Envelhecimento e carcinogenesis: o equilíbrio na beira de sujo

O que determina os processos de morte celular e alguma tentativa existiu prolongando a vida de célula?

Ontem, na rua uma velha mulher subiu-me e ofereceu comprar a agulha eterna primus.

Sabe, Adão, não comprei. Não quero a agulha eterna, não quero viver para sempre.

Ilf, Petrov "bezerro de ouro"

O mesmo conceito de vida e morte como aqueles de uma célula única e todas as estruturas multicelulares, ser ele cultura no fundo do prato de Petri, o epitélio da terra que alinha o pulmão, Caenorhabditis elegans nematode de 959 células ou no caso extremo de uma parte, é a significação bastante diferente. Para sistemas complexos, aos quais pertencemos e nós, a definição de "vivo - inanimado" formulou bastante simples e é baseada em meia dúzia de sinais, que todos os estudantes de faculdades biológicas disseram durante o seu primeiro semestre. Só foi a presença de todos eles em conjunto pode atribuir-se ao objeto abaixo da vida selvagem de estudo.

Do ponto de vista da fisiologia destes atributos-chave deve ter a capacidade de viver o metabolismo de um indivíduo e a energia com o ambiente, que inclui processos como nutrição, respiração e excreção. Do ponto de vista bioquímico de um sistema de vida, possivelmente deve chamar-se o interior do qual continuam reações metabólicas e apoia-se pela constância da sua composição química. Na compreensão de vidas de biophysicists - é a luta eterna contra a entropia, ou melhor a capacidade de manter o nível da desordem no sistema abaixo aquele de fora. A genética determina o objeto vivo como aquele que tem a capacidade de reproduzir, fazendo todas as moléculas, células, os tecidos são semelhantes na estrutura aos seus predecessores. Da perspectiva da embriologia, a vida está destinada como um processo final de ontogenesis, desde que o estado de um zygote monocelular e terminando no tempo quando todas as novas modificações e a aquisição de novas propriedades se concluem. E a qualidade destas modificações, se sobem à acumulação da biomassa, ou, ao contrário, morte do tecido, não importa (isto é, quando aponta para um lugar calvo crescente, é possível de modo ardente a parry o fato que, pois, não envelhece em absoluto, e pode ser disseram os países em desenvolvimento). Os etologistas, à sua vez, põem a pedra angular na presença de uma irritabilidade de objeto viva ou reação seletiva a estímulos externos. Se picar com, disser, uma ameba comum (Ameba proteus) algo agudo, deve ser bastante prudente rastejar longe, mas se, por exemplo, para acrescentar na quarta-feira algo nutritivo, então, ao contrário, começará imediatamente a avançar o declive de concentração do nutrimento em direção à sua fonte. Um experimento semelhante foi, incidentemente, o trabalho excelente e o sono em um colega, exceto que terá de empurrar alguma coisa pesada e o papel do fator atraente em vez do meio nutritivo, neste caso é o melhor para jogar o cheiro de café recentemente feito. A presença de uma reação tão seletiva dá a razão de acreditar que um organismo vivo em frente de nós.

Para uma célula única, tudo parece um pouco diferente. Vamos começar com o fato que o ciclo de vida inteiro para ele - é somente o intervalo de tempo entre duas divisão mitotic e que qualquer ato do nascimento de novas células se liga inextricavelmente com a morte do seu predecessor. De outro lado, mitosis, já pela natureza que pressupõe a identidade cheia de duas das células de filha resultantes, de jure, fornece uma espécie de imortalidade formal. Na verdade, naturalmente, tudo não é muito pouco, e naturalmente há muitos fatores que violam o curso direito de mitosis (tentativa, por exemplo, as células tratadas com colchicine e ver o que acontece). Mesmo abaixo de condições normais de variedades da divisão celular que leva a uma redistribuição desigual do material genético entre os descendentes, também falham, inclusive o cruzamento durante o meiosis, amitosis, poli - e aneuploidy, karyogenesis, levar à formação do multinúcleo syncytium, e assim por diante.

Contudo, alguma das acima mencionadas opções para a divisão celular no tecido servirá geralmente da base do novo crescimento. A este crescimento não saiu do controle, há três tipos desta morte celular, descreve-se largamente na literatura científica: autophagy, necrose e apoptosis. De todos estes, só o último se programa e exatamente controlou o processo e por isso um jogador-chave em todos os processos, que se discutirão abaixo.

