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Neurotransmitter Acetylcholine

11 Feb 2018

O neurotransmitter acetylcholine melhora a memória e a concentração da atenção.

Acetylcholine pode considerar-se o neurotransmitter mais importante implicado no processo de lembrar-se de informação. Esta substância altamente quimicamente ativa é um ester de choline e ácido acético. Contribui para o fato que a informação é rapidamente e desimpedida transmitido dos sentidos ao centro de controle principal - o cérebro.

Infelizmente, com a idade, menos acetylcholine sintetiza-se no cérebro humano. Em consequência disto, os cientistas acreditam, esquecimento, problemas com a concentração de atenção, dificuldades na seleção de palavras necessárias.

Meclofenoxate e choline servem de uma base da boa atividade cerebral. Para melhorar a memória em curto espaço de tempo e guardá-la claro por muito tempo, o pesquisador famoso da atividade cerebral, o professor da universidade de Hyssin, Wilfried Dimpfel, recomenda que a concentração do neurotransmitter principal, acetylcholine, se estabilize propositadamente. Isto pode realizar-se tomando choline preparações. Choline é um bloco de edifício natural da síntese de moléculas acetylcholine.

É até melhor construir a sua própria comida de tal modo para assegurar a entrada natural suficiente de choline no corpo com a comida natural. Um grande montante de choline contém o repolho (especialmente couve-flor e brócolis), ovos, amendoins, peixe, carne, variedades de queijo difíceis, fígado, leite e brotos de trigo. Além de choline da síntese de acetylcholine, vitaminas como ácido de pantothenic (vitamina B3), ácido fólico, as vitaminas B12 e B1 são necessárias. Somente nas pessoas idosas, bem como em pessoas que sofrem da doença intestinal, há uma falta de vitaminas B.

Os cientistas também colocam grandes esperanças por deanol (meclofenoxate) - em um ambiente científico conhecido como dimethylaminoethanol (Dimethylaminoethanol) ou DMAE abreviado. Com uma falta de acetylcholine no corpo, pode re-sintetizar-se no montante necessário de deanol. Alguma pesquisa médica comprovou o efeito positivo desta substância na função cerebral.

Em um experimento, conduzido durante o período de 3 meses, um grupo de pessoas com problemas de memória e concentração da atenção tomou medicações que contêm deanol e choline. No fim do experimento, os problemas com a concentração desapareceram em 84% dos sujeitos, memória melhorada em 75% dos participantes no experimento.

Além disso, fornecendo ao seu corpo todas as substâncias necessárias para construir moléculas neurotransmitter por substâncias, não se esqueça de que a síntese de acetylcholine (e daqui melhora de memória) só ocorrerá se o cérebro se implicar ativamente, recebendo a informação suficiente de pensamento e comemoração. Não esteja preguiçoso para carregar a sua memória, dando-lhe a comida do pensamento.

E um mais aspecto do problema de comemoração. Para a atividade intensiva, as células cerebrais necessitam a entrada contínua de energia e nutrimentos, que se assegura pelo fluxo do sangue. O fornecimento de sangue pobre leva a fadiga rápida, dor de cabeça e sonolência. Por isso não esteja preguiçoso pelo menos 30 minutos por dia para dedicar ao treinamento físico intenso. Só os três fatores - a nutrição própria, as cargas físicas e intelectuais, - no agregado ajudarão a melhorar significativamente a memória e guardá-lo a uma idade muito velha.


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PASTILHAS OU PSICOTERAPIA?

10 Feb 2018

Ao mesmo tempo é necessário fazer uma reserva que é possível fazer assim uma pergunta quando vem a desordens mentais e problemas psicológicos nos quais a psicoterapia se mostra. Com problemas relacionados à competência da psiquiatria (estados psicóticos, esquizofrenia, psicose maníaco-depressiva, etc.), sem tomar drogas psychotropic, ai, normalmente não pode fazer.

xanax phenazepam

A psicoterapia em geral e a psicanálise, especialmente - os tipos sem drogas do tratamento de desordens mentais, mas às vezes o uso de antidepressivos leves e tranquilizadores podem combinar-se com a psicoterapia.

