Oxidação radical livre em doenças do sistema nervoso

Algumas palavras sobre Golpe, a doença de Alzheimer, polyneuropathy Diabético

Golpe

Atualmente, filas de patologia cerebrovasculares segundas entre as causas de inabilidade da população, bem como doenças aquela morte de causa. Uma da patologia mais comum da GM é um golpe. Um número de estudos mostraram que o golpe cerebral, principalmente acidente vascular cerebral isquêmico, desenvolve em consequência de hemodynamic e desordens metabólicas aquele gatilho pathobiochemical reações.

Supõe-se que o ponto de partida no desenvolvimento de ischemia cerebral é a cascata de glutamate-cálcio. Normalmente, os neurônios e as células glial absorvem o excesso glutamate do espaço intercelular. O cérebro ischemia leva à depolarização de membranas neuroniais e a acumulação de glutamate no espaço extracelular. A ativação por conseguinte, excessiva de Re glutamate desenvolve-se, que se classificam segundo a afinidade para os três exogenous agonists N metilo O aspartate, cysqulate e kainate. Como se conhece, glutamate Re ata-se a canais de cálcio, que leva a uma entrada excessiva de íons de cálcio em neurônios. Com o aumento em íons de cálcio intracelulares, um número de desordens metabólicas ocorrem, inclusive a oxidação radical livre de biomoléculas. É o AFK, que estimula a oxidação radical livre, que tem a capacidade de danificar células cerebrais em ischemia.

atherogenesis aumentado, enfraquecimento do AOS do corpo, aumentou a formação de ROS e dano difuso ao tecido da GM começam a aparecer 2-3 horas depois do ataque da doença. Por 24-36 horas, oxidative stress e forma de inflamação local. Apoptosis de células de GM desenvolve-se no dia 2-3, que leva a consequências irrevogáveis e morte de células de GM.

A doença de Alzheimer

Recentemente, um papel importante destina-se a processos livres e radicais em doenças neurodegenerative. Conhece-se que com o envelhecimento, uma intensificação da oxidação radical livre ocorre devido à deficiência do funcionamento de AOS. A oxidação de peróxido de lipídios e dano irrevogável à estrutura de membranas de célula ocorre, em consequência do qual a atividade funcional de enzimas e receptores se interrompe, que leva a um déficit de energia. Em ischemia cerebral ou stress, a oxidação radical livre acelera os processos relacionados à idade de reduzir o metabolismo de energia e enfraquecer a defesa AO na GM. A tal patologia da idade idosa e senil é a doença de Alzheimer.

Estabelece-se que a doença de Alzheimer inclui várias formas geneticamente heterogêneas. Um deles é uma mutação no gene β-APP, que leva a um aumento na produção de β-amyloid. Quando se deposita nos espaços extracelulares do córtex de GM, os efeitos tóxicos e as modificações degenerativas ocorrem nos neurônios. Supõe-se que β-amyloid pode iniciar independentemente a oxidação radical livre e por meio disso exercer um efeito destrutivo sobre neurônios.

Outra molécula que toma parte no desenvolvimento da doença de Alzheimer é o τ-protein encontrado em neurônios oligodendrocyte. Com a formação de τ-filaments, os processos que levam à degeneração de células de nervo provocam-se.

polyneuropathy diabético

Polyneuropathies pode ocorrer em consequência de desordens metabólicas, os efeitos de substâncias tóxicas, mutações hereditárias de genes e proteína codificada por eles. Com o envenenamento de exogenous, o tóxico metabolites aumenta no sangue e a tarifa da formação dos aumentos de ROS. Tanto o metabolites eles mesmos como os radicais livres atuam sobre as fibras nervosas somáticas e autônomas, há uma violação dos processos de metabolismo intermediário e transporte de axonal.

polyneuropathy diabético, em primeiro lugar, associa-se com uma entrada aumentada de glicose em neurônios. Para a sua utilização na cascata de reações bioquímicas, um caminho polyol inclui-se, em consequência do qual a glicose se converte no sorbitol, sob a ação de aldose reductase. Excessivo a sua atividade leva a uma redução no nível de NADPH, que causa uma violação da formação de glutathione. A falta de glutathione leva a uma depleção rápida de AOS e o desenvolvimento de stress de oxidative. Com a intensificação da oxidação radical livre, os neurônios expõem-se continuamente à ação de ROS, que leva a lesões funcionais e estruturais.