Há várias doenças que se parecem com o envelhecimento acelerado de ser humano. Um deles - síndrome de Hutchinson-Gilford. Nesta doença, as crianças vivem a aproximadamente 15 anos, e durante as suas vidas, vemos os sinais de envelhecer phenotype: o seu cabelo sucede, há um grande número de dobras, osteoporosis, etc. O processo regulador nesta síndrome estuda no nosso laboratório no momento da Pesquisa federal e o Centro Clínico de Hematologia Pediátrica, Oncologia e Imunologia. A síndrome causa-se por uma mutação no gene LMNA, que acumulam mutações em um lamin incorreto Uma proteína codificada por este gene e revestimento do interior da membrana nuclear da célula, levando à deformação da membrana e causam muitos processos de epigenetic. Isto é uma das direções mais prometedoras do estudo do envelhecimento, porque as pessoas comuns que lamin incorreto A acumula também, e se pudermos mais efetivamente esfregando-o das células ou melhorar o seu controle de qualidade, podemos diminuir teoricamente o processo do seu próprio envelhecimento.

No nosso laboratório, conduzimos uma análise de redes reguladoras para as quais o lamin A, e encontrou algumas soluções prometedoras, que podem usar-se para ser capazes de fazer a regulação visada de vários compostos de peso molecular baixos. Escolhemos estes compostos e conduzimos agora experimentos de laboratório. Alguns resultados interessantes já estão lá, mas somos no mesmo começo.

A síndrome de Hutchinson-Gilford - a doença é muito rara: 1 em 4 milhões é agora aproximadamente 50 pacientes no mundo, na Rússia confirmou casos, não encontramos, portanto tive de tomar células do exterior. Com relação a esta síndrome há uma cooperação internacional, muito densa, e em 2011 um grupo encabeçado por Frensisa Kollinza - o diretor atual do Instituto Nacional dos Estados Unidos da saúde - mostrou resultados muito prometedores na eficácia de células rapamycin. Rapamycin já está no mercado e usado em transplantação, imunologia e outros campos. No nosso trabalho, também tentamos usar compostos de peso molecular baixos que se conhecem e isto as pessoas tentaram na clínica.

6. Um dos cientistas muito mais inteligentes no campo biogerontology é o doutor Michael West, que nos anos 80 se tornou cientista (anteriormente envolvido no negócio), fundou a companhia "Garça" e apoiou o estudo Elizabeth Blackburn e Carol Greyder que descobriu a proteína telomerase, pelo qual recebeu o Prêmio de Nobel. A ideia básica atrás da companhia foi usar esta proteína, que depois que cada divisão celular conclui os fins dos cromossomos - o telomeres encurta-se com cada divisão celular. Infelizmente, nos anos 90 ficou claro que o uso da estratégia telomerase para a luta contra o envelhecimento não trabalhou. Porque? Em células cancerosas, o telomerase também se aumenta, e logo que a célula receba o acesso ilimitado a ele, começa a dividir-se indefinidamente e ficar canceroso.

A companhia "Garça" modificou a sua estratégia e começou, ao contrário, a lutar com o cancro usando telomerase nervos inibidores. Michael West também se tornou a tecnologia de célula comprometida, depois que realizou que telomerase - não uma panaceia. Fundou a companhia "CellTechnologies Promovido", e logo moveu para a companhia "o Tempo de Bayo", que desenvolve a tecnologia de célula do tratamento de doenças associadas com o envelhecimento. É um belo exemplo da transição do negócio à ciência, e logo novamente no negócio.

7. No perto do futuro, estou seguro, muitas das tecnologias que se estão desenvolvendo em biogerontology aparecem na clínica. Alguns produtos têm agora, mas não aplicam preventivo para estender a longevidade sã. Além da ampla variação de substâncias naturais naturais que podem tomar-se como suplementos dietéticos, inclusive ácidos graxos polinsaturados, certas vitaminas, os compostos baixos e moleculares usam-se largamente na prática clínica como beta-blockers, statins, kardioaspirin, metformin e muitas outras drogas que teoricamente poderiam ser geroprotectors e podemos acrescentar um certo número de anos da vida. Agora são todos em um estado de pesquisas clínicas de novos usos.
Parece-me que durante 20 próximos anos verá uma revolução em biogerontology, e realmente seremos capazes de pospor significativamente o processo de envelhecimento. Proibindo qualquer colapso econômico principal fora ou guerras principais, as Trinta pessoas hoje podem avaliar o horizonte da sua própria vida durante aproximadamente 140-150 anos, considerando a tecnologia, que conseguirá logo a clínica. Um dos problemas principais nesta área - que as companhias estatais e farmacêuticas são mais pesquisas clínicas de finanças e estudos que se concentram no tratamento de doenças, em vez de no aumento de longevidade sã, portanto veremos um enorme número de aposentados, que viverão muito muito tempo, mas já não serão capazes de dar o regresso produtivo à sociedade. Vamos esperar que doenças como cancro e cardiovascular, retroceda no contexto do mesmo modo que quando se resolveram o problema de tuberculose, pneumonia, etc. Não vamos já concentrar-nos em envelhecer e própria longevidade ativa.

