Semax: efeitos sobre atividade cerebral em acidente vascular cerebral isquêmico

Em estudos clínicos, o efeito de Semax na atividade funcional do cérebro em pacientes com o acidente vascular cerebral isquêmico de carótida encontrou que no contexto da primeira administração de Semax, 87% de pacientes com o golpe moderadamente severo EEG cartograms há um aumento no poder da variedade alfabética principal, mais pronunciada no hemisfério intato; alguns pacientes acompanhados por uma redução no poder do lento (delta, theta) percorrem na projeção do piso da lareira ischemic. Contudo, comparando a média estatística do grupo cartograms EEG antes e depois da primeira dose nenhuma mudança significativa nas características de espectro de frequência EEG do cardinality. Ao mesmo tempo depois que a primeira administração de Semax registrou um aumento significante da coerência no ritmo alfabético dominante dentro do hemisfério afetado e entre os hemisférios.

Aumentar oscilações alfabéticas de relações de proximidade lobos occipitais é um sinal prognóstico favorável, precedendo a nova normalização do ritmo básico.

Por 6 dia th do golpe em pacientes com uma condição da gravidade moderada, Semax tratado, há uma normalização cheia do modelo EEG do que no grupo de placebo: uma aceleração significante da alfa 1 tarifa por uma média de 1-2 Hz, um aumento bilateral na sua capacidade de regressar a assimetria hemisférica (37.5% - completo).
Em pacientes que não tiveram no primeiro estudo de modificações de EEG focais (43.5%), a 6 dia th não há formação do piso da lareira o delta lento, theta atividade na projeção do dano de ischemic, ao passo que mais da metade dos pacientes que recebem placebo formou o foco de theta (4-6,9 Hz).

Em 82.3% de seriamente mal da utilização de grupo Semax já no momento do primeiro estudo, registrado aumento cedo focal em delta de amplidão, theta atividade na projeção de piso da lareira ischemic. Em 23.5% determinados por frequência movediça de espectros EEG com o advento de "explosão" bilateral de atividade na variedade de frequências de beta alfabética, indicando que a "irritação" Mesodiencephalic estruturas cerebrais profundas. No fim do tratamento em todo o Semax criticamente doente registrou a frequência estável espectro de EEG e redução do nível de energia total do espectro. Contudo, em 41.2% de modificações focais seriamente doentes persistem durante o período do golpe agudo, que está em correlação com a formação do defeito neurológico focal persistente.

Quando o registro multicanal de modalidades diferentes SSEP revelou uma influência predominante no estado de Semax não-específico os sistemas condutivos do cérebro são mais pronunciados em pacientes que estiveram em um estado da gravidade moderada na base com a opção prognóstica favorável o modelo de EEG. A primeira administração de Semax causa um aumento significante em amplidão e redução latencies meio - e componentes SSEP longos em ischemic e no hemisfério intato. Pelo 6o dia depois do golpe, estas tendências persistem e crescem, há normalização significante da distribuição zonal de picos de latência longa.

Assim, neurophysiological monitorização demonstra uma normalização mais rápida e completa do estado funcional do cérebro em pacientes com o acidente vascular cerebral isquêmico agudo da carótida durante o tratamento Semax. Quando analisar a dinâmica da atividade bioelectric espontânea do cérebro mostrou modificações positivas significantes nas características de poder da frequência e a distribuição zonal do ritmo alfabético EEG básico a 6 dia th da doença em pacientes que tomaram Semax (em comparação com o placebo), e uma redução da representação local do delta e ondas theta na projeção da área ischemic do cérebro, em alguns casos, para prevenir o desenvolvimento do foco de atividade lento, que é o marcador eletrofisiológico principal do enfarte cerebral. Uma normalização significante do meio - e componentes SSEP longos contra a aplicação semax reflete a sua ação favorável no sistema condutivo não-específico do cérebro, que clinicamente manifestou um efeito nootropic forte da droga