Se falarmos sobre o tratamento médico de desordens mentais, deve observar-se que o uso de drogas psychotropic só pode aliviar o estado mental atual, para melhorar a condição na corrida longa, as drogas não se inventam. A autoadministração não se recomenda, outro tanto depende da dosagem e efeitos de lado frequentes; também as drogas de psychotropic causam a dependência bastante rapidamente, para obter um efeito, cada vez mais a dosagem necessita-se, e se falharem, o estado mental agrava-se.

Em geral, há seguintes grupos das drogas psychotropic o mais comumente usadas:

- tranquilizadores (calmante, com inquietude e insônia) - glycine, phenazepam, tazepam, elenium (librium), relanium (seduxen), nosepam,

- Neuroleptics (para o alívio de desordens psicóticas, em pequenas doses do neurótico) - sonapaks, etaperazine, chloroprotexen, aminazine, haloperidol, respolept (os três últimos são para desordens psicóticas só),

- antidepressivos (aumentando humor) - com todas as depressões neuróticas e inquietude - Prozac (fluoxetine, portal, profluzak), tsipramil; em depressões tristes e asthenic - pyrazidol, eglonil; com depressão que se preocupa - ludiomil, coaxil, zoloft,

- nootropics (para melhorar a memória e a atenção) - nootropil, pyracetam, coguitum, centedrine,

- Atarapticks (preparações de antiinquietude de ação seletiva (antes de voo, exame) - Xanax.

Os efeitos de lado mais comuns de drogas psychotropic - a sonolência, potência reduzida e desejo sexual, reduziu o apetite, os nootropics estimulam a inquietude. Todas as drogas psychotropic são incompatíveis com o álcool.

O uso de drogas psychotropic pode reconhecer-se como justificado quando, por exemplo, é uma pergunta de rapidamente deter experiências emocionais severas, episódios depressivos (os antidepressivos da geração última), restaurando o regime de sono (tranquilizadores) - isto é, ajudar uma pessoa a voltar a um estado trabalhável. O curso não deve exceder uns para dois meses. Assim, é necessário entender que os antidepressivos aliviam a condição e não tratam. Embora a disponibilidade de drogas no esquema de tratamento se justifique às vezes. Mas é uma coisa - para conduzir um curso de medicação antidepressiva, começar a funcionar normalmente, fixar a condição melhorada e procurar as causas da emergência de problemas psíquicos com a ajuda da psicoterapia, é outra coisa a ver um antidepressivo como uma panaceia de problemas mentais e entrar na dependência dele.


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Pyrithinol - Pyriditolum

06 Feb 2018

Pyrithinol (Pyriditolum)

Bis - (2 metilo 3 metilo hydroxy 4 hydroxymethylpyridyl 5)-disulfide dihydrochloride.

Sinônimos: Pyrithinol, Cerebol, Energol, Encephabol.

A estrutura de pyriditol diferencia-se de drogas nootropic a natureza de GABAergicheskoy. Pode considerar-se como uma molécula pyridoxine dobrada que contém um disulfide "ponte" (pyridoxine polisulfeto).

encephabol

Farmacologicamente, a droga caracteriza-se pela atividade nootropic com um espectro complexo da atividade psychotropic. Realça os efeitos de phenamine, mas também reduz a atividade motora espontânea, prolonga o efeito hipnótico de barbituratos, realça o efeito anticonvulsant do fenobarbital. A droga ativa processos metabólicos no sistema nervoso central, fomenta a aceleração da penetração de glicose pela barreira cerebral pelo sangue, reduz a formação excessiva de ácido láctico, aumenta a resistência do tecido cerebral à hipoxia. Há evidência de uma redução no conteúdo de GABA no tecido nervoso abaixo da influência de pyriditol. A atividade de B6-vitamina não faz.

Segundo os efeitos clínicos, o pyriditol é semelhante a antidepressivos, que têm propriedades calmantes, mas no agregado, a sua ação se classifica como nootropic drogas.

Piriditol usa-se para a terapia complexa em depressões superficiais com fenômenos de retardação em condições asthenic, adynamia, desordens parecidas a uma neurose, encefalopatia traumática e vascular, fenômenos residuais depois neuroinfections e desordens circulatórias cerebrais, aterosclerose cerebral, enxaqueca. As crianças usam-se para atrasar o desenvolvimento mental, cerebrosthenic síndrome, oligophrenia, encefalopatia.

