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Excesso de imunidade

23 Oct 2016

O imunologista doutor Doping - sobre o corpo luta com infecção, fatores de resposta imunitária e inflamação necrotic. Porque a imunidade de aumento pode ser extremamente perigosa para seres humanos? O que é autoimunidade? Em alguns casos, um agente contagioso separa-se dos fatores imunes e como evitá-lo?

Quando muitas vezes ouve a expressão popular que é necessária para levantar o sistema imune, um profissional sempre quer perguntar, que tipo de imunidade tem em mente, e alguns deles vamos nos melhorar. Todo o mundo sabe que a falta da resposta imunitária quantitativa - é má. O exemplo disto é muito simples: incidência aumentada de crianças em uma primeira idade, uma incidência aumentada de velhos exemplos clássicos e de pessoas que sofrem de imunodeficiência, infecção de VIH a defeitos congênitos do sistema imune. Mas aqui há às vezes uma sensação estranha que mais alto o sistema imune, melhor será para aquele que têm de contender com efeitos adversos, como infecção.

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O fator mais importante da resposta imunitária contra parasitas intracelulares ao que parece interferon gama. Este interferon, que se produz por células diferentes, mas principalmente lymphocytes. A sua função principal realiza-se - isto é a ativação de macrophages, isto é células phagocytes que devoram germes, mas não sempre sabem como matá-lo você mesmo. Mas ajudam as células que produzem o interferon gama. Macrophages ativam-se e adquirem algumas novas propriedades. Depois disto, são capazes de matar o parasita.

Muitas vezes lá onde a infecção veio vêm phagocytes - neutrophils. Esta situação é muito clara: tal como, por exemplo, uma dor e inflamação purulenta em volta dele, inflamação purulenta nas glândulas quando os estreptococos causam uma garganta dolorida ou tonsilite. E isto é uma resposta muito rápida. Lá estas células vêm a primeira coisa fagotsetiruyut bactérias e enfrentam o parasita.


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FAQ: Excesso de imunidade

23 Oct 2016

5 fatos sobre infecções, fortalecendo o sistema imune e interferon gama.

Todo o mundo sabe que a falta da resposta imunitária quantitativa - é má. Esta falta da imunidade pode exprimir-se em uma incidência aumentada tanto de crianças jovens como das pessoas idosas.

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  • 1. Controle de infecção

Os exemplos clássicos do que acontece a pessoas que sofrem de deficiências imunes, - uma doença que ataca pessoas com infecção de VIH grave e defeitos congênitos do sistema imune. Mas por causa destes exemplos extremos em muitos há uma sensação estranha que mais alto o sistema imune, melhor será para a pessoa a que é necessário tratar com os efeitos adversos, como infecção. A infecção em primeiro lugar, porque é provável uma imunidade evolutiva surgiu tal como a luta contra infecções, e não com algo mais. Os tumores também podem ter a ver com ele, mas Entretanto, mais provavelmente, isto é secundário.

  • 2. Maus funcionamentos do sistema imune

Entretanto, melhorar o sistema imune pode ser extremamente perigoso. Há tal coisa como autoimunidade - uma situação, quando o sistema imune começa a reconhecer e responder ao seu próprio, então é normal não fazem posto. Infelizmente, há muitas causas genéticas diferentes de porque o sistema imune é incapaz de enfrentar para deixar de responder a isto.

O funcionamento normal do sistema imune acompanha-se pelo suporte constante dos mecanismos moleculares que se retiram dos clones de célula de corpo que são capazes de responder mesmo antígenos. Mas, como em qualquer sistema complexo, há muito fracasso e logo externo à periferia, na circulação na circulação sanguínea e linfa arrancam-se células que são capazes de reconhecer o seu próprio, e aqui os problemas começam: lupus sistêmico erythematosus, artrite reumatóide, diabete autoimune e outro.

Portanto pode comprar o Complexo de cytamins do sistema imune.

  • 3. O perigo realça a imunidade

Quando o doutor-imunologista, que não trabalha com autoimunidade e paciente immuno-comprometido quer fazer melhor, muitas vezes diz que tem de levantar o nível da resposta imunitária. Normalmente, o doutor oferece melhorar o sistema imune em geral. Já que o que pode conduzir, posso dizer-lhe alguns exemplos do contagioso.

