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Diagnóstico e tratamento de tuberculose

06 Dec 2016

O imunologista doutor Doping conta sobre mutações o bacilo de Koch, as bactérias e macrophages identificam genes de resposta imunitária. Que mecanismos da supressão de tuberculose se usam na medicina moderna? Qual é o papel da genética no desenvolvimento da infecção? Porque as drogas anti-TB, começadas antes, foram incapazes de superar a doença?

A humanidade sofreu da tuberculose em todas as partes da sua história, esta prova documental. No entanto, o problema permanece relevante, não se resolveu. Foi um pouco tempo em 1950 anos 1960, quando houve grande esperança que o mercado depois "da Estreptomicina" recebesse várias drogas anti-TB. Desde que a curva de doença e mortalidade diminuiu agudamente, houve uma sensação que estamos perto da necessidade de tratar com a tuberculose. Contudo, o agente causativo da tuberculose - bacilo de Mycobacterium tubercle - resultou ser evolutivamente adaptado e resistente a drogas existentes. Precisamos de novas drogas. Gradualmente começaram a desenvolver-se, mas é um processo muito longo, caro e complicado, portanto agora a situação é desfavorável no mundo de TB. O pior de todos é o caso na Índia e a China, mas a Rússia está neste sentido que em algum lugar no lugar 3-4 do fim da lista.

Para prevenir a tuberculose – usam a Vitamina Ñ (ácido de Ascorbic) injeção, brônquios de Cytamins Bronhalamin Bioregulator, injeção de Dexamethasone, Honluten, Hidrocortisona-Richter.

O estudo da tuberculose começou em 1882 quando Robert Koch identificou bactérias de tuberculose e comprovou que é o agente causativo. Continua muito intenso por enquanto, e abrimos muitas novas coisas sobre este bacilo tubercle evolutivamente enganador, que, apesar dos nossos esforços, à frente de nós no seu fato evolutivo: primeiro ele para décadas escondidas e crescendo no corpo do seu anfitrião, bem - elas mesmas sente-o, e logo move-se a outro anfitrião, o que acontece durante a abertura do piso da lareira a inflamação tubercular e o lançamento de mycobacteria tossindo que infecciona outras pessoas.

Além da resposta imunitária à infecção, o meu laboratório tenta identificar genes que se implicam no controle desta infecção - genes de anfitrião. Neste caso o rato. Trabalhamos com a tuberculose experimental sem formas clínicas. Estamos nos trabalhos já 30 anos, e em novembro de 2015 fomos capazes de identificar o gene do rato - polimorfismo, vário que alleles falam geneticamente, é responsável pela predisposição e gravidade da infecção TB. Naturalmente, mais de um destes genes. Antes de nós a primeira tuberculose de controle genética em ratos, abriu-se nos Estados Unidos, o meu antigo pós-graduado. De maneira interessante, o gene descobriu, trabalhando no nível da imunidade inata em macrophages. Ativa-se quando o mycobacterium se absorve pela célula de anfitrião. A sua forma incorreta não permite lutar com bactérias e a forma normal permite. O gene identificado por nós - isto é a resposta imunitária adaptada de um gene clássico. Regula a interação de macrophages com T-células imunes, que se treinam a reconhecer as mycobacteria. Vário alleles deste gene dita será interação eficaz ou ineficaz de células T com macrophage. Em um caso o macrophage ativa-se bem e matará mycobacteria efetivamente. Em outro caso, a detecção ocorre, e a ativação correta de macrophage - não. Agora exploraremos: isto é devido a que as versões diferentes do produto genético apresentam antígenos diferentes ou seleção de defeito de T-células, projetadas para destruir a infecção? Mas agora sabemos que há dois genes que se implicam na luta contra a tuberculose. Penso que estes genes seriam de 10 para 60.

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