Ação de sistema molecular de drogas psychotropic

O Neuroscientist o doutor Doping diz sobre o sistema dopamine, psychostimulants e psicose maníaca. Como estudar as propriedades de dopamine produziram uma revolução em psychopharmacology moderno? Qual é o efeito sobre o sistema dopamine têm psychostimulants? O que o caminho sinalizador causa à psicose maníaca?

Os sujeitos, que para mim é o principal - são uma tentativa de entender os mecanismos moleculares da ação de várias drogas psychotropic, isto é, drogas que atuam sobre o cérebro. A descoberta mais importante de psychopharmacology moderno foi a realização que dopamine é um neurotransmitter. Dopamine - um neurotransmitter no cérebro. Se olhar para o esquema da síntese de dopamine - dopamine forma-se de um neurotransmitter bem conhecido norepinephrine. É dopamine - um precursor de norepinephrine.

Portanto os cientistas acreditaram até 1958, enquanto Arvid Carlsson, grande cientista sueco, não mostrou que dopamine não é somente precursor de norepinephrine, mas tem um papel claro no cérebro. Eles, bem como outro cientista notável Oleg Hornikevichem em algum lugar estiveram em 1957-1958 demonstrações que há uma estrutura cerebral que é muito rica em dopamine - o assim chamado o striatum, que é responsável pelo movimento do controle de tráfego. Oleg Hornikevich, especialmente, pela primeira vez mostrou que em pacientes com Parkinson (como sabe, o parkinsonism é uma perda de movimento, a perda do controle do movimento, para preveni-lo compra Phenibut, Cerluten, Pinealon) ocorre a devastação de dopamine nesta área, no que se chama o striatum.

Arvid Carlsson ganhou o Prêmio de Nobel pela sua descoberta de dopamine em 2000. Infelizmente, Oleg Hornikevich semelhante não veio - deve ter recebido, já que ainda foi a segunda descoberta. They Carlsson trabalhou como amigos e concorrentes, trabalharam tão estreitamente que Arvid Carlsson descobriu este animal e Oleg Hornikevich encontrado em seres humanos - o efeito de levodopa. Levodopa - um precursor de dopamine. Se der levodopa ou modelo dos animais paciente ou experimental, o movimento restaura-se, há dopamine. Isto é possivelmente a manifestação mais vívida de todo o impacto amistoso e eficaz no sistema neurotransmitter que cura a doença. Desde 1958 e até agora o levodopa permanece o tratamento mais eficaz de Parkinson. Desde 1958, nada melhor porque ninguém subiu. Em levodopa tem os seus efeitos de lado, mas no entanto é um fato.

O sistema dopamine foi muito rico para a farmacologia. Aqui estão dois exemplos do adicional. Especialmente, Arvid Carlsson e outros pesquisadores mostraram que sistema dopamine implicado na psicose. Se der estimulantes como benzedrina ou cocaína, bloqueia o mecanismo de recompreensão dopamine. Cada neurônio tem um modo de controlar as concentrações extracelulares de dopamine, isto é presynaptic dopamine neurônio.

Se bloquear esta proteína, chamada o transportador dopamine, que suga o neurotransmitter atrás no neurônio - que é um neurotransmitter lança-se, ativa os receptores, e logo rapidamente tomado atrás no neurônio - se bloquear o mecanismo de recompreensão usando substâncias como cocaína, benzedrina (pode transferir indefinidamente: methamphetamine, êxtase, uma enorme variedade de benzedrinas psychotropic), então vai a acumulação synaptic de neurotransmitters é sobreativação postsynaptic receptores. Tal reação psicótica - pode chamá-lo euforia. Em muito grandes doses, reação muitas vezes psicótica.

Dopamine acende-se não é só porque estes estimulantes induzem a reação psicótica, mas também porque as drogas se encontraram - assim chamado antipsychotics. Começou com chlorpromazine, agora o seu um enorme montante: o olanzapine, risperidone, pode transferir indefinidamente - um grande número de drogas psychotropic. Mas tudo que existem hoje na clínica, bloqueando um subtipo específico de receptores dopamine. Subtipo de receptor D2-dopamine assim chamado. Agente de Antiparkinson, os psychostimulants trabalham via o sistema dopamine, antipsychotics trabalho pelo sistema dopamine.