O fator mais importante da resposta imunitária contra parasitas intracelulares - um interferon gama. Este interferon, que se produz por células diferentes, mas principalmente por T lymphocytes. O seu effector principal, que é a função última de - esta ativação de macrophages, phagocytes, isto é células que absorvem micróbios, mas não sempre capazes de matá-los por si mesmos. Ajudam nas células que produzem o interferon gama. Macrophages ativam-se, adquirem certas novas propriedades, e logo ficam capazes de matar o parasita. Mas a ação do interferon gama realiza-se em uma distância muito curta, nos pontos de contato e macrophage ativação das suas células. Ao mesmo tempo, ninguém sabe em quanto dele tem de entrar do exterior, para que possa trabalhar, e a gama de interferon é muito tóxica. Porque e as tentativas reprovadas de tratar tumores pelo interferon gama, que se empreendem ativamente durante os 90 anos do século vinte, e praticamente se cessam, porque deve administrar-se em doses tais que o anfitrião não representou nenhum benefício e perigo. Podemos aumentar o nível interno do mesmo interferon gama, sem entrar nele, mas simplesmente devido à estimulação da imunidade a níveis perigosos? A resposta a esta pergunta não é, assim para dizer que temos de melhorar o sistema imune, tem de ter extremamente cuidado.

  • 4. Choque com doenças sérias

Outro exemplo: os primeiros no lugar da introdução de bactérias patogenéticas no organismo de anfitrião vêm outro phagocytes - neutrophils. É uma dor e inflamação purulenta em volta dele, é uma inflamação purulenta nas glândulas quando os estreptococos causam uma garganta dolorida ou tonsilite. Isto é uma reação muito rápida e a primeira coisa que chega as células phagocytose bactérias enfrentam o parasita, e este processo é necessário.

Mas as bactérias - e não só bactérias, mas também protozoa e fungos - que estabelecem o anfitrião, não se restringem por estreptococos, staphylococci, E. coli ou Salmonela. O organismo de anfitrião pode contagiar-se com agentes patogênicos complexos como o agente causativo, como leishmaniasis e tuberculose. E logo há uma situação estranha e paradoxal: o lugar desta invasão também vem neutrophils, também começam a absorver, phagocytose agentes patogênicos. E resulta que não são capazes de enfrentá-los. Um agente patogênico, vindo dentro de células fica protegido de qualquer outro fator de resposta imunitária. Deixe temporariamente - neutrophils morrem bastante rapidamente - mas para algum agente patogênico de dias ou horas isola-se de outros fatores da imunidade, assim invulnerável. E novamente quando sai, pode ser isto é tarde demais.

  • 5. Excesso de resposta imunitária

Durante sete anos passados desenvolve rapidamente a área, compreende como permitir a uns fatores imunes protetores lutar com os agentes patogênicos isolados. Ironicamente, resulta que se sistematicamente retirar o neutrophils do organismo de anfitrião, as doenças como leishmaniasis e tuberculose aparecem mais facilmente do que quando neutrophils apresentam em sua totalidade. Tais experimentos ainda não fizeram na clínica, mas só executa-se nos experimentos em ratos vantajosamente, mas bastante com sucesso. Resulta que não sempre está seguro eliminar artificialmente a deficiência de neutrophils (que acontece quando certa patologia), simplesmente acrescentando neutrophils do exterior.

Ou se a tuberculose de golpe ligeira ou o baço atacaram a brucelose, imediatamente comece a construir umas estruturas regularmente complexas compostas de granulomas chamado de células de sistema imune - é um fator de resposta, quando vem a muitos tipos diferentes de células: o macrophages e neutrophils (phagocytes - os fatores da imunidade inata) T-e B-células (lymphocytes - adquiriu fatores imunes). Formam a educação arredondada, dentro de que parasita cercado. Em primeiro lugar, previnem a disseminação do parasita que se estende nos seus órgãos e tecidos ou o interior do corpo.

Mas esta reação tem de muito controlar-se justamente. Se irá chut-chut mais do que nós gostaríamos, isto é, se o tamanho do granuloma for demasiado grande ou demasiado, e começarão a fundir, levará ao fato que dentro destas estruturas de barreira vai a necrose porque não devem haver oxigênio faltado e os fatores nutritivos. A inflamação de Necrotic levará ao fato que neste foco necrotic do parasita se sentirá grande e totalmente invulnerável, e a resposta imunitária inflamatória que capturará a maioria do corpo, levará ao fato que isto é somente uma enorme caverna, que é uma parte da luz apagará da função respiratória. Daqui, a resposta imunitária excessiva leva ao fato que a parte do órgão, e às vezes perde o seu corpo inteiro da função principal. Então o excesso da resposta imunitária matará diretamente o anfitrião.

O paradoxo está no fato que a falta de uma resposta imunitária - isto é muito mau, e o exemplo do imunodeficiência, mas o excesso - isto não é um fator da proteção e fator pathogenesis. É devido a que o organismo de anfitrião resposta imunitária superzelosa, começa a perder algumas as funções vitais mais importantes.


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Immunogenetics

23 Oct 2016

O imunologista doutor Doping fala sobre modelos dos animais, sensibilidade a tuberculose e interação "parasita - anfitrião".