Contra-indicado na agitação psicomotora severa, epilepsia, aumentou a prontidão convulsiva.


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Cogitum

01 Feb 2018

Continuando o tópico da medicina, quero dizer sobre Kogituma. Piracetam, encephabol, pantogam, ceraxon, glycine - dão o progresso perceptível. Mas para muitas pessoas é Cogitum que se torna uma verdadeira ruptura das linhas inimigas.

Cogitum contém o ácido acetylamino-succinic, uma substância biologicamente ativa, que:

  • estimula o trabalho do sistema nervoso central - todos os processos eletroquímicos no cérebro são mais rápidos;
  • normaliza os processos da regulação - as tarefas destinadas ao cérebro executam-se mais claramente e harmoniosamente;
  • aumenta a plasticidade do sistema nervoso - a criança, como uma esponja, absorve o conhecimento ganho e facilmente aplica-os na prática;
  • Acelera a criança mental e desenvolvimento de discurso;
  • tem propriedades harmonizam gerais, ajuda a dar-se mais rapidamente com stress, resistência de aumentos;
  • estimula a produção de interferon e anticorpos, fortalece o sistema imune

Cogitumum a crianças nomeia-se em:

  • atraso de desenvolvimento de discurso
  • atraso em desenvolvimento psicomotor
  • ferimentos na cabeça, inclusive ferida de nascimento
  • adaptação severa em escola ou jardim de infância
  • síndrome de asthenic, e também no período de recuperação depois de uma doença demorada longa.

A droga não interfere diretamente no trabalho do cérebro, mas só dirige o desenvolvimento do sistema nervoso central na direção direita, ajudando a criança rapidamente a alcançar habilidades pouco desenvolvidas e alcançar pares no desenvolvimento.

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Memantine

31 Jan 2018

O antagonista NMDA usado no tratamento da doença de Alzheimer, mas também sofrendo pesquisas clínicas como uma terapia possível de um número de outras condições, inclusive ADHD, demência associada pelo VIH, nystagmus, esclerose múltipla.

Memantine

Memantine está na lista da medicina vital e essencial.

Memantine é um blocker seletivo de N metilo D aspartate (NMDA) - glutamate receptores. O mecanismo da ação associa-se com a modulação da transmissão glutamatergic, que medeia relações cortico-corticais e cortico-subcorticais no cérebro. Em uma série de estudos controlados, a capacidade de memantine de melhorar-se e estabilizar funções cognitivas, a atividade diária, e reduzir desordens comportamentais em pacientes com a asma (tanto em uma primeira etapa como especialmente na etapa da demência moderada e grave) provou-se. O efeito positivo de memantine em funções cognitivas também se observou na demência vascular. Em estudos abertos, a eficácia de memantine em demência variada, demência com corpos de Levy, demência alcoólica e síndrome amnestic de Korsakov, frontotemporal demência mostra-se. Memantine é a primeira droga seleta da demência moderada e grave, mas também pode usar-se na etapa da demência leve como uma monoterapia ou na combinação com nervos inibidores cholinesterase. A eficácia de longo prazo de memantine estudou-se até um menor grau.

Memantine tem bom tolerability, contudo, a vertigem ou a confusão podem aparecer na fase de titulação, que, por via de regra, são passageiros. Menos muitas vezes há sonolência, as quedas, a dor de cabeça. No experimento mostrou-se que memantine é capaz de proteger células do efeito tóxico de ácidos amino excitativos e inibir a formação de neurofibrillary glomeruli, afetando o metabolismo da t-proteína, que é uma das conexões-chave no pathogenesis da asma.


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Receptores de Dopamine

30 Jan 2018

A classe de transmembrane metabolotrophic G-protein-linked receptores celulares, que desempenham um papel importante no funcionamento do sistema nervoso central de vertebrados. O ligand endógeno principal agonist destes receptores é dopamine. Os receptores de Dopamine implicam-se nos processos da motivação, treinamento, coordenação motora perfeita, modulação de sinais de neuroendocrine. Esta classe inclui cinco tipos de receptores: D1, D2, D3, D4 e D5.