O sistema de Dopamine foi empurrão, pela analogia com ele as drogas do sistema serotonin desenvolveram-se.
Lá-blockers como transportadores - nas drogas de depressão mais frequentes são nervos inibidores de recompreensão serotonin seletivos. Como noradrenaline nervos inibidores de recompreensão usa-se para a depressão. Todos estes monoamine neurotransmitters organizam-se sobre o mesmo.

Os antidepressivos são menos afetam o sistema dopamine, até um maior ponto - em norepinephrine e sistemas serotonin. Com esta doença, desordem bipolar, a situação é um tanto mais complicada. Experimentalmente encontrou-se efeitos inesperados do assim chamado anticonvulsants ou estabilizadores de humor: lítio, valproate, carbamazepine.

Experimentalmente tateou-se com a mão aproximações medicinais quando é necessário parar tanto sintomas maníacos como depressão, asseada, para que as pessoas não decolem em direções diferentes. Recentemente, nós e muitos outros laboratórios tentamos entender o que é o mecanismo da ação destes compostos. Desde então monoamine drogas mais ou menos claras. E com anticonvulsants e estabilizadores de humor (estabilizadores de humor) perguntas nos mecanismos de ação de muitos.
Especialmente, descobrimos os mecanismos - supomos que isto não seja o receptor e posreceptor caminhos sinalizadores intraneuroniais como Akt / GSK3, que parecem implicar-se, mas são etapas muito específicas. Qual é o problema com estabilizadores de humor, com estabilizadores de humor? O fato consiste em que não afetam receptores monoamine e os transportadores não afetam - mecanismos de recompreensão.

Obviamente, estas substâncias afetam os mecanismos que implicam monoamine transmissão - psicose e depressão - associa-se na maioria dos casos com dopamine, serotonin sistemas. Assim, qual é o mecanismo? Tentativas de enfocar exatamente mecanismos de posreceptor de mecanismos de transdução de sinal intracelulares. Aqui, para cada receptor tem um caminho sinalizador específico, e não um, mas vário. Cada receptor causa processos de espectro de sinal. E agora tentando compreender qual destes caminhos sinalizadores responsáveis por uma droga é o efeito destas substâncias.

Qual foi a nossa aproximação? Tínhamos um rato com a transmissão dopamine realçada tal rato hyper-dopamine-ergic.. Nestes ratos, avaliamos várias modificações em caminhos sinalizadores que se associam com a transmissão dopamine realçada. E sentido um caminho, assim chamado Akt / GSK3, que muito se modificou. Antes de nós é um pouco de atenção prestada. Porque nos fascinamos por este caminho sinalizador? Mostrou-se que, por exemplo, os sais de lítio usados em desordens bipolares podem afetar o caminho. Mas ninguém antes de nós não tinha comprovado que este caminho se associa com receptores dopamine. E tão resultou que amarramos e o efeito dos agentes antimaníacos monoamines. Vários outros grupos também o mostraram a pessoas e animais, parece, isto é a convergência destas substâncias, a sua influência está neste caminho, que se associa com a psicose. Isto é, tentamos encontrar o caminho de sinal, que causa a psicose maníaca.

Parece que lhe vimos. Continuamos a dois níveis do receptor e podemos entrar três, quatro, cinco. Caminho de sinal - esta etapa, implica uma série inteira de processos - a transferência de sinal de uma molécula ao outro, em terceiro lugar, em quarto lugar, e finalmente, à função alterada. Onde podemos encontrar lá algo novo? O problema consiste em que se bloquear um receptor - e é agora bastante conversação na farmacologia, - bloqueia uma bastante grande variedade de caminhos sinalizadores. E pode bloquear e afetar os caminhos que podem causar efeitos de lado. E se já trabalha o mecanismo de posreceptor, pode escolher o caminho que se associa com a doença, mas não resultará em nenhum efeito de lado.

Especialmente, Robert Lefkowitz propôs que uma teoria chamasse a seletividade funcional.
É baseado no fato que o receptor pode causar a variedade de transmitir processos, e por muito tempo acreditou-se que os G receptores ligados pela proteína medeiam o seu sinal pela G-proteína. Disto veio o nome. Mas 12 anos passados, Bob Lefkowitz bastante ativo em mecanismos independentes da proteína G, isto é mecanismos, não relacionados a G-proteína, assim chamados mecanismos arrestin-mediados. Isto é uma sinalização completamente alternativa não associada com a G-proteína. Agora há uma tentativa regularmente séria um grande número de laboratórios entende a importância fisiológica e farmacológica deste arrestinic caminho sinalizador. Baseado neste desenvolvimento de uma droga que afeta a G-proteína o componente sinalizador ou componente arrestinic Este conceito chama-se a seletividade funcional, que se torna um enorme alcance nos últimos anos.