As tarefas antes de nós sempre eram sobre o mesmo. É necessário decidir que genes na genoma de rato controlar a partida da gravidade da própria doença e a suscetibilidade da doença. O fato que este problema se resolve muito lentamente. Tuberculose - uma infecção crônica, até um rato doente em ano. E embora possam atravessar, para receber os híbridos desejados envolvidos na procriação, produzindo novas tensões de ratos, ainda é muito lento. E observando o que um rato que sofre da tuberculose muito, e o que - é muito mais fácil identificar pelo menos um gene no meu caso 15 anos passou. Isto, encontramos e identificamos por e precisamente um dos genes, que se implica no controle da infecção de tuberculose.

O problema da resistência a medicamentos - é o centro da ciência clínica da tuberculose. Isto é uma questão extremamente importante. E aqui perdemos a batalha contra o micróbio. Devemos dizer francamente que o micróbio desenvolvimento mais inteligente e mais rápido. As bactérias produzem a grande resistência à medicina. Por isso, é importante aplicar a medicina os doutores não usaram o seu, acreditando que ajudará com todos. Isto é o modo mais fácil de selecionar-lhe a resistência população. Qualquer medicação deve usar-se na combinação com outras drogas. E, em segundo lugar, deve terminar a cura. Em caso nenhum não deve perder concentram-se no paciente, simplesmente realizando o que deixou de ser bactérias alocadas.

Fortemente aconselhamos para comprar o Complexo de Cytamins do sistema imune.

Tuberculose - é um grande modelo biológico da interação entre parasita e anfitrião. É a tarefa da biologia evolutiva com métodos da imunologia, genética molecular. Interação "parasita - o anfitrião" - é a biologia mais complexa que só é porque cada um luta com outro gene. E a evolução não favorece o homem no micróbio. A evolução é mesmo assim, o que a população mais se adaptará. Por isso, o problema fundamental de como interagir com duas da genoma para realizar resulta na evolução - não é um objetivo evolutivo. A meta sempre é o mesmo - a aptidão total da população - e micróbio e anfitrião - deve aumentar-se. Mas como conseguir um ponto de equilíbrio que faz este micróbio que isto faz o proprietário - a fundação e imunologia e microbiologia.


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Processo contagioso

23 Oct 2016

O imunologista doutor Doping fala sobre a evolução de parasitas, imunidade adaptável e paus contagiosos. Qual é a estrutura da infecção? Qual é a diferença de visões do processo contagioso em biologia e medicina? Como processos evolutivos diferentes no anfitrião e o parasita? E como desenvolver-se com o sistema imune do anfitrião?

O biólogo preocupa-se com a produção com um sistema genético complexo como um anfitrião e um sistema genético complexo na forma do parasita. Interagem, e tanto ela como outra genética - a genética de anfitrião e a genética do parasita - formam uma quantidade contínua do diferente, dizem, phenotypes, e uma grade é sobreposta em outra rede. Como pode supor, naturalmente, que o caminho fora desta interação será muito diverso, portanto o biólogo o processo contagioso - é principalmente um estrondo entre duas genomas, cada uma das quais manteve a sua evolução.

O anfitrião de sangue quente, tal como, por exemplo, um mamífero ou um pássaro tem dois sistemas imunes: imunidade inata e imunidade adaptável, e adaptável. A imunidade inata não é muitas criações dos animais diferentes, começando até de invertebrados; diga que muitas coisas, o interesse na imunidade inata contagiosa se fez em Drosophila clássico, como convém a biólogos. Mas, além disso, mais alto - isto é, pássaros e mamíferos - ainda têm um sistema da imunidade adaptável, que é a, novamente do ponto de vista da biologia geral, coisa interessante: a evolução como laços neste caso, cada organismo individual, que é menos do que - Isto infeccionado.

Posso aconselhar para comprar Cytamin- Timusamin.

Timusamine fomenta a ativação fisiológica da imunidade, acelera a recuperação do sistema imune no corpo depois da exposição a fatores extremos.

Uma das características interessantes é que tais parasitas complexos como o agente causativo da tuberculose, o agente causativo de salmonellosis, até mais agentes patogênicos protozoa, tal como, por exemplo, Leishmania - inteligentemente usam a supressão de métodos útil para um anfitrião de reações que implicam isto até apresenta os seus próprios produtos - é uma tão maravilhosa característica. Especialmente, certos processos intracelulares que têm de acontecer para o anfitrião podem matar o parasita tal intracelular bloqueado por este parasita. Modifica a bioquímica do anfitrião, não só com os seus próprios produtos - que seria natural porque também se desenvolve - mas até isto implica os seus próprios produtos de anfitrião e previne o proprietário matar-se.


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Gastrite é uma doença contagiosa

23 Oct 2016

O químico doutor Doping fala das paredes do estômago, gastrite e tratamentos bactérias iniciais. Como é o processo de digestão? Que leva ao desenvolvimento de gastrite e úlceras? Como o ácido produz-se no estômago? E como modificar os métodos do tratamento da gastrite com a descoberta da bactéria responsável pela doença?