A modificação na função de dopaminergic observa-se em um número de desordens neurológicas e psiquiátricas, e os próprios receptores são objetivos de várias medicações. A grande maioria de antipsychotics é antagonistas de receptor dopamine, e psychostimulants muitas vezes indiretamente ativam-nos.

Conhecem-se cinco genes humanos que codificam dopamine receptores. Segundo as características estruturais, bioquímicas e farmacológicas, os receptores correspondentes subdividem-se no parecido a D1 (D1, D5) e parecidos a D2 (D2, D3, D4). Pela primeira vez, estas duas classes de receptores isolaram-se em 1979 na base que os receptores só parecidos a D1 ativam a adenilato ciclase. Os receptores do grupo D2, ao contrário, inibem-no. Supõe-se que há D6 e os receptores D7, mas a sua existência ainda não se provou.

A classificação alternativa proposta em 1983 divide os receptores segundo os seus efeitos: a ativação de receptores DA1 causa o relaxamento de músculo e vasodilation; para estes receptores (R) o-sulfyride é um antagonista forte, o apomorphine é um agonist débil, e domperidone não atua sobre eles. A ativação de receptores DA2 inibe a ação de noradrenaline, o apomorphine é o seu agonist forte, e os antagonistas fortes são (S)-sulpiride e domperidone. Os receptores de Dopamine do sistema nervoso central parecem pertencer a esta classe.

Receptores parecidos a D1

Como acima mencionado, os receptores parecidos a D1 incluem o D1 e receptores D5. Uma característica característica dos receptores desta classe é que ativam a G-proteína do Gαs / olf família, que à sua vez ativam a adenilato ciclase. Os receptores parecidos a D1 só encontram-se em membranas postsynaptic de células sensíveis dopamine. Os genes de receptor desta classe não contêm introns, portanto D1 e os receptores D5 existem em uma variante de junção única.

Receptores parecidos a D2

Os receptores parecidos a D2 incluem o D2, D3 e receptores D4. Estes receptores atam à G-proteína do Gαi / o família e por isso adenilato ciclase de inibição. Diferentemente do parecido a D1, D2 e os receptores D3 estão presentes não só em membranas postsynaptic de células sensíveis dopamine, mas também em membranas presynaptic de neurônios dopaminergic. Os genes de receptores parecidos a D2 contêm introns: 7 introns no gene de receptor D2, D3 - 5 no gene, e 3 (genes humanos) no gene D4. Conhece-se que o D2 e os receptores D3 existem em várias formas, que é o resultado de um entrançamento alternativo do seu pre-mRNA. Estruturalmente, os receptores parecidos a D2 diferenciam-se naquele C-terminal seu os domínios são 7 vezes mais curtos do que em receptores parecidos a D1.

Os receptores de Dopamine estão presentes tanto no sistema nervoso central como em órgãos periféricos. A proporção relativa de neurônios dopaminergic no cérebro é baixa (menos de 1 / 100,000 de todos os neurônios). Estes neurônios formam vários caminhos dopaminergic básicos: nigrostrioral, mesolimbic, mesocortical e tuberin-fibundibular.

O receptor dopamine D1 é o receptor dopamine o mais largamente distribuído no cérebro, sintetiza-se em maiores números do que outros receptores. Encontra-se em uma alta concentração no nigrostriral, mesolimbic e caminhos mesocortical, a saber nos lobos frontais, striatum, substância preta, núcleo contíguo, tubercle olfativo e amygdala. Também em uma menor concentração, está presente no hippocampus, cerebelo, thalamic e regiões hypothalamic.

O receptor de D2 de alta concentração está presente no striatum, o tubercle olfativo, o núcleo contíguo, a substância preta, o hypothalamus, a região ventral do pneumático e o amygdala, isto é, aproximadamente nas mesmas regiões do cérebro onde o receptor D1 também se encontra. Contudo, os estudos adicionais ajudaram a estabelecer que só 5-15% dos neurônios de projeção da parte dorsal do striatum exprimem ambos os receptores simultaneamente. Os neurônios restantes podem dividir-se em dois grupos, dependendo dos quais dos receptores contêm.

