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Hormônios de esteróide: aldosteron, cortisol, androgens e estrogênio

27 Dec 2016

1. Aldosteron.

  • Ele iss mineralokortikoidy.
  • Estimula a troca de íons de K + para íons de Na + no rim tubules.
  • Na + reabsorção ↑, substância segreda de K + ↓, substância segreda de H + ↑

2. Cortisol

  • É um glucocorticoid.
  • Hormônio de esteróide de Catabolic.
  • Estimula gluconeogenesis, lipoliz e a desintegração da proteína de tecidos

3. Androgens

  • Hormônios de esteróide anabólicos.
  • Estimule a síntese da proteína e o desenvolvimento de carateres sexuais masculinos secundários

4. Estrogênio

  • Fomente o desenvolvimento de características sexuais secundárias femininas

Há quatro tipos principais de hormônios de esteróide: mineralokortikoida, glucocorticoids, hormônios de sexo masculino (androgens) e hormônios de sexo feminino (estrogênio). Note que androstendion é o predecessor tanto androgens como estrogênio. Realmente, na observação bem destinada de alguém, Romeo e Juliette só diferenciam-se em keto-grupo no 3o átomo de carbono e grupo metálico no 10o átomo de carbono do núcleo de esteróide.

Giperaldosteronizm

giperaldosteronizm primário (a síndrome de Conn) é a doença rara causada por um tumor do latido de glândulas supra-renais, sekretiruyushchy àëüäîñòå ð îí. Por causa dele o organismo perde íons de potássio e hidrogênio que se retiram com a urina. Desenvolva gipokaltsiyemiya, alcaloz metabólico. O giperaldosteronizm secundário que se desenvolve por causa do dano de rins ou um fígado mais muitas vezes encontra-se.

Insuficiência crônica de latido de glândulas supra-renais (a doença de Addison)

A doença de Addison é uma doença rara com um resultado letal possível. Uma atrofia de etiologia de glândulas supra-renais que leva à substância segreda reduzida de um aldosteron e cortisol. A doença caracteriza-se pela pressão arterial baixa, a perda de íons de sódio com urina, redução em peso corporal e pigmentação de membranas mucosas. A insuficiência do latido de glândulas supra-renais também desenvolve-se por causa da violação do funcionamento da hipótese que se segue da violação da formação do hormônio adrenokortikotrop (AKTG). Por favor preste atenção a Kristagen.

Giperkortitsizm: a síndrome de Cushing

Cortisol desenvolve-se pelo latido de glândulas supra-renais em resposta a stress e inanição. Estimula a divisão de gorduras, e também a formação de glicose dos ácidos amino que se formam em caso da desintegração da proteína de tecidos. Assim, o cortisol é o hormônio de esteróide catabolic que se desenvolve em caso da inanição. Os esteróides naturais deste tipo ou os seus análogos sintéticos (especialmente, dexamethasone) chamam-se glucocorticoids. A substância segreda de cortisol regula-se pelo sistema gipotalamo-hypophysial. No início o hypothalamus sekretirut que estimula a substância segreda de AKTG de uma ação avançada da hipótese. Então AKTG estimula a substância segreda de cortisol com o latido de glândulas supra-renais. Em caso de produtos excessivos da síndrome de Cushing cortisol desenvolve-se. A síndrome de Cushing pode surgir por quatro razões: yatrogenno, em caso de adenoma de hipótese, em caso de adenoma ou uma carcinoma de glândulas supra-renais, e também em caso de formação ektopichesky de AKTG.

  • O mais comum é a síndrome iatrogenic de Cushing. (Uma síndrome iatrogenic de Cushing também chama um exogenous ou a síndrome medicinal de Cushing como se causa pelo tratamento prolongado por glucocorticoids ou outros esteróides.)
  • Pela primeira vez a síndrome descreveu-se por Cushing no paciente com a adenoma primária infrequente de um corpo pituitário cosecreting AKTG. Tal estado chama-se a doença de Cushing.
  • Os novos pacientes com o tumor primário de uma boa qualidade ad-renal (adenoma) ou maligno descreveram-se (carcinoma) na qual o nível de hidrocortisona em um sangue se aumentou, mas o nível AKTG se abaixou.
  • A formação de Ectopic de AKTG acontece, por exemplo, no cancro de um pulmão.

Na síndrome de Cushing os pacientes têm a aparência característica uma cara lunar, pernas finas e braços em uma obesidade grossa de um tronco, e o seu número lembra uma pêra em jogos de pernas. Causa-se pela acumulação de gordura visceral nesta doença. No início pode parecer que o desenvolvimento da obesidade no alto nível do hormônio catabolic (hidrocortisona) contradiz qualquer bom senso. Contudo é necessário lembrar-se de que a hidrocortisona estimula a gênese da glicose, e em aumentos de nível de glicose de sangue que, à sua vez, causa a intensificação de substância segreda de insulina. Ao nível de hidrocortisona de síndrome de Cushing em um sangue é alto para que até o conteúdo aumentado da insulina não possa reduzir a concentração de uma glicose em um sangue. Mas no efeito de tecido gorduroso visceral da insulina parece mais forte, do que a ação de uma hidrocortisona, e a insulina estimula uma lipoproteína lipase expressão gênica. Fomenta a acumulação gorda, e em primeiro lugar visceral, mas não hipodérmico: a obesidade aparece onde a tarifa de um fluxo sanguíneo é mais alta e onde o número de adiposidades é mais alto.

Hormônios sexuais

Perturbação de síntese de androgens: fracasso de 5-reductase

Dihydrotestosterone forma-se de Testosteron abaixo da influência da enzima do 5-reductase. No momento de um fracasso de uma reação 5-reductase bloqueia-se, e em um sangue a proporção que Testosteron-Depotum/dihydrotestosterone levanta. Dihydrotestosterone é 4 vezes mais ativo, do que Testosteron, por isso, os rapazes recém-nascidos no momento de um fracasso de um 5-reductase têm genitals do acessório crítico. A tarefa principal em tais casos — a determinação sexual correta.

Nervos inibidores de 5-reductase

Finasterid também minoksidit se usam para o tratamento de uma alopecia androgenic. Finasterid também se aplica em uma boa qualidade prostatauxe à redução dos seus tamanhos. Flutamid bloqueia um receptor de Testosteron e usa-se no tratamento de uma carcinoma de uma próstata.

Nervos inibidores de Aromatase: novas drogas contra um cancro de peito

Os nervos inibidores de Aromatase, por exemplo anastrozol, letrozole e ecsemestan, bloqueiam a síntese de estrogênios de androstendion. Estas são as novas drogas desenvolvidas para a terapia de cancro de uma glândula mamária. Os testes clínicos de letrozole resultaram tão bem sucedidos que tiveram de parar-se: os doutores contaram antiético para continuar dando o placebo a voluntários do grupo de controle.

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