No estômago, há planos especiais que protegem o estômago, as suas paredes, do ácido excessivo. Os objetivos da parede de estômago de lançar o ácido e proteger aquelas células ao mesmo tempo, aquele ácido lançado da destruição do próprio ácido. A barreira principal, o proprietário da parede gástrica é uma camada de muco, que tem uma pouca quantidade de álcali, que está na superfície do estômago protege o resto da parede de músculo do ácido.

Se esta proteção se quebrar, por via de regra, há uma reação inflamatória no estômago, resultar na barreira começa a avariar-se parcialmente. Se somente desmaiar, e lá ocorrer alguma resposta inflamatória indesejável local, chama-se "a gastrite". Os sintomas de gastrite: a dor e sensação ardente no estômago. Se este processo continua, então o lugar onde originalmente foi uma reação inflamatória ocorre sobre uma destruição forte da parede de estômago, até o ponto que as denteações podem formar-se. Esta condição chama-se "úlceras".

Posso recomendar comprar Cytamine – Ventramin. Ventramin recomenda-se a normalizar a função da membrana mucosa do estômago. Cytamine Ventratamine ajuda a melhoria e a manutenção do tratado gastrintestinal.

Úlcera - a gastrite prolonga-se, que causa isto a lesão formou defeitos mecânicos da parede de estômago. O desenvolvimento adicional de úlceras pode levar à hemorragia, e em um caso extremo, e à perfuração, isto é nesta mossa torna-se um buraco que deve ser cirurgicamente remendo. o cancro pode formar-se também no sítio da úlcera, e logo passa o processo maligno, que se chama "o cancro de estômago".


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Entrega de medicamentos visada

23 Oct 2016

O químico doutor Doping conta sobre a "bala mágica", efeitos da quimioterapia e o processo de desenvolvimento de medicamentos. O que dos desafios enfrentam os cientistas que trabalham no problema da entrega de medicamentos visada? Quais são as perspectivas do desenvolvimento da medicina? E o que a região desenvolverá a terapia visada?

A aproximação tradicional em qualquer quimioterapia, ou doença crônica ou aguda - é uma droga que melhora o estado do paciente, porque atua sobre o tecido doente ou órgão, ou circule na circulação sanguínea, distribui-se no corpo humano tanto no são como no tecido tocado. Naturalmente, a maior parte de drogas têm efeitos de lado por causa do fato que estão na circulação sistêmica, que não é muito trabalho seletivamente visado, como desejado.

Amo Ladasten (Bromantane) - é uma droga antiasthenic altamente eficaz.

Podemos recomendar comprar Ladasten, tem a influência positiva na realização mental e física.

Uma das tendências, emergindo hoje na biomedicina, muito melhor inclusive de química, biologia e medicina - Visa-se ou a entrega visada de medicações, drogas só nos órgãos tocados e tecidos. Esta ideia é bastante velha e primeiro apareceu em Paul Ehrlich, que a chamou "bala mágica" ou "bala mágica" que bateria em só aqueles organismos ou órgãos, que têm de curar-se.

A maior parte de tecidos patológicos no corpo, aqueles que são doentes, por exemplo, células cancerosas diferenciam-se de células sãs pelos receptores, que têm na superfície, a propósito comportam-se metabólicamente, isto é não são exatamente o mesmo, até na doença que começa muito. Se, de um ponto de vista biológico, para saber o que estas células se diferenciam do são, e podem sintetizar-se quimicamente composto ou certos sistemas de entrega de medicamentos só nos conhecemos nestes tecidos específicos, seria muito bom.


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FAQ: Terapia visada em oncologia

23 Oct 2016

5 fatos sobre várias drogas visadas, tipos de cancro de peito e o futuro de medicina visada.

A aproximação da cura de tais doenças complexas como cancro, pode ser baseado agora na análise da interação de vária proteína e genes que se combinam um com outro em redes complexas. A ativação de vária proteína que pertence a tal rede, faz que à célula se divida incontrolavelmente e a metastasize, isto é volta do normal ao canceroso.

Target Drugs Meldonium and Phenotropil

  • 1. Vários remédios contra câncer

Pela natureza do impacto de remédios contra câncer pode classificar-se em quatro classes.
Primeiro é um anticorpo monoclônico (maby, anticorpos monoclônicos), isto é moléculas de proteína ou complexos de moléculas de proteína que se produzem pelo sistema imune em resposta a qualquer antígeno-oncogenes. Tais anticorpos monoclônicos atam a e inibem a sua atividade oncogenic.
Vários tais anticorpos monoclônicos são o assim chamado assassino anticorpo monoclônico ou killermaby que são os complexos do agente cytostatic que mata a célula e um anticorpo que tem alta afinidade (afinidade) para o antígeno.
Se os anticorpos monoclônicos forem macromoléculas, outra classe de remédios contra câncer visados - niby ou nervos inibidores kinase - são compostos de peso molecular baixos. Por via de regra, estes compostos reduzem a atividade de alguns oncogenes específicos que afetam a formação de um sinal na célula, células de causas para dividir-se incontrolavelmente.
Uma quarta classe da terapia visada na oncologia é, de modo inverso, nervos inibidores e activators, mas não tumorigenic e onco-supressor (supressor) caminhos sinalizadores que causam, por exemplo, a necrose, apoptosis ou a diferenciação celular. Estas drogas incluem vária necrose de estimulantes, apoptosis ou diferenciação.