Somente quero acentuar que qualquer corpo existe em um equilíbrio que continua entre a divisão e células morrem - sobre o mesmo como a contabilidade reduz o débito com o crédito, e o adulto, cujo corpo é no meio compõe-se de 1013 células cada segundo do seu volume de negócios é em algum lugar aproximadamente 106-107. Se ele repentinamente um tanto equilíbrio delicado por qualquer razão, se quebrará, dependendo do qual dos partidos, se deslocará no momento da produção teremos um crescimento ou tumor ou necrose de tecido. Ironicamente, com o tecido celular ou cultura de células como o nível da organização da matéria viva no caso onde a intensidade da proliferação de célula não se compensa pela sua perda do único exemplo da verdadeira imortalidade que se usou com sucesso na ciência moderna. E estas são as únicas células imortais são cancro.

Vida eterna de Henrietta Lacks

Entre muitas linhas celulares imortalizadas, mais conhecidas por hoje - é a linha HeLa. Obteve-se em 1951 de células endoteliais cervicais de um paciente com câncer denominado Henrietta Lacks (HeLa - o acrônimo em conjunto denomina Henrietta Lacks) pouco antes da sua morte. Infeccionado inicialmente papilloma vírus, as células cancerosas expuseram-se a aberrações cromossômicas e contiveram-se em vez de 46 cromossomo humano padrão 82. Contudo, uma característica muito mais curiosa e significante deles foi "eternidade" - a capacidade de infinitamente dividido no laboratório. E quando se descobriu que as células de HeLa podem enviar-se pelo correio e, além disso, até décadas guardadas na sorveteira, e logo novamente continuar cultivando no meio artificial, imediatamente levou a um enorme movimento no mundo científico e a linha de HeLa imediatamente vendida em laboratórios em todas as esquinas do globo. Posteriormente, contudo, houve um escândalo sério que os implica. Quando a análise de conjuntos de cromossomos um número de outras linhas celulares usadas para pesquisa, casos revelados da contaminação de células de HeLa, isto levou ao fato que todos os resultados obtidos de experimentos nestas linhas e já publicaram na prensa científica, de fato, não pode considerar-se fiável. Por conseguinte, deixou a confusão considerável, que custam a carreira de alguém e a reputação. Contudo, apesar disto, interesse em HeLa não o frio cultivado e ainda porque as células cancerosas com certo grau de suposições são o modelo bastante adequado para encontrar respostas a muitas perguntas biomédicas. E que a linha celular de HeLa permitiu a Jonas Salk desenvolver uma vacina contra a poliomielite, participou no projeto de clonar Dolly famosa as ovelhas (experimentos preliminares para transplantar núcleos executados somente em HeLa), e também costumou produzir mapas genéticos, realizando a inseminação artificial ou outros problemas científicos. E até voou no espaço em 1960 como parte do programa espacial dos genetistas soviéticos.

Postulado de Weismann e o limite de Hayflick

O que exatamente faz células cancerosas imortais? E porque todas as outras células se expõem ao que chamamos o envelhecimento? E no fim, o que se envelhece? O primeiro quem veio a esta questão estreitamente, foi um zoologista bem conhecido e o teorista da teoria evolutiva August Weismann, que ofereceu em 1881 o seu quem depois se tornou o postulado famoso, que afirma que as células somáticas "... a capacidade de crescer pela divisão não é eterna, mas limitada", e isto é devido ao envelhecimento do organismo inteiro. Infinitamente também sofra o fendimento, na sua visão, só poderiam as células germinais. Naturalmente, todos destes achados foram puramente empíricos, desde qualquer método experimental do trabalho com células vivas no momento e o discurso não pode ser. O que está lá! No fim de tudo, até a teoria de célula de Schleiden - Schwann que geralmente têm a célula formulou-se só trinta anos antes.

Depois postule que Weismann se submeteu aos experimentos de experiência do cirurgião francês A. Carrel e pathophysiology, que se pôs primeiro na prática uma técnica da cultura de tecido crescente isolada do corpo. A técnica experimental foi a suposição de Weismann simples e aparentemente completamente refutado da assim chamada "morte" de células somáticas. Corte uma parte do enfarte cardíaco de frango, colocado no meio de cultura e incubado em uma incubadora, e logo dividido em duas partes iguais, que se transplantaram em tubos novos, separados e incubaram além disso. Estas subculturas podem continuar, quase os anos, e durante todas estas passagens fibroblasts ataque continuaram e continuaram compartilhando por muito tempo. Durante estes estudos em 1912, Carrel concedeu-se o Prêmio de Nobel, embora, como resultasse, o seu experimento executou-se não exatamente o mesmo limpa. A razão disto foi o fluido embrionário usou-se como um meio de crescimento para manter a cultura de células da vida: contém células frescas que entram na amostra e ativamente repartição, assim criando o efeito de uma imortalidade imaginária "velho" fibroblasts, porque lá decifram em um tubo de experiência!