O receptor D3 tem um perfil de distribuição mais estreito do que os receptores descritos em cima. Na concentração mais alta, está presente no núcleo accumbens, o tubercle olfativo e as ilhotas de Kaleha. No momento de concentrações substancialmente mais baixas, o receptor D3 encontra-se em uma porção compacta da substância preta, a região ventral do pneumático e o cerebelo.

O nível de expressão do receptor D4 no cérebro é significativamente mais baixo do que aquele do receptor D2. Resulta que o receptor D4 está presente no córtex dos grandes hemisférios, o hippocampus, os corpos listrados e amygdala-formados.

O receptor D5 sintetiza-se em pequenos números em partes diferentes do cérebro: em neurônios piramidais do córtex prefrontal, cingulate córtex, entorhinal córtex, substância preta, dentate circunvolução, hippocampus e hypothalamus.

Os cinco tipos de receptores dopamine encontram-se do lado de fora do cérebro. Assim os receptores D1, D2 e D4 encontraram-se na retina e o receptor D2 - na hipófise. Os receptores de Dopamine sintetizam-se em proporções diferentes nas células dos rins, glândulas supra-renais, gânglios compreensivo, vasos sanguíneos, tratado de coração e digestivo.


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Retrospetiva

29 Jan 2018

Tínhamos 2 pacotes de cafeína, 75 pastilhas de modafinil, 5 pacotes de prairiatsetam, meia amputação de agmatin e um anfitrião inteiro de estimulantes de todos os tipos e cores, bem como theanine, idebenon, uma caixa de Vitaminas, um pinto de Semax puro e DMAA. Não que fosse uma provisão necessária, mas se começou a reunir nootropics, fica difícil parar. A única coisa que acordou o meu medo foi Memantine. Nada no mundo é mais incapaz, irresponsável e vicioso do que zumbis dissociative. Sabia que mais cedo ou mais tarde mudaremos a este lixo.

Injection


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GABA - Ácido gama-aminobutyric

25 Jan 2018

GABA - um composto orgânico, um non-proteinogenic amino ácido, o neurotransmitter inibitivo mais importante do sistema nervoso central (CNS) de seres humanos e outros mamíferos. O ácido de Aminobutyric é uma substância biogenic. Contido no sistema nervoso central e toma parte no neurotransmitter e processos metabólicos no cérebro.

O ácido gama-aminobutyric no corpo forma-se de outro ácido amino - glutamine com a enzima glutamate decarboxylase.

O ácido de γ-Aminobutyric executa no corpo a função de um mediador inibitivo do sistema nervoso central. Quando GABA se lança na racha de synaptic, a ativação dos canais de íon de GABAA e receptores GABAA resulta na inibição do impulso de nervo. O receptor de GABA ligands considera-se como agentes potenciais do tratamento de várias desordens da psique e sistema nervoso central, que incluem doenças de Parkinson e Alzheimer, desordens de sono (insônia, narcolepsy), epilepsia.

Estabelece-se que GABA é o neurotransmitter principal implicado nos processos da inibição central.

Abaixo da influência de GABA, os processos de energia do cérebro ativam-se, a atividade respiratória dos aumentos de tecidos, a utilização de glicose pelo cérebro melhora-se, o fornecimento de sangue melhora-se.

O efeito de GABA no sistema nervoso central realiza-se pela sua interação com receptores GABAergic específicos, que se dividem recentemente em GABA-e receptores GABAB, etc. No mecanismo de ação de um número de substâncias neurotropic centrais (hipnóticos, anticonvulsants, convulsants, etc.), o seu agonistic ou interação antagônica com receptores GABA. Benzodiazepines potentiate a ação de GABA.

A presença de GABA no sistema nervoso central descobriu-se a meados dos anos 1950, e em 1963 sintetizou-se. Até o final dos anos 1960, abaixo do nome "Gamalon", GABA propôs-se para o uso como um produto medicinal fora, então - abaixo do nome "Aminalon" - na Rússia.

Segundo os dados experimentais, GABA penetra mal pela barreira cerebral pelo sangue quando introduzido no corpo, mas há evidência que GABA se transporta ao cérebro com a ajuda de GAT2 de médios de transporte de membrana específico e BGT-1.