  • 2. Característica de terapia visada

Todas destas drogas chamam-se visadas ou visadas porque atuam seletivamente sobre um pouco do propriamente expresso, aumentado expresso ou impropriamente arranjado, que se transforma oncogenes.

Estas drogas prescrevem-se normalmente na prática clínica por immunohistochemistry da biópsia de tumor. No immunohistochemical estudam a amostra de tumor tomada do tecido canceroso e logo determinada por um nível de expressão de anticorpo apropriado de uma chave oncogene.

Meldonium substitui sob Coração, ações de Phenotropil do cérebro.

  • 3. Tipos de cancro de peito

Um dos primeiros e o mais caro de remédios contra câncer visados - Herceptin ou Trastuzumab - apareceram no fim do XX século, produziram-se por Roche e destinaram-se para o tratamento de uma determinada forma do cancro de peito.

Os cientistas no século passado identificaram dois tipos do cancro de peito dependente do hormônio: dependente do estrogênio e progestero-dependente. O terceiro tipo, o mais maligno, os doutores inicialmente não indicaram como "nem um nem o outro". Então resultou que o desenvolvimento deste terceiro tipo do cancro de peito chamou o receptor responsável ou neuregulinic heregulic os seus doutores chamado HER2 / neu, biólogos conhece-se abaixo do nome internacional de ErbB-2. É parente do receptor do fator de crescimento celular epidérmico, mas normalmente determina o crescimento do tecido de nervo. No peito HER2-dependente o cancro patologicamente exprime-se, sinais constantes que faz que à célula se divida.

  • 4. Como a primeira medicação visada se inventou

A primeira droga Trastuzumab foi muito caro e não fácil na produção é devido a que esta droga elaborou o rato células embrionárias que se tinham projetado pela engenharia genética para não conter antígenos da extra pessoa. Foi como se artificialmente humanizado, que é o mais diverso nos genes humanos disso se tenham retirado e se tenham substituído por homens. Na segunda semana do desenvolvimento embrionário o embrião produziu anticorpos monoclônicos contra o cancro de peito HER2-dependente.

Por conseguinte, esta tecnologia foi muito cara, a droga valeu a pena sobre como um apartamento em Moscou, e a eficiência até na nomeação no testemunho, detectável no estudo de immuno-histochemical foi muito baixa, não mais de 30%.

  • 5. Perspectivas de medicina visada

Naturalmente, Herceptin ou Trastuzumab, - é bastante uma velha droga com mais de 14 anos da história; visado para a medicina moderna, é a experiência muito sólida. Hoje há mais de cem reagentes visados registrados e aprovados para o uso médico em países diferentes. Na etapa de pesquisas clínicas e pré-clínicas são centenas de novo mabs e mais barato do que maby, bicos. Como os doutores entendem tal montante de drogas e prescrever o mais apropriado dado o paciente?

Ajudar o seu doutor a vir à biologia fundamental e bioinformatics.

A plataforma biológica pelo sistema criou-se para fins de remédios contra câncer visados pelos resultados da microtabela transcriptome os estudos de todo o paciente humano. Este método usa os níveis de expressão dos resultados da pesquisa de dezenas de milhares de genes, entre os quais a maioria é onco-genes ou onco-supressor. Agora podemos dizer que medicina personalizada - não é um sonho de filósofos e tecnologia médica, biológica e matemática estrita.


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Sistema de Hemostatic

23 Oct 2016

O Biophysicist o doutor Doping conta sobre a mortalidade da hemorragia, o papel de plaquetas no corpo e o sistema de coagulação sanguínea. Como faz o sistema de hemostasis? Quais são as características principais deste sistema? O que o papel se desempenha por plaquetas no corpo? Como são os métodos principais do tratamento de desordens do sistema hemostatic?

Se falarmos sobre os sistemas diferentes do corpo humano, o sistema hemostasis, que é responsável para deixar de sangrar em feridas, hemorragia e outros tipos de violações da integridade do sistema vascular, é o mais problemático no nosso corpo. As pessoas podem ter várias doenças, mas mais muitas vezes morrem de desordens de hemostasis.