E o experimento foi o meio século alterado depois, L. Hayflick cytologist americano. Diferentemente da Sala reservada, pu-lo no próprio meio não se extrai da parte do tecido de corpo, e pré-trata-se com trypsin, por meio disso desintegrando-se o tecido em células individuais. Além disso, o próprio meio de cultura a escolha foi diferente: em vez do soro de bezerro fetal ou plasma de sangue Hayflick usou a solução artificialmente escolhida de ácidos amino, sais e outros componentes de peso molecular baixos, suficientes para apoiar a reprodução de célula. De outra maneira o método foi o mesmo: entrar no meio nutritivo, fibroblasts imediatamente começou a dividir-se e uma vez que o seu tamanho consegue certa camada, a amostra dividiu-se pela metade novamente trypsinized e subculta no novo tubo / petri prato. E depois de um certo número de passagens, rudemente correspondendo a 50 divisão celular, o crescimento de tecido parou e as células deixam de dividir-se depois que algum tempo morreu. Este fenômeno ocorreu regularmente e inevitavelmente observou em todos os experimentos repetidos posteriormente conduzido por grupos de pesquisa independentes, não só para fibroblasts, mas também para qualquer outro tipo de células somáticas. O número crítico de divisões indicou células somáticas nas suas vidas, ficou conhecido como o limite de Hayflick, e o experimento reabilita-se completamente a teoria de linhas celulares de Weismann com respeito à mortalidade e especialmente qualquer organismo no conjunto.

Teoria de Telomere de envelhecimento. Como vir em volta da lei

Voltar às características de células cancerosas. Só conseguem superar esta barreira. E acontece devido a dois fatores relacionados: de um lado, ativam a enzima - telomerase, de outro lado, os mecanismos de fechamento de apoptosis - a morte celular programada. E gerência deste esquema inteiro? Telomeres - umas regiões de não-codificação de cromossomos que se localizam nos fins (isto é, dois para cada cromossomo linear) e compostos do repetitivo (de aproximadamente 10-15 mil) de fragmentos de ácido nucleico curtos, por exemplo, na maior parte de vertebrados são TTAGGG. Embora se conheça que o ADN telomeric não é nenhuma informação genética não pode manter-se, contudo o seu papel é muito importante. Primeiramente, quando um impacto inesperado exonucleases (as enzimas 'racharam' o fim do polynucleotide da cadeia mononucleotides) telomere toma o ímpeto de ataque, ADN semântico sem sofrimento, e assim, o efeito negativo minimiza-se. Contudo, até isto não é importante. A função principal de telomeres - a codificação de ADN para proteger contra a perda encurtando-se de cromossomos durante a sua réplica. O problema resulta do fato que qualquer ADN polymerase sintetiza uma cadeia subsidiária só uma certa direção - de 5 'a 3', e partida do zero, não poderia. Iniciar a operação da semente necessitou a máquina macromolecular ou o assim chamado escorvador de ARN que há um bastante pouco tempo e na promoção de ADN polymerase dentro da cadeia e imediatamente retira-se. Isto é, com cada ato de réplica subsequente ADN recentemente produzido 5 'fim é mais curto por 10-30 nucleotides que a ausência do buffer o telomere levaria inevitavelmente à perda de genes. Neste caso, esgotaram-se telomeres que se encurta gradualmente a algum certo limite (normalmente 2-3 onde milhares de tempos), e logo param a réplica de cromossomos, e a célula deixa de dividir-se. E este momento é exatamente o mesmo como o limite de Hayflick.

Telomerase é uma enzima específica e muito interessante, melhor um ribozyme que se compõe não só dos componentes de proteína, mas também transporta o seu próprio padrão de ARN, e daqui, é capaz com base em "sobregravam" da informação contida nisso na forma de sequências de ADN. Sobre o mesmo como faz o reverso transcriptase do VIH, só ligeiramente com outros objetivos. Neste caso, para terminar as regiões telomeric de cromossomos. O truque é, que o gene telomerase em células somáticas normais permanece inativo pela maior parte do tempo e expresso por via de regra, só em células germinais e células que não sofreram a diferenciação (tronco). Mas em células cancerosas (não sempre, mas em algum lugar em volta de 85% de casos), este gene se acende constantemente, que os ajuda a dar volta ao limite de Hayflick e ficar "imortais", que é imortal. Próprio Telomerase, a propósito, usa-se no diagnóstico como cancro.