Em 2007, o sistema GABAergic descreveu-se primeiro no epitélio do tratado respiratório. O sistema ativa-se abaixo da influência de alergênios e pode desempenhar um papel nos mecanismos da asma.

Outro sistema GABAergic descreve-se em testículos, pode afetar o trabalho de células de Leydig.

Os pesquisadores em São Miguel, Toronto, Canadá, estabeleceram em julho de 2011 que GABA desempenha um papel em prevenção e possivelmente reversão do desenvolvimento da diabete em ratos.

Em farmacologia:

O ácido gama-aminobutyric retira excitação e tem um efeito que se acalma, também pode tomar-se como um tranquilizador, mas sem o risco da inclinação. Este ácido amino usa-se no tratamento complexo de epilepsia e hipertensão. Desde que tem um efeito relaxante, usa-se no tratamento da disfunção sexual. O ácido gama-aminobutyric excessivo, contudo, pode aumentar a inquietude, a dispneia, o estremecimento dos membros.


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Receptores de Cholinergic - acetylcholine receptores

24 Jan 2018

Os receptores de Transmembrane, o ligand-agonist endógeno dos quais é acetylcholine.

Acetylcholine serve de um neurotransmitter tanto em pre como postganglionic synapses do sistema paracompreensivo e em synapses compreensivo preganglionic, em um número de synapses compreensivo postganglionic, neuromuscular synapses (sistema nervoso somático), e em algumas partes do sistema nervoso central. As fibras de nervo que lançam acetylcholine dos seus fins chamam-se cholinergic.

A síntese de acetylcholine ocorre no cytoplasm de fins de nervo; as suas reservas guardam-se como bolhas em terminais presynaptic. O ataque do potencial de ação presynaptic leva ao lançamento dos conteúdos de várias centenas de vesículas na racha de synaptic. Acetylcholine, posto em liberdade destas vesículas, ata a receptores específicos na membrana postsynaptic, que aumenta a sua permeabilidade de sódio, potássio e íons de cálcio e leva à aparência de uma excitação postsynaptic potencial. A ação de acetylcholine limita-se pela sua hidrólise com a enzima acetylcholinesterase.

Os receptores cholinergic específicos do ponto de vista farmacológico dividem-se no nicotinic (H-receptores) e muscarinic (M de receptores).

Receptores de Nicotinic cholinergic

Os efeitos de acetylcholine na região de preganglionic synapses dos sistemas paracompreensivos e compreensivos podem duplicar-se com a introdução de um alcalóide de nicotina, portanto todo o gânglios autônomo se chama a nicotina. A transmissão parecida à Nicotina de impulsos de nervo também se executa no neuromuscular synapse, CNS, medula ad-renal e em algumas regiões postganglionic compreensivas.

Os receptores de Nicotinic cholinergic são ionotropic e são canais de sódio. Compõem-se de cinco subunidades de proteína, normalmente dois deles têm sítios de ligação de acetylcholine.

Revelaram-se 17 tipos de subunidades de receptores nicotinic (α1-10, β1-4, γ, δ, ε). Ao que parece, podem formar várias combinações diferentes, mas alguns deles se encontram muitas vezes e são os mais importantes: (α1) 2β1δε (tipo muscular), (α3) 2 (β4) 3 (ganglionic tipo), (α4) 2 (β2) 3 (CNS-tipo) e (α7) 5 (outro CNS-tipo).

Receptores de Muscarinic cholinergic

A ação de acetylcholine na região de fins de nervo postganglionic reproduz-se com a ajuda de outro alcalóide, muscarin. Além de postganglionic synapses, a transmissão parecida a muscarin de impulsos de nervo executa-se em algumas partes do sistema nervoso central.

Os receptores de Muscarinic são metabotropic e referem-se a receptores que se conjugam à G-proteína.

Os efeitos de venenos e medicações

Os receptores de Nicotinic bloqueiam-se por tais venenos como curare e α-bungarotoxin, e os receptores muscarinic bloqueiam-se por atropine e scopolamine, que determina os sintomas do envenenamento com venenos apropriados. O bloqueio de receptores nicotinic com a ajuda de curare ou drogas parecidas a um curare usa-se para imobilizar pacientes durante as operações cirúrgicas.