O nosso corpo tem vários níveis da proteção contra hemorragia e hemorragia. Um nível - é hemostasis vascular. A contração de músculo em certas situações pode levar a uma restrição de vasos sanguíneos (vasoconstriction) e diminuir a marcha ou até parar alguma hemorragia menor. A seguinte camada - plaqueta hemostasis. As células especiais estão presentes no nosso sangue - plaquetas, que colam em caso de dano a dano de assento e a tomada. A plaqueta mordeu-os aproximadamente 10 vezes mais pequeno do que glóbulos vermelhos, e o tamanho (assunção por volume) é uma ordem de magnitude ou dois mais baixo. Tão ao que parece parece que as plaquetas não são muito. No entanto, são essenciais para parar a hemorragia. O terceiro nível - sistema de coagulação sanguínea - a cascata astuta de reações no plasma de sangue, que se conclui pelo fato que uma proteína especializada fibrin começa a polymerize e faz a grade tridimensional. Uma rede tão tridimensional ao nível micro pode manter dentro de si mesmos o montante de água que é mil vezes superior ao seu peso.

Com alguns objetivos usamos Vinpocetine. Vinpocetine tem cerebro a proteção de propriedades e Piracetam tem propriedades nootropic. Preste atenção a Mildronate, componentes ativos Meldonium

Considerando como difícil se arranja sistema hemostasis, de certo modo, não é surpreendente que tenhamos problemas com o diagnóstico das suas desordens e o seu tratamento adequado. O que as pessoas fazem durante o XX século, em grande escala foi o resultado da seleção empírica de métodos de terapia ou métodos diagnósticos da invenção.


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Métodos para diagnosticar desordens do sistema hemostatic

23 Oct 2016

Biophysicist que o doutor Doping disse de inovações na medicina, há um teste em coagulação sanguínea e risco de trombose que identifica. Porque são métodos existentes da diagnóstica de problemas de coagulação sanguínea não encontram os pesquisadores? Como uma compreensão de desenvolvimento do sistema hemostatic? E o que se desenvolve hoje métodos diagnósticos de desordens hemostatic?

No campo da medicina que trata com o estado de coagulação humana ou sistema hemostasis, todos os sistemas complexos implicados na paragem da hemorragia, agora há um enorme descontentamento com a situação no primeiro diagnóstico. Os doutores em todo o mundo dizem diretamente que o estado atual de métodos de pesquisa que coagulam extremamente insatisfatório. O homem no sangue de cerca pode coagular diretamente em uma agulha de seringa, mas os testes diagnósticos mostram que é muito bom. Uma pessoa pode ter hemorragia severa, e os testes diagnósticos não podem descobrir.

No fim do quadro dos anos 80 dos trabalhos de sistema hemostatic mais ou menos desenvolvidos, e ficou claro que os testes existentes trabalham muito mal. De um lado, as pessoas tentaram vir em volta disto complicando o teste, isto é, complementam-se gradualmente kakimi-a modificações, as variantes, outros tipos de testes, ainda não apareceram o que se chama agora coagulogram - o jogo mais ou menos bem estabelecido de dúzias de testes, que permitirão a doutor muito experimentado dar uma ideia de como o sistema hemostatic. Infelizmente, há coisas que a coagulação, em princípio, não vê e não pode ver, como uma tendência aumentada à trombose. O risco da trombose, que é uma das ameaças mortais à coagulação humana apenas vê.

Usamos a injeção de Riboxin contra infarto do miocárdio e insuficiência coronária.

O fato que o processo de hemostasis - processo essencialmente espacial. Se tiver um dano, precisará de fazer um "gorro" no sítio de dano, em todo o caso, não mais. Se o faz em, quebra o fornecimento de sangue a algum órgão. É impossível imitar em vitro, onde há mistura completa, precisa de um sistema conforme o espaço não homogêneo. Desenvolveu-se - inicialmente para a pesquisa básica, e logo à aplicação - tal sistema, no qual a ativação do processo de coagulação ocorre localmente nano ao fator de tecido. Espalha o plasma de processo de coagulação no espaço. Depois de vários anos da procura das pessoas que seriam capazes de apoiar este sistema, conseguimos adquirir o suporte do "Rosnano" e começar uma companhia "GemaKor", que se envolveu na comercialização do sistema. Agora este teste está disponível em hematologia principal e clínicas cardiovasculares na Rússia.


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Teste de sangue

23 Oct 2016

O cardiologista doutor Doping diz sobre de tipos de leucócito, variações em padrões e funções de elementos pós-celulares. Junto com o cardiologista doutor Doping dizemos que elementos é o sangue e como entender a sua análise. Não se esqueça de que as regras de quase todos os valores de sangue são muito dependente de idade e sexo.