Especialização de célula. Escolha de “profissão"

Se não entra nos detalhes do mecanismo, pareceria, no início, o que está enganado para células somáticas normais para guardar telomerase está constantemente em no estado, e em segundo lugar, porque a redução de limite de telomeres é só aproximadamente 20% no seu comprimento? No fim de tudo, as repetições de terminal de estoque bastante grandes para levar em conta um número muito maior de ciclos de réplica de ADN antes de codificar áreas de cromossomo vão se afetar.

A primeira pergunta a resposta é bastante simples: executar corretamente as suas funções de qualquer célula deve sofrer o processo da diferenciação terminal. Isto é obviamente não o mesmo pode ser, por exemplo, myocytes cardíaco (as células de músculo do myocardium) e β-cells nas ilhotas de Langerhans (insulinosekretiruyuschie as células do pâncreas), funcionando completamente distante um de outro funções, ter ao mesmo tempo uma composição estrutural semelhante. Naturalmente, as células-tronco não se contam como função outra do que a divisão, e não têm; bem como o problema de células sexuais - isto é somente a preservação e a transferência da informação genética à descendência (para a esperma, possivelmente até aqui, pode acrescentar a capacidade do movimento flagellar para mover-se, mas não mais do que isto). Contudo, enquanto progride pelas etapas da diferenciação completamente pluripotent a célula-tronco transforma-se primeiro no predecessor de célula polustvolovuyu, a escolha do novo fado do qual já muito se limita (isto é célula sanguínea polustvolovaya pode diferenciar-se além disso em tipos diferentes de células do sistema circulatório, como células sanguíneas brancas ou lymphocytes, mas dar o começo de outro tecido - não), e logo à célula final, que é geralmente incapaz de dividir-se (neurônios) ou é capaz de só um número limitado de tempos. Naturalmente, a parte mais difícil do trabalho, e durante a diferenciação de células-tronco - é a regulação do processo inteiro. É tão complexo que tomaria uma descrição, possivelmente, todas as páginas restantes, e além disso, neste estágio de desenvolvimento da ciência a metade deles iria se deslumbrar por espaços. Possui todas as células do corpo, não somente tronco, a capacidade de dividir-se indefinidamente, controlar o crescimento de tecido na quantidade direita no lugar certo e mais provavelmente não seria possível até com 97% do ADN regulador na genoma humana.

Responda à pergunta de porque uma célula não usa o comprimento inteiro de telomeres e "para" antes do tempo, é difícil. Mas bastante bem conhecido, como acontece. Com a informação sobre onde localizado o gene do interesse, é fácil retirá-lo ou fazer incapacitado. Este método na biologia molecular grita-se o método de "genes batem» (nocaute genético), que lhe permite adquirir o corpo destituído de um traço pelo qual este gene é responsável, e assim, a sua função pode identificar-se por diferenças phenotypic entre o "nocaute" e o corpo de controle. Os experimentos desta espécie mostraram que comprimento telomere em células normais, um número de genes se mantêm em um estado trancado. Isto é uma classe especial de genes - assim chamado anti-oncogene, genes de supressor de tumor, cujo objetivo - para ser um contrapeso do oncogenes e proto-oncogenes, permitindo a única corrida em um período estritamente controlado do ciclo de célula (especialmente, antes da entrada de células na fase mitosis). Este equilíbrio mantém-se entre a probabilidade da divisão celular para ir a ou permanecer no estado diferenciado. Encurtando-se de telomeres, estes genes ativam-se e imediatamente provocam a repressão do programa de proliferação de célula.

Para apoiar o seu sistema imune usam IRS 19, Epifamin, Cerluten, Vladonix.

O representante mais famoso do gene de supressor até agora - o gene p53, um gene com uma história muito rica, francamente extremamente atual da sua pesquisa, sobre a qual por muito tempo foi impossível até com a certeza de dizer que lado é ele em, e muitos pesquisadores pensou ele somente oncogene. Posteriormente ainda se provou que os codificou proteína (com um peso molecular de 53,000 daltons), como um fator de transcrição que altera a expressão de outros genes de objetivo, os produtos dos quais, à sua vez, inactivate cyclins necessário para a proteína específica de kinases cyclin-dependentes, que são responsáveis pela entrada de célula em mitosis. O resultado do trabalho das cadeias espertas - detenção de ciclo de célula.