Myasthenia gravis (Myasthenia gravis)

Nesta doença contra o nicotinic cholinoreceptors do tipo de músculo, os autoanticorpos produzem-se, que leva à fraqueza de músculo progressiva.


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Olanzapine

23 Jan 2018

Olanzapine-droga antipsicótica (atípico antipsicótico), estruturalmente e de mesmo modo a clozapine. Usa-se para tratar a esquizofrenia e a desordem afetiva bipolar. Tem uma ampla variação de efeitos psychopharmacological e tem o efeito antidepressivo.

Olanzapine

Nomes comerciais: Olanzapine, Normiton, Olanex, Parnasan, Zalasta, Ziprexa, Egolansa

Também se produz na combinação com fluoxetine chamado Symbiax do tratamento de episódios depressivos bipolares e depressão resistente.

Em estudos pré-clínicos, a afinidade de olanzapine de serotonin 5-HT2A, 5-HT2C, 5-HT3, 5-HT6, dopamine D1, D2, D3, D4 e D5, muscarinic (1.. 5), adrenergic α1 e histamina receptores de H1 estabeleceu-se. Em estudos experimentais, a presença do antagonismo de olanzapine com respeito a receptores serotonin, dopamine e receptores cholinergic revelou-se. Em vivo e em vitro, o olanzapine tem a afinidade mais pronunciada e a atividade com respeito ao 5-HT2 em comparação com receptores D2.

Segundo os estudos eletrofisiológicos, olanzapine seletivamente reduz a excitabilidade de mesolimbic dopaminergic neurônios, e ao mesmo tempo tem um efeito insignificante sobre os caminhos neurais striatal implicados na regulação de funções motoras. Olanzapine reduz o reflexo protetor condicionado (um teste que caracteriza atividade antipsicótica) em doses mais baixo do que as doses que causam catalepsia (uma desordem que reflete um efeito de lado sobre a função motora). Em contraste com o antipsychotics "típico", o olanzapine realça o efeito de antiinquietude durante o teste de anxiolytic.

Dois controlados pelo placebo e dois fora de três ensaios controlados comparativos que implicam 2,900 pacientes esquizofrênicos mostraram que olanzapine fornece por meio de estatística a redução significativa a curto prazo como produtivo (inclusive desilusões, alucinações) e desordens negativas. Os dados sobre o efeito de doses diferentes de olanzapine em sintomas negativos não são completamente consistentes; possivelmente a redução da gravidade de desordens negativas se explica pela ação de olanzapine em sintomas negativos secundários (eg, se causa por droga parkinsonism ou psicose), em vez de pela ação direta em sintomas negativos primários.

Segundo a análise da Meta, o olanzapine é superior a haloperidol na probabilidade do êxito de terapia, melhora na severidade de desordens mentais e uma redução na gravidade de desordens produtivas e negativas. Segundo alguns estudos, o olanzapine é superior a haloperidol no seu efeito sobre a função cognitiva, em outros estudos que nenhuma diferença se encontrou. Os estudos mostram que as reincidências com olanzapine são significativamente menos frequentes do que tomando haloperidol.

Indicações

~ tratamento de exacerbação; a terapia de antireincidência sustentadora e de longo prazo da esquizofrenia e outras desordens psicóticas com o marcado produtivo (inclusive o delírio, alucinações, automatismo) e / ou sintomas negativos (inclusive o achatamento emocional, reduziu a atividade social, o empobrecimento do discurso) e as desordens afetivas acompanhantes sintomáticas;

~ Tratamento de apreensão maníaca ou variada aguda em desordem afetiva bipolar. pode usar-se para tratar psicoses estimulantes.

No início do tratamento, escolhendo uma dosagem, é necessário observar: os efeitos de lado de extrapyramidal, orthostatic hypotension e o reflexo tachycardia, a sonolência, o ganho de peso, a hiperglicemia e hyperlipoproteinemia são possíveis. O risco de orthostatic hypotension aumenta com o uso combinado de olanzapine com benzodiazepines. A sonolência no início do tratamento muitas vezes desenvolve-se, portanto é melhor tomar a droga à noite.