Hemoglobina e glóbulos vermelhos

A hemoglobina é uma proteína que transporta o oxigênio. É dentro do erythrocytes. Mais hemoglobina, mais oxigênio pode mover o sangue. A queda em hemoglobina ou glóbulos vermelhos é em baixo de certo valor, a ordem de 110-120 g / l, chamada anemia. A tarifa de glóbulos vermelhos de homens - 130,0-160,0 g / l, e de mulheres - 120,0-140,0 g / l. Glóbulos vermelhos - são os glóbulos vermelhos que são discos biconcave. Transportam o oxigênio devido à presença da hemoglobina. Os glóbulos vermelhos necessitam de núcleos, isto é, são de um ponto de vista científico, não células e assim chamado post-cellularelements. A vida de uns glóbulos vermelhos é aproximadamente 3-4 meses. Aumentar o número de glóbulos vermelhos vistos em pessoas que vivem nas montanhas, bem como aqueles que sofrem de um tipo específico da doença de sangue, assim chamado erythrocytosis, e aqueles que tomam uma droga na forma do hormônio erythropoietin, que acelera a formação de glóbulos vermelhos. A tarifa de glóbulos vermelhos em homens - 4,0-5,0 × 1012 / L, e para mulheres - 3,9-4,7 × 1012 / L.

O indicador a cores e o conteúdo médio de hemoglobina

Os indicadores da hemoglobina dentro dos glóbulos vermelhos, índice a cores e a concentração média refletem quanta da proteína-chave que transporta o oxigênio, é dentro dos glóbulos vermelhos. Tem de entender que o ponto principal, que reduz hemoglobina ou baixas do indicador a cores - é a deficiência de ferro. O indicador a cores calcula-se como 3 Hb × em g / l / três mais velha categoria de conta de glóbulos vermelhos (em milhões). O ferro é um papel principal da hemoglobina que transporta o oxigênio dentro do assim chamado heme. Quando uma pequena falta de ferro erythrocytes produziu na mesma tarifa que antes, mas contêm menos hemoglobina. Primeiro com um pequeno ferro uma deficiência começa a reduzir somente o volume de glóbulos vermelhos e hemoglobina dentro deles. E só com um aumento na deficiência de ferro, quando se torna crítico, já começa a diminuir e o número de glóbulos vermelhos. Em outros tipos de anemia, quando uma pessoa que necessita de ácido fólico ou vitamina B12, erythrocyte volume, ao contrário aumentos. A tarifa de indicadores a cores - 0.85-1.05 e o conteúdo médio de hemoglobina em uns glóbulos vermelhos - 30-35 m.

Hematocrit

Hematocrit é um conteúdo total de elementos celulares na unidade de volume de sangue. Basicamente o hematocrit forma a maioria de glóbulos vermelhos. A percentagem de células outras do que erythrocytes com muito pouco. E como hematocrit correlacionado com o número de glóbulos vermelhos, diminui em deficiência de ferro e anemia. A tarifa de hematocrit: homens - 40-48%, mulheres - 36-42%.

Reticulocytes

Reticulocytes são uma forma de glóbulos vermelhos imaturos. Não se incluem na análise convencional. Normalmente dizem que se uma pessoa tiver a anemia e tiver de saber o que se une. Isto é, com a anemia associada com a deficiência de ferro reticulocyte níveis pode até aumentar-se ligeiramente. O mesmo ocorre quando a perda de sangue quando tem de ativar a formação de glóbulos vermelhos. E com a anemia associada com uma deficiência de vitamina B12 e ácido fólico, o número de reduções de reticulocytes, desde então devido à falta destas vitaminas não pode compartilhar efetivamente células - progenitores de glóbulos vermelhos. A tarifa de reticulocytes - 5-12%.

Actovegin fortalece processos sintéticos e assim estimule anabolism, Melhorando o trabalho dos sistemas de enzima intracelulares. Isto melhora a regeneração de tecido, repare o dano ocorre.

Plaquetas

As plaquetas são elementos principais pós-celulares destituídos que se implicam na coagulação sanguínea. Isto é um muito, chapas muito pequenas, que fecha navios quando se danificam. Plaquetas de redução observadas em várias doenças sérias, inclusive cancro. Deixe-os em baixo de 100 × 109 é carregado da hemorragia pesada. Além disso, nas plaquetas de sangue de cerca incorretas formam coágulos, é a sua agregação. Por isso, muitas vezes podem ser condições como pseudo-thrombocytopenia quando um sangue automático analisador mostra um número reduzido de plaquetas no seu montante normal. E as pessoas sãs com uma falta de plaquetas com certeza contarão o número de plaquetas "à mão". O aumento no número de plaquetas também é o companheiro de várias condições patológicas, e deve interpretar-se só quanto a quadro clínico total. A tarifa de plaqueta - 180,0-320,0 × 109 / L.

Células sanguíneas brancas

Os leucócitos são células sanguíneas brancas, são a nossa defesa principal contra doenças contagiosas causadas por bactérias, bem como tornam-se o caminho da degeneração cancerosa das próprias células do corpo. O número de leucócitos aumenta-se por várias doenças inflamatórias e infecções, para o esvaziamento e reduz-se. Normal - 4-9 × 109 / L.