Apoptosis é o suicídio programado

Contudo, a inibição de mitosis não é o único resultado dos trabalhos de proteína p53. Para eliminar a possibilidade da extensão da informação genética não desejada em todas as partes do corpo, é melhor não somente esterilizam a célula "incorreta" e retiram-se confiança tão seguramente. Neste caso, começa-se programa mortal conhecido como apoptosis. O termo (do από grego-. «O ramo» + πτωσις - «baixa») inicialmente a células geralmente não tinha nada para fazer e introduziu-se na circulação em Roma Antiga, um médico e o naturalista Galen para descrever a queda de folha. O fato que a abscisão de folha ocorre anualmente, no mesmo tempo e em um cenário semelhante (que é a certo ponto de vista se parece com um evento programado), e determinou a escolha do nome, que então se deu e o processo da célula geneticamente controlada da morte. Sam apoptosis descreveu-se primeiro por John Kerry em 1972 e desde então veio abaixo de tanta atenção do mundo científico, e tão cuidadosamente estudou que hoje uma pergunta de pesquisa na palavra-chave na base da informação sobre Biotecnologia dos Estados Unidos do Centro Nacional "Apoptosis» (Centro nacional da informação Biotecnológica, NCBI) fornece uma lista de publicações científicas de mais de 230 mil.

Em contraste com a necrose, o apoptosis é um completamente natural de qualquer procedimento de organismo multicelular destinado para a manutenção de um número constante de células na população e, por conseguinte, tecido homeostasis. É transparente (sem o desenvolvimento do processo inflamatório), mas quase constantemente. A célula desnecessária sem qualquer interferência a células vizinhas suavemente retirou e substituído com uma nova característica que permite salvar a estrutura do corpo no conjunto. As suas sobras absorvem-se por phagocytes e entram na matéria além disso como um material de edifício. Nas primeiras etapas de embryogenesis, apoptosis, bastante esquisitamente, também está presente, para retirar uma educação rudimentar, sem quebrar a reação inflamatória da maturação normal do fruto. Um exemplo clássico disto - o tecido conetivo entre as falanges (que então não fomos aos pés palmados, como uma ave aquática). Em certos casos, o apoptosis pode apagar-se intencionalmente onde necessário a divisão celular intensiva e o crescimento de tecido rápido - por exemplo, para a regeneração reparadora abaixo de danos externos como feridas, queimam-se e assim por diante. Contudo, apoptosis excessivos abaixo de condições padrão também provavelmente levam à patologia, só o outro. Muitas vezes são immunodeficient e doenças autoimunes, desordens de sangue, levando ischemia e golpe, neurodegenerative processos, desde a doença de Alzheimer e assim por diante. Tudo isso confirma-se mais uma vez batido a teoria que tudo é bem no seu tempo, no lugar certo e na moderação.

Exatidão contra velocidade

Deste modo, o problema principal está no avião prático - é como fazer processos mutuamente exclusivos da morte celular e sobrevivência de célula ou trabalho de somente quando precisamos deles. Naturalmente, é o problema embaraçoso - como fazê-lo seletivamente, só aquelas células que nos interessamos em, sem afetar tudo os outros. Por si mesmo, o bloco de circuito / ao nível molecular, a indução de apoptosis tem muitos pontos de controle de regulação automática que estão bons estudado e que podem afetar-se facilmente artificialmente. A pergunta consiste em como entregar seletivamente uma substância que ativará apoptosis do objetivo. Em princípio, este problema pode resolver-se completamente, e por muito tempo há uma nova tendência inteira na terapia molecular, que desenvolve moléculas de transporte específicas para o objetivo a células cancerosas, reagentes usando várias espécies de nanoparticles (entrega de medicamentos nanoparticles específica para o objetivo). Mas se há possibilidade da atuação sobre uma célula única, então porque não somente instalam em uma nanoparticle-transportadora é a mesma droga à quimioterapia padrão, que, em contraste com a estratégia esperta de lançar apoptosis para matar células cancerosas seguramente e com uma garantia, sem inerente a efeitos de lado de quimioterapia. E, naturalmente, a ciência sempre tem vai ao caminho mais simples e lógico.

Bloqueie o apoptosis onde é redundante para regenerar e mais "rejuvenescem" o tecido - um caminho sem saída em geral, porque o risco de adquirir a célula de produção com erros fatais na genoma aumenta desproporcionalmente para beneficiar-se.