A prudência deve dar-se a pacientes com um número reduzido de leucócitos e / ou neutrophils, devido a várias causas; com sinais da opressão / tóxico danificam à função de tutano de osso abaixo da influência de drogas na anamnésia; com a opressão do osso tutano funcionam devido a doença de acompanhador, radioterapia ou quimioterapia na história; com hypereosinophilia ou doença myeloproliferative. Em estudos clínicos, o uso de olanzapine em pacientes com neutropenia clozapine-dependente ou agranulocytosis em uma história não se acompanhou por reincidências destas desordens.

Quando olanzapine se prescreve pela primeira vez, é necessário avaliar a probabilidade do ganho de peso pelo paciente, considerando o seu índice de massa corporal, anamnésia, a sensação clínica geral da propensão à plenitude - passado, friabilidade. Vigiando o paciente que toma olanzapine, é importante considerar o princípio principal do controle de ganho de peso: sete por cento do aumento inicial no peso corporal são uma contra-indicação absoluta ao novo uso da droga.

Para a prevenção da obesidade e as suas complicações (especialmente, diabete mellitus) é necessário:

~ Monitor antes de tomar antipsychotics e durante a sua entrada de peso corporal e índice de massa corporal, glicose de jejum (ou hemoglobina A1c) e níveis de lipídio no plasma de sangue. O nível de glicose de jejum não deve exceder 126 mgs / dl, hemoglobina A1c - não excedem 6.1%. Para descobrir a hiperglicemia, também é desejável medir não só o nível de glicose de jejum, mas também o nível 2 horas depois de tomar glicose. Em pacientes com fatores de risco (história de família, sobrepeso), a monitorização de níveis de glicose deve executar-se cada 2-4 meses. A todos os pacientes também aconselham a medir a pressão de sangue antes da terapia inicial e durante a terapia.

~ a Dose do antipsicótico para acumular lentamente, que lhe permite prevenir parcialmente o ganho de peso. Neste caso, as primeiras semanas da terapia neuroleptic são especialmente importantes, desde que é muito mais fácil prevenir o ganho de peso do que reduzi-lo no futuro.

~ Regalo atentamente ao estilo de vida e dieta do paciente. É necessário que a comida seja a mais baixa possível quanto a calorias, e o caminho da vida é muito mais ativo. Nesta dieta e exercício necessitam a dosagem cuidadosa. ~ recomenda-se reduzir a entrada de gorduras saturadas e colesterol, consumo aumentado da comida fibrosa. A fumagem também se recomenda.

~ Se o ganho de peso significante se vir, envie o paciente a um dietista e um fisioterapeuta.

~ tomando grandes doses de neuroleptic - uma aproximação cautelosa da sua combinação com outras drogas diabetogenic (beta-adrenoblockers, glucocorticoids, nervos inibidores de procaçoada, thiazide diuréticos).

Prevenir o desenvolvimento de condições ameaçam à vida associou-se com a diabete (acidose e coma), é necessário reconhecer cedo e começar o tratamento da diabete que se desenvolve. Os psiquiatras com a terapia olanzapine devem ter cuidado com tais sintomas da diabete como perda de peso, sonolência, sede, polyuria, se necessário, prover o paciente do conselho de um endocrinologist.

Com o uso de olanzapine, síndrome neuroleptic maligna, um complexo de sintoma potencialmente letal, cujas manifestações clínicas incluem um aumento significante em temperatura do corpo, inflexibilidade da musculatura, modificações na posição mental e desordens autônomas (pulso movediço ou pressão arterial, tachycardia, arrhythmia cardíaco, sudação aumentada) pode desenvolver-se.

Em estudos comparativos que duram mais de 6 semanas, o tratamento com olanzapine significativamente com menor probabilidade iria se acompanhar pelo desenvolvimento de tardive dyskinesia (um efeito de lado neurológico irrevogável) do que o uso de haloperidol. Contudo, ainda é necessário considerar o risco deste efeito de lado com a terapia prolongada com neuroleptics. Desenvolvendo sinais de tardive dyskinesia, recomenda-se reduzir a dose ou cancelar olanzapine. Os sintomas de tardive dyskinesia podem aumentar ou manifestar


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