Evolução Molecular do cérebro humano

O biólogo molecular doutor Doping conta sobre a relação de tamanho cerebral e capacidades intelectuais, as diferenças do cérebro humano e evolução de chimpanzé e o impacto na seleção de espécies. Há uma relação entre tamanho cerebral e atividade intelectual? Como executar estudos comparativos do cérebro humano e outras espécies? Vão as propriedades metabólicas do cérebro em seres humanos em comparação com chimpanzés e macacos?

O tamanho cerebral não está em correlação completamente com a atividade intelectual. O tamanho do cérebro não explica totalmente aquelas capacidades cognitivas que temos, porque os nossos antepassados com o mesmo tamanho do cérebro tomaram parte no trabalho monótono, e nada subiu. E aconteceu, mais provavelmente, há menos de um milhão de anos, quando os antepassados do homem com um cérebro suficientemente grande para inventar muitas coisas diferentes que repentinamente modificaram o mundo e fizeram um mundo no qual agora vivemos. No cérebro, deve ter ocorrido alguma reorganização ao nível molecular, em vez do tamanho do nível.

Quando olhamos para a expressão de genes em chimpanzés, podemos ver que muitas modificações. Isto é, a modificação é e o nível da expressão, e nos programas reguladores que criam o desenvolvimento cerebral. Há programas que controlam o desenvolvimento do tecido cerebral. E vemos que até nestes processos fundamentais já há uma diferença entre homem e animais, até chimpanzés. Podemos perguntar, como é que o cérebro humano é capaz de modificar tanto mais de 6 milhões de anos que passaram desde o momento quando os seres humanos e os chimpanzés foram um e as mesmas espécies. Como o poderia acontecer que, em princípio, a 6 milhões de anos da evolução - é um pequeno intervalo. (Para melhorar a sua própria função de cérebros – pode com a ajuda de Cogitum, Cerebrolysin, Picamilon, Semax e Phenylpiracetam.)

É interessante que quando olhamos para um nível diferente - o nível de metabolites (que são pequenas moléculas, como ácidos de amino, lipídios, ácidos graxos, energia ATP-primária, neurotransmitters - todos estes elementos desempenham um papel-chave nos processos fisiológicos que ocorrem no cérebro) vejamos que o cérebro humano é diferente até mais forte. Mesmo se olhamos para o cérebro de chimpanzé, foi completamente diferente. Olhamos para os cérebros do macaco - tem muito pouco para fazer com o cérebro humano. Naturalmente, se olharmos para o desenvolvimento, muito desenvolvimento de curvas vai se manter mas os níveis de concentração do metabolites e, consequentemente, aqueles processos metabólicos, nos quais estes metabolites se implicam, muito se alteram no cérebro comparado com os chimpanzés cerebrais, macacos e, consequentemente, o rato cerebral.

Afobazol - boa ajuda com nervosidade

Vantagens: barato, nenhum efeito de lado, ajuda muito suavemente, não sente nenhum efeito calmante ou hipnótico

Desvantagens: é necessário levar muito tempo

Comecei a tomar a droga por muito tempo porque muitos amigos aconselharam. Mas tomei-o não exatamente regularmente, de vez em quando. O efeito especial não foi. Os problemas foram: a insônia, irritabilidade, inquietude, medo, grito, tempera o furor. Uma vez houve uma situação, quando uma pessoa fechada esteve no cuidado intensivo na condição séria. Muito preocupo-me, durou três semanas. E do muito primeiro dia tomei Afobazol pela prescrição. Ajudou-me. Ficou muito mais fácil, quase perdi a histeria, apesar de que todas as reações emocionais foram comuns, a cabeça clara refletiu, fui ativo no momento, a sedação foi não exatamente.

o segundo caso relaciona-se a algum estado depressivo comum por causa de dificuldades de vida, carga pesada no trabalho e muito stress emocional. Então houve outro problema - comecei a sufocar-me. Como se na garganta e peito, e quem sempre não tinha bastante ar. Por causa disto pode começar um pânico. O curso de "Afobazol" tomou para o mês. O efeito indicou-se depois de 2 semanas da entrada regular. Ficou mais fácil respirar, a condição emocional estabilizou-se, apesar de que não sinto efeitos de pílulas. Os problemas de respiração foram completamente no fim do curso. "Afobazol" é grande para estabilizar o estado emocional.

Duração de uso: 2 cursos em tempos diferentes (um curso = 1 mês)