Com a teoria telomere da situação envelhecida é até mais ambíguo. Em 2009, "para o mecanismo de descoberta para proteger cromossomos por telomeres e a enzima telomerase" Elizabeth Blackburn e Carol Grider, descoberto e descrito a enzima 24 anos antes, recebeu o seu Prêmio de Nobel em Fisiologia ou Medicina. Contudo, apesar de que no momento atual leu a teoria experimentalmente provada, um número considerável de outra evidência experimental ainda a pôs na pergunta, pelo menos para tomar as ovelhas clonadas proverbiais Dolly. O comprimento de telomeres nas suas células foi muito mais baixo do que aquele de um espécime normal da sua idade (ao que parece devido a que transplantado no ovo cytoplasm do núcleo da "mãe" de ovelhas no momento da clonagem possuído já um organismo adulto, que significa que todas as células de embrião subsequentes automaticamente transportaram um núcleo que foram "sobre" a sua própria idade). Contudo, nenhum sinal do envelhecimento prematuro ou Dolly, nem outros animais clonados (inclusive ratos, gado, etc.) não se observou.

Estas contradições permitiram a alguns cientistas propor um número de teorias alternativas do envelhecimento celular, em que o papel de comutador molecular jogar não telomeric sítios e ADN extrachromosomal, como mitochondrial. Contudo, estas suposições também se explicam, não tudo é mais proveito recordativo um gato preto em um quarto escuro.

E finalmente, como dizemos em inglês, o último mas não menos - ou melhor até somente o mais importante e crucial, que é porque vivemos no meio ainda é em 70 anos em vez de 700, e em algum lugar já anos 40 pessoalmente informados com os doutores de todos os perfis. A razão é como se segue. Quase todo o maquinismo molecular da célula, diretamente ou indiretamente envolvido no trabalho com codificado na informação sobre ADN de um organismo, se réplica matriz (ADN polymerase), transcrição (ARN polymerase) ou tradução (ribosomes), não trabalhando de modo nenhum com precisão sem defeito. Mesmo a presença dos seus mecanismos de correção de erros deliberados não pode garantir que esta informação deve reproduzir-se sem torcimento. Por exemplo, o ADN polymerase está enganado com uma frequência de 1 por milhão de vezes os seus nucleotides leram-se (106). Pareceria que isto é a exatidão mais alta, mas se o número de estimativa de nucleotides no gene médio (5 * 104), o número de genes na genoma (3 * 104), a frequência do gene "de uso" lifecycle células (varia dependendo da sua função) e o número total de células no corpo humano (1013), resultar que os erros muito mais muitas vezes acontecem do que nós gostaríamos. Por isso, apesar de que a célula - se parece com um sistema independente, com a passagem do tempo dura. Mas não exatamente no sentido no qual se desgastam, diga, um pneumático do carro, mas melhor em uma maneira semelhante com o sistema operacional no seu computador. Sobre a vida de uma acumulação gradual de erros na genoma, portanto a célula sempre é uma escolha: para compartilhar muitas vezes rapidamente sempre "se assar recentemente" biosynthetic aparelho e tomar o número, mas o risco cedo para adquirir alguns letais (ou cancerígeno) para você mutação ou, ao contrário, ser cauteloso: alongue as fendas possíveis entre as divisões, reduza a atividade metabólica a um mínimo, por meio disso assegurado de erros possíveis durante a réplica, mas limitação de si mesmo funcionalidade e o risco em caso do dano externo não para ser capaz de restaurar a sua população. Esta estratégia é neurônios selecionados, que se conhecem, não podem regenerar-se, praticamente incapazes de dividir-se e podem permiti-la, porque o exterior se protege normalmente bem pelo esqueleto de osso e a energia fornecida pelo rodeio astroglial células. Mas, ai, todas as células não serão capazes de fazer assim, ou trabalhar no corpo não vai simplesmente ninguém.

Assim, o tempo em todo o caso, sempre trabalhando contra nós e carcinogenesis muitas vezes se chama uma doença da velha idade. As células teoricamente imortais não fazem tão difícil, portanto só o bem dele será um bocado até que seja capaz de reproduzir a informação genética com a exatidão absoluta e prevenir a acumulação de mutações no decorrer da vida. Depois de agonizar para viver a 150 anos, sendo assembleia franca de todas as doenças genéticas conhecidas - não a maior parte de uma perspectiva cor-de-rosa, e quase ninguém quereria viver tão muito tempo, mas tão mal.