Os leucócitos dividem-se em neutrophils, eosinophils, basophils, lymphocytes, dependendo da cor. Neutrophils - isto é a maior parte das células sanguíneas brancas, as células aquela luta em primeiro lugar infecções bacterianas. Podemos dizer que esta espécie do exército. Estes incluem vários grupos de elementos. Myelocytes - uma forma que está tipicamente presente no tutano de osso. A sua presença e as células de rajada ainda menos velhas no teste de sangue podem indicar uma doença de sangue muito séria - leucemia. Metamyelocytes - a forma "jovem" aparece em caso de infecções graves, e é extremamente raro, quando tem de lançar formas mais imaturas. As formas imaturas no sangue quando os grandes defensores, neutrophils segmentado, não é bastante.

Há uma divisão de neutrophils no grau da maturidade: uma forma de núcleos neutrophil depende da idade, e avaliando a forma do núcleo, estimamos a idade do neutrophil. A banda neutrophils está presente em pessoas sãs normais. Esta forma caracteriza-se por umas células mais juvenis. A tarifa de banda - 1-6%. Segmentado - maduro segmentou neutrophils tipicamente predominam no teste de sangue. A tarifa - 47-72%.

Eosinophils - são células que se implicam em várias reações alérgicas. Além disso, ajudam-nos a tratar com parasitas, como roundworms, com vermes. Aumentar o número de eosinophils observa-se em várias alergias. O aumento marcado no número de eosinophils, isto é acima de 20%, pode ser indicativo de um rheumatological muito sério a doença (inflamatória). A ausência de eosinophils e basophils pode suspeitar a presença de desordens de sangue severas. Quando o número de outras formas do leucócito pode ser leucemia suspeitada. Para eles, a tarifa - 0.5-5%. Basophils também participam em reações alérgicas. O aumento no seu número marca-se em alergias diferentes e algumas doenças raras. Norma de basophils - 0-1%.

Lymphocytes são as células do sistema imune. Há muitos subtipos de lymphocytes, cada um dos quais executa uma função específica. Estas células ajudam a reconhecer antígenos, isto é determinar que tipo específico da inflamação de causas patógena explorar armas está contra este agente patogênico. As armas são anticorpos - grandes moléculas que atam a sítios específicos na superfície do agente patogênico. Produzem-se por B-lymphocytes. Um T-lymphocytes reconhece que o agente estrangeiro ajuda e se implica em vários processos imunes. Além disso, as T-células protegem-nos do cancro. Reduzir o montante do esvaziamento observou quando lymphocytes e aumento - em várias infecções. O aumento leve no número de lymphocytes observa-se depois de uma infecção recente. O aumento marcado no número de lymphocytes, em particular T-lymphocytes, pode ser indicativo do linfoma, isto é, em malignidades hematological, que são referidas muitas vezes incorretamente como o cancro do sangue. Número médio de lymphocytes - 19-37%.

Monocytes - é um subtipo de leucócito. Ao contrário lymphocytes que se salpicam e se fazem para destruir agentes patogênicos específicos, monocytes são capazes de lutar diretamente contra uma muito ampla variação de agentes patogênicos diferentes. Convertem-se no tecido e a células maiores (macrophages) com um grande número de processos. Macrophage phagocytosis executa-se, que se come por bactérias e outros microrganismos. Então dissolveram-se e destroem-nos usando sistemas de enzima intracelulares diferentes. Além disso, também se separam no presente de microrganismos individual os seus tipos e o seu lymphocytes para reconhecer aquelas porções de microrganismos contra os quais os anticorpos podem sintetizar-se. Aumentando o número de monocytes observa-se muitas vezes para infecções, inclusive a tuberculose. Mas um pequeno aumento no seu número muitas vezes associa-se com o erro do método: não todos os analisadores automáticos corretamente determinam o seu número. Norma de monocytes - 3-11%.

Células plásmicas - isto é um dos subtipos de lymphocytes, que se forma na presença de uma infecção bacteriana. A maioria destas células implicam-se na síntese de anticorpos, contudo, podem ocorrer em pessoas com infecções bacterianas, aumentos agudamente quando o número de células que sintetizam o anticorpo. Enquanto não há infecção, estas células não precisam, portanto não são.

A velocidade (reação) erythrocyte tarifa de sedimentação prevê-se como se segue: escolha uns tubos capilares finos e previu que a tarifa na qual os glóbulos vermelhos se instalam. a tarifa de sedimentação de erythrocyte depende da composição da proteína de plasma de sangue. ESR aumentado observado em várias doenças inflamatórias e cancro. As mulheres podem ser mais velocidade - mais provavelmente, isto é devido à peculiaridade da composição de proteína de plasma de sangue e glóbulos vermelhos. Norma: homens - 2-10 mm / hora, mulheres - 2-15 mm / hora.

A morfologia dos glóbulos vermelhos, isto é, a sua forma modifica-se quando um grande número de várias anemias. A morfologia de células sanguíneas brancas varia na presença de infecções graves. A morfologia de indicadores de leucócitos é importante para avaliar manualmente. Não todos os analisadores com sucesso avaliam a presença da granulosidade patológica atípica de leucócitos.


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