Semax: mecanismos de Neuroprotection, pesquisa

O estudo Immuno-bioquímico da dinâmica de cytokine e níveis CRP entre os grupos tratou com o placebo e semax mostra que todos os pacientes montaram que um desequilíbrio de pro - e os sistemas anti-peptidergic do cérebro com um aumento significante no conteúdo do fluido cerebrospinal provoca uma resposta inflamatória (IL-1beta, a TNF-alfa e CRP. pelo 3o dia em pacientes trataram com Semax, apesar da gravidade e a variante da doença foi significativamente mais pronunciada comparado com pacientes que recebem placebo, um aumento da concentração de IL-10 e TNF-alfa caracteriza-se pela ação inflamatória e modulatory e bem como uma redução significativa de níveis CRP e cytokines pró-inflamatório IL-1beta e IL-8 no fluido cerebrospinal. O grau da redução do nível CRP tem uma correlação negativa com o grau do crescimento da conta clínica total no fim da fase aguda do golpe, que faz uma redução de concentrações CRP no marcador significativo fluido cerebrospinal a eficácia da terapia.

Quando clarificar o efeito de Semax na gravidade da resposta antiinflamatória de microglia mostrou uma diferença significante entre os grupos quanto a níveis de aumento de IL-10 e TNF-alfa, immunobiochemical outros indicadores, bem como a conta clínica total. No tratamento da dinâmica de Semax da posição imune e bioquímica foi significativamente mais positivo quanto a profecia: níveis de aumento de conta de IL-10, TNF-alfa e TGF-beta1; uma redução significativa de IL-8 e CRP no contexto de ultrapassar o crescimento na conta clínica total durante 6 dia th da doença.

Em pacientes tratados com Semax, ao 3o dia da doença encontrou um aumento por meio de estatística significante na concentração BDNF no fluido cerebrospinal de 122%; no grupo de placebo neurotrophin conteúdo aumentou-se em só 89% em comparação com o primeiro dia da doença. Ao mesmo tempo não revelou o efeito da concentração de Semax NGF. A ação seletiva de neurotrophins em semax, ao que parece devido à sua natureza diferente. O efeito predominante da droga em BDNF confirma o seu tropism do tecido glial.

Os resultados o conteúdo de pesquisa dinâmico de produtos secundários de ácido thiobarbituric (TBKRP) no fluido cerebrospinal indicam a concentração crescente durante o 3o dia da doença na aplicação de placebo. No tratamento de Semax a tendência de reduzir o conteúdo de TBKRP. A diferença com o grupo "de placebo" significante com golpe severo.

O estudo do GRAMADO (superóxido dismutase) concentrações no fluido cerebrospinal confirma a relação entre o aumento no seu 3o dia da doença e a dinâmica clínica positiva ao 30o dia. O tratamento de Semax causa um aumento significante no GRAMADO (superóxido dismutase) níveis no golpe severo.

Uma redução significante durante o 3o dia cGMP níveis no fluido cerebrospinal de pacientes tratou Semax, especialmente em formas severas do golpe.

Conhece-se que a relação entre as reações de microglia ativado, oxidative stress e a síntese de cGMP se medeia por um sistema de óxido nítrico. Neste sentido, pode supor-se que a causa da inibição do lipídio peroxidation processos, a ativação da síntese do GRAMADO e reduz o nível cGMP é inibição de óxido nítrico devido a um efeito direto de Semax em mecanismos mais asseados moleculares e a sua influência indireta pela normalização do equilíbrio de cytokines e aumentou fatores antiinflamatórios. Esta hipótese confirmou-se no trabalho experimental executado em um modelo de ischemia cerebral global em ratos: jogo nível significativamente mais baixo de NÃO comparando com o nível no grupo de controle. Prevenir a subida de NENHUMA concentração em background de ischemia cerebral global no grupo de ratos tratou com Semax, acompanhado por uma redução significante na gravidade das suas desordens neurológicas.

Em vista da redução significativa de níveis cGMP em background terapia de Semax, bem como dados experimentais no efeito de cGMP nos processos da corrente de cálcio por canais agonist-dependentes glutamate a análise de NMDA-receptor de modificações em autoanticorpos de riso sufocado à proteína PCP-obrigatória os NMDA-receptores na recepção de pacientes Semax e placebo, mostrando todos inspecionados desde as primeiras horas depois que o ataque do golpe levantado ri de autoanticorpos. O tratamento de Semax causa uma redução significante no riso sufocado em criticamente mal durante o período de 6 horas a 3 dias da doença, que pode servir de evidência indireta da redução da disfunção de NMDA-receptor causada por glutamate extracelular excessivo.

Quando estudar amino ácido neurotransmitter concentrações no fluido cerebrospinal não é diferenças significantes nas concentrações de glutamate e grupos aspartate entre pacientes que recebem placebo e Semaxs. Ao mesmo tempo revelado um aumento os níveis de GABA em pacientes tratam-se com Semax.

Assim, a cadeia é Semax as transformações metabólicas (o Esquema 15.3) eliminam o desequilíbrio cytokine devido à redução significativa do nível da inflamação inducers e aumente o conteúdo de fatores antiinflamatórios e neurotrophic, que leva à inibição da resposta inflamatória local e forneça trophic cérebro que se melhora. Ao que parece, isto é o resultado da inibição da geração de óxido nítrica e além disso - concentrações crescentes do GRAMADO e inibição LPO de processos de síntese cGMP. Reduzindo a produção o cGMP causa modificações na atividade de receptores glutamate que podem ser sob o efeito do nível de todo glutamate excitotoxicity. A transformação metabólica induziu Semax, de fato constitua um circuito fechado de reações relacionadas, que podem ser uma das explicações para o efeito posterior longo da droga.

Da importância particular é a avaliação de modificações metabólicas reveladas "de resultados" morfológicos. O critério de dano morfológico foi concentração selecionada de ácido N-acetylneuraminic que é um dos produtos de degradação principais de membranas neuroniais. O estudo identificou a prevenção de levantar o ácido de N-acetylneuraminic no fluido cerebrospinal de pacientes com o golpe moderadamente severo e uma redução significante na sua concentração em criticamente mal durante o tratamento Semax, que confirma que os neuroprotective enfocam efeitos metabólicos da droga. O circuito anular Semax induziu reações metabólicas afeta todos os mecanismos básicos de efeitos de longo prazo de ischemia, que sublinha as perspectivas de usar reguladores neuropeptide para fins de neuroprotection e justifica a nova procura de remédios eficazes.

A análise comparativa dos efeitos de Semax dependendo da regulação de tempo da iniciação da terapia mostra que a primeira introdução da droga (no intervalo de 6 horas) a normalização do modelo immuno-bioquímico é mais pronunciada e correlacionada com primeiros aumentos a conta clínica total (na escala Orgogozo e escandinavo) e aceleração de recuperação perturbou a função neurológica (o índice